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Tireóide
A glândula tireóide é uma glândula das maiores glândulas endócrinas, possui o 
formato de borboleta que repousa sobre a traqueia, na base da garganta, logo 
abaixo da laringe. É composto de grande números de folículos fechados, o qual o 
centro é preenchido com uma mistura pegajosa de glicoproteínas chamada de coloide. 
Além disso, é revestido por células epiteliais cuboides, chamadas de células 
foliculares, as quais são responsáveis pela produção dos hormônios da tireóide a 
tiroxina (T4) e a tri-iodotironina (T3) que são hormônios lipossolúveis.
Tireoglobulina e síntese dos hormônios tireodianos
A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células da tireóides, nas quais 
o retículo endoplasmático sintetiza-o e o aparelho de golgi secreta para o colóide 
folicular. Essa glicoproteína contém aminoácidos de tirosinas que combinam-se com 
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o iodo para formar o hormônios tireoideanos, além disso durante a sua síntese fazem 
parte da molécula de tireoglobulina.
Captação de iodeto
O iodeto é importante para a formação do hormônio T3 e T4, ele é obtido, por meio 
da dieta é absorvido pelo trato gastrointestinal para o sangue.
💡 Em condições normais, a maior parte do iodeto é rapidamente excretada 
pelos rins, mas cerca de um quinto é removido do sangue circulante pelas 
células da tireóide e usado para a síntese dos hormônios tireoidianos.
O iodeto do sangue é transportado para os folículos glandulares da tireóide, esse 
transporte é realizado na membrana basal das células tireóideanas, pela ação do 
simporte de sódio-iodeto (NIS) que cotrasnportam 1 íon de iodeto junto com dois de 
Na+.
💡 O TSH é o hormônio que estimula a atividade da bomba de iodeto nas 
células tireoidianas, enquanto a hipofisectomia reduz.
💡 A energia para transportar iodeto contra o gradiente de concentração vem da 
bomba de sódio-potássio-ATPase, que bombeia sódio para fora da célula, 
instituindo desse modo baixa concentração de sódio intracelular e gradiente 
de difusão facilitada para dentro da célula.
O iodeto é transportado para fora das células da tireóide pela membrana apical para o 
colóide folicular, por meio de uma molécula contratransportadora de íons cloreto-
iodeto chamada de pendrina. 
💡 As células da tireóide podem também secretar tiroglobulina para o colóide
Produção dos hormônios da tireóide
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Primeiramente há a conversão do íons de iodeto (I-) para a forma oxidada de iodo 
(I) catalizada pela peroxidase, na presença do peróxido de hidrogênio, a qual está 
presentes na membrana apical removendo um elétron do iodo e, logo, o adicionando 
no aminoácido de tirosina presente na tireoglobulina fazendo a sua iodização
A adição de um iodo a monoiodotirosina (MIT), a adição de um segundo iodo cria a di-
iodotirosina (DIT). MIT e DIT, então, sofrem uma reação de acoplamento, ou seja, uma 
DIT se une com uma DIT para formar o hormônio da tireóide tri-iodotironina, ou T3. 
Duas DITs também unem-se para formar a tetraiodotironina (T4, conhecida como 
tiroxina).
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Armazenamento da tireoglobulina-T3/T4
Após a síntese dos hormônios tireodianos, cada molécula de tireoglobulina contém 
cerca de 30 moléculas de tiroxina e algumas de tri-iodotironina. Nessa forma, os 
hormônios tireoidianos são armazenados nos folículos (colóide folicular) em 
quantidade suficiente para suprir a necessidades normais do organismos por 2 a 3 
meses.
Liberação de tiroxina e TRi-iodotironina
A própria tireoglobulina não é liberada para a circulação em quantidades mensuráveis; 
primeiro ela é clivada formando tiroxina e tri-iodotironina e os hormônios são liberados. 
Em detalhes, a superfície apical das células da tireoide emite pseudópodos que 
cercam pequenas porções do coloide, formando vesículas que faz a endocitose das 
tireoglobulinas contendo T3 e T4 . Então, lisossomos no citoplasma celular 
imediatamente se fundem com as vesículas, formando vesículas digestivas que 
contêm as enzimas digestivas dos lisossomos misturadas com o coloide. Múltiplas 
proteases entre as enzimas digerem as moléculas de tireoglobulina e liberam 
tiroxina e tri-iodotironina, em sua forma livre, além de liberarem MIT e DIT que 
podem ser disassociada liberando tirosina e iodeto que podem ser reutilizados. 
Então, estas se difundem pela base da célula tireoidiana, para os capilares adjacentes. 
Assim, os hormônios tireoidianos são liberados no sangue. 
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💡 Intensidade diária da secreção de tiroxina e tri-iodotironina
93% dos hormônio secretados pela tireóide são formados por tiroxina e 
apenas 7% por tri-iodotironina. No entando, após poucos dias, a tiroxina é 
lentamente disiodada formando mais tri-iodotironina.
Transporte de tiroxina e tri-iodotironina para os tecidos
Ao serem liberadas no sangue, mais de 99% da tiroxina e tri-iodotironina, que são 
lipossolúveis, se combinam imediatamente com diversas proteínas plasmáticas 
sintetizadas pelo fígado, as TBG (globulina ligadora de tiroxina)
💡 Devido à alta afinidade das proteínas plasmáticas de ligação dos hormônios 
tireideanos, essas substâncias, principalmente a tiroxina, são liberados 
lentamente para as célululas teciduais.
Ao penetrar as células, a tiroxina e a tri-iodotironina se ligam, novamente, a proteínas 
intracelulares; a ligação da tiroxina é mais forte que a da tri-iodotironina. Portanto, são 
de novo armazenadas, mas dessa vez nas próprias células-alvo e são usadas, 
lentamente, ao longo de dias ou semanas.
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💡 A ação dos hormônios tireoidianos tem início lento e duração longa. A 
tiroxina não se demonstra efeitos sobre o metabolismo durante 2 a 3 dias 
(longo período de latência). Quando inicia sua atividade, ela aumenta 
progressivamente, até atingir um máximo em 10 a 12 dias. Depois disso 
declina com meia-vida de cerca de 15 dias. A ação da tri-iodotironina 
ocorrem cerca de quatro vezes mais rápidas que as da toxinas, com um 
período de apenas 6 a 12 horas e atividade celular máxima em 2 a 3 
dias.
Regulação da secreção
TRH e TSH
A secreção dos hormônios da tireoide está sob regulação do eixo hipotálamo-hipófise, 
formado por neurônios hipotalâmicos que secretam o TRH, sigla que vem do inglês e 
significa “hormônio liberador do TSH”, e pelos tireotrofos da adeno-hipófise que 
secretam o TSH, sigla que vem do inglês e significa “hormônio estimulante da tireoide”. 
O TRH é secretado então na primeira rede de capilares do sistema porta 
hipotalâmicohipofisário, e através desse sistema porta o TRH chega até os tireotrofos 
da adeno-hipófise, e então se liga em seus receptores específicos presentes na 
membrana dessas células. Quando isso acontece, o TRH estimula a secreção do TSH, 
o hormônio estimulante da 
tireoide, o qual segue pela circulação sanguínea até chegar na tireoide, onde se liga 
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em seus receptores específicos presentes na membrana das células foliculares, 
estimulando finalmente a secreção de T3 e T4. Nas células alvo, a maior parte do T4 é 
convertido em T3 por ação de enzimas desiodases. T3, que é o hormônio mais potente, 
pode então ativar o receptor nuclear dos hormônios tireoidianos, regulando a 
transcrição de genes específicos, o que irá promover a maioria dos efeitos fisiológicos 
dos hormônios tireoidianos.
Feedback negativo
Os hormônios da tireoide no sangue atuam como um sinal de retroalimentação 
negativa (feedback negativo) para evitar a hipersecreção, ou seja, os altos níveis de 
T3 e T4 diminui os níveis de secreção de TSH e TRH.
.
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💡 Bócio coloide endêmico (Aumento de volume da glândula tireóide)
A menor disponibilidade de iodeto impede que a tireoglobulina formada seja 
iodada e, logo, não há a formação dos hormônios tireoideado. Essa 
deficiência de hormônios tireoidianos, por sua vez, leva à maior secreção de 
TSH pela hipófise anterior, uma vez que baixas níveis de T3 e T4 no sangue 
não serão capazes de realizar a retroalimentação negativa no hipotálamo e 
na adeno-hipófise. A secreção de TSH provocando osupercresci- mento da 
tireoide que, apesar disso, continua incapaz de formar quantidade adequada 
de hormônios.
Outros estimulos
EStimulo positivos: Ritimicidade circadiana (Alta na noite); frio 
Estimulos negativos: Jejum, estresse 
Ações dos hormônios tireoideanos
💡 Principais ações é o estimulo ao metabolismo da célula
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A ação principal dos hormônios da tireoide nos adultos é 
prover substrato para o metabolismo oxidativo. Os hormônios da tireoide são 
termogênicos e aumentam o consumo de oxigênio na maioria dos tecidos.
Os hormônios da tireoide interagem com outros hormônios para modular o 
metabolismo das proteínas, dos carboidratos e dos lipídeo.
Nas crianças, os hormônios da tireoide são necessários 
para a expressão plena do hormônio do crescimento, ou seja, eles são essenciais 
para o crescimento e o desenvolvimento normais, principalmente do sistema nervoso, 
uma vez que nos primeiros anos após o nascimento, a mielina e a formação de 
sinapses requerem T3 e T4.
Estudos citológicos sugerem que os hormônios da tireoide 
regulam a montagem dos microtúbulos, uma parte essencial do crescimento neuronal.
 Os hormônios da tireoide são necessários para o crescimento ósseo adequado.
Hipertirioidismos e hipotireoidismos
Hipertireoidismo
Uma pessoa em que a glândula tireóide secreta hormônios em excesso sofre de 
hipertireoidismos, o que causa alterações no metabolismo, no sistema nervoso e no 
coração. Tendo como sintomas:
💡 (1) estado de alta excitabilidade, (2) intolerância ao 
calor, (3) redução da sudorese, (4) perda de peso ligeira a extrema (às 
vezes, até 50 kg), (5) graus variáveis de diarréia, (6) fraqueza muscular, (7) 
nervosismo ou outros transtornos psíquicos, (8) fadiga extrema, 
acompanhada de insônia e (9) tremor nas mãos
1. O aumento do consumo de oxigênio e a produção metabólica de calor, uma vez 
que a principal ação dos hormônios da tireóide é de termogênicos e aumentam o 
consumo de oxigenio.
2. O aumento no catabolismo das proteínas e pode ser a causa de fraqueza 
muscular, já que os hormônios da tireóide modulam o metabolismo protéico.
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3. Os efeitos do excesso de hormônios da tireoide sobre o sistema nervoso incluem 
reflexos hiperexcitáveis (hiper-reflexia) e transtornos psicológicos, desde 
irritabilidade e insônia até psicose.
4. Os hormônios da tireoide são conhecidos por influenciar 
os receptores beta-adrenérgicos no coração, e esses efeitos se 
tornam acentuados com a hipersecreção. Um sinal comum 
de hipertireoidismo é o batimento cardíaco rápido e o aumento da força de 
contração devido à regulação para cima 
dos receptores 1 no miocárdio.
💡 A doença de Graves, a forma mais comum de hipertireoidismo, é 
doença autoimune, na qual anticorpos chamados de imunoglobulinas 
estimulantes da tireoide (TSIs) se formam contra o receptor de TSH na 
glândula tireoide. Esses antibióticos se ligam ao mesmo receptor que liga 
o TSH e induz a ativação contínua dos sistemas celulares do AMPc, com 
desenvolvimento resultante de hipertireoidismo. Os anticorpos TSI têm 
efeito 
estimulatório prolongado sobre a secreção da glândula tireoide, durando 
até 12 horas, em contraste com o curto para o TSH, de pouco mais de 1 
hora. O alto nível de secreção do hormônio tireoidiano, causado pelo 
TSI, por sua vez, suprime a formação de TSH pela hipófise anterior. 
Portanto, as concentrações de TSH ficam abaixo da normal (muitas 
vezes, essencialmente zero) em vez de aumentadas em quase todos os 
pacientes com doença de Graves.
Hipotireoidismo
Quando há uma hiposecreção dos hormônios da tireóide, causado frequentimente pela 
deficiencia de iodo na dieta, tem como sintomas:
1. A diminuição da secreção dos hormônios da tireoide diminui a taxa metabólica e o 
consumo de oxigênio, visto que os hormônios aumentam o consumo de O2 sendo 
termogênicos.
2. O hipotireoidismo diminui a síntese proteica. Em adultos, isso produz unhas 
quebradiças, queda de cabelos e pele 
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fina e seca. O hipotireoidismo também causa o acúmulo de 
mucopolissacarídeos sob a pele. Essas moléculas atraem água 
e causam a aparência inchada do mixedema. Crianças com hipotireoidismo 
apresentam crescimento atrasado dos ossos e dos tecidos e são mais baixas do 
que o normal para a sua idade.
3. Alterações do sistema nervoso em adultos incluem reflexos lentos, lentidão da fala 
e dos processos do pensamento e sensação de fadiga. A deficiência da secreção 
de hormônios da tireoide na infância causa cretinismo, uma condição marcada por 
capacidade mental diminuída.
4. A alteração cardiovascular primária no hipotireoidismo é a 
bradicardia (baixa frequência cardíaca).