Aula5FisiopatologiaeterapianutricionalnasdoenasdoTGI_20230316093401

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Professora - Letícia Quaresma Paolino
2023.1
Fisiopatologia e terapia 
nutricional nas doenças do 
Trato gastrointestinal 
https://escolaeducacao.com.br/mapa-mental-sistema-digestorio/
Funções do epitélio do TGI
 Promover barreira seletivamente permeável entre o conteúdo do lúmen e os tecidos
dos organismos;
 Facilitar transporte e digestão;
 Promover absorção dos produtos da digestão;
 Produzir hormônios;
 Produzir muco para lubrificação;
 Secreção de enzimas;
 Secreção de suco gástrico.
Substâncias envolvidas no processo digestório
 A maioria das secreções digestivas ocorre em resposta à presença do alimento no TGI, e a quantidade
de secreção produzida é muito próxima à quantidade necessária para uma digestão adequada;
 MUCO  secreção espessa, produzida ao longo de todo o TGI, composta de água, eletrólitos e uma
mistura de diversos mucopolissacarídeos. O muco tem qualidades aderentes que reveste os alimentos
com uma fina camada, impedindo contato direto do alimento com a mucosa. Além disso, o muco
desliza facilmente, facilitando assim o movimento do bolo alimentar e auxiliando no processo de
evacuação;
 GLÂNDULAS SALIVARES  produzem uma potente enzima, a amilase, que inicia a digestão de amido,
além de muco e algumas substâncias bactericidas. O pH da saliva varia entre 6,0 e 7,4, o que coincide
com o pH ótimo de funcionamento da amilase.
Substâncias envolvidas no processo digestório
 ESTÔMAGO produz pepsinogênio, uma importante proteinase que funciona em pH ácido. As células
parietais do estômago também secretam íons H+, acidificando o meio e transformando o pepsinogênio
na sua forma ativa, a pepsina;
 PÂNCREAS  produz uma secreção complexa, contendo enzimas digestivas, como amilase, tripsina,
quimotripsina e lipase. Estas enzimas passam pelo duto pancreático e são ativas no intestino delgado,
em pH levemente alcalino. O ajuste do pH nesta região é feito através de secreção de bicarbonato pelo
próprio pâncreas e pelo fígado;
 VESÍCULA BILIAR  armazena e secreta sais biliares produzidos pelo fígado, que são fatores
emulsificantes fundamentais para a ação das enzimas lipolíticas sobre os lipídeos e a subsequente
absorção dos produtos.
Substâncias envolvidas no processo digestório
Função endócrina do TGI
Função endócrina do TGI
Principais alterações envolvendo as etapas do processo digestivo 
• Apetite aumentado ou reduzido
• Alteração da palatabilidadeIngestão
• Mastigação deficiente
• Xerostomia
• Sialorréia
Mastigação 
e insalivação
• Disfagia (sensação de obstrução à passagem do alimento)
• Odinofagia (deglutição dificultada e dolorida)
• Afagia (obstrução completa do esôfago)
Deglutição
• Dispepsia (desconforto superior do abdome)
• FlatulênciaDigestão
• Processo inflamatório
• Achatamento das vilosidades
• Alteração da atividade enzimática
Absorção
• Diarréia
• Constipação Excreção
Cavidade Oral
XEROSTOMIA
• Influencia diretamente na alimentação,
• A falta de salivação afeta:
– Mastigação
– Deglutição
– Paladar
• Mais frequente em pessoas idosas:
– diminuição da secreção salivar em
função da idade,
– grande prevalência de uso de
medicamentos que induzem à
xerostomia.
Tratamento: higiene oral, hidratação,
saliva artificial
• Aumentar líquidos;
• Alimentos macios e úmidos;
• Goma de mascar e balas
sem açúcar;
• molhos em geral;
• Bebida junto à comida –
Avaliar!!!!!
ALIMENTOS CARIOGÊNICOS
• Relacionados ao conteúdo de açúcares.
• Independente de serem monossacarídeos,
dissacarídeos ou polissacarídeos, todos
poderão servir de substrato para os
microrganismos da placa!!!
• Amido:
– Reduzem o pH (<5,5)
– Alimentos fontes: biscoitos ,pão, arroz,
massas,...
• reduzem o pH a níveis por vezes
menores que os açúcares.
• SACAROSE = MAIS CARIOGÊNICO
ALIMENTOS CARIOSTÁTICOS
• Não contribuem para a cárie
• Não são metabolizados na placa, por isso NÃO
ALTERAM o pH!!!
• Tipos de alimentos:
– Fontes protéicas:
• Peixe, frango, ovos e carnes
• Queijo: estimula a secreção salivar.
– Fontes lipídicas:
• Formam película oleosa
Glicose, frutose, maltose também
estimulam atividade bacteriana
Xilitol: anticariogênico.
Cárie
É uma doença infecciosa e destrutiva. Resulta da produção de ácidos oriundo da
interação complexa entre bactérias, superfície dentária e dieta
Glossite
É uma inflamação da língua, em geral combinada com a perda completa ou parcial da papila
filiforme, gerando um aspecto vermelho e liso.
Alteração pode ser originada por diversas causas, entre elas anemia, desnutrição, infecção
generalizada , fatores irritativos como o fumo, o álcool, os condimentos químicos, e interação
medicamentosa, deficiência de vitamina B12, Ferro, B1, B2.
Esôfago
O esôfago se divide em esfíncter esofagiano superior (EES), corpo 
do esôfago e esfíncter esofagiano inferior (EEI). O alimento 
ingerido é conduzido ao estomago por gravidade e contrações 
peristálticas, variando de acordo com a consistência do alimento. 
Disfunções
• São provocadas por:
 Obstrução
 Inflamação
 Alteração no mecanismo de deglutição (função anormal do esfíncter)
• Geralmente relaciona-se a um problema neurológico, associada ao quadro de
disfagia (dificuldade de engolir)
Disfagia
• Qualquer alteração que impeça ou dificulte a condução fisiológica do alimento da boca até o
estômago (deglutição);
• Surge após a deglutição dos alimentos e se origina devido a uma dificuldade no transporte do
bolo alimentar da faringe ao esôfago e deste ao estômago.
• Depende do tamanho do bolo alimentar, do diâmetro luminal, da contração peristáltica
Pode ser:
 Orofaringeana - quando a alteração é na primeira fase da deglutição
 Esofagiana - quando ocorre diminuição da luz esofagiana, dificultando o transporte de alimentos
 Motora – alteração na peristalse ou no esfíncter esofagiano inferior (EEI).
Disfagia – Sinais e sintomas
 Tosse ou engasgo (durante ou após deglutição);
 Dificuldade em iniciar a deglutição (o indivíduo não consegue jogar o alimento para dentro da cavidade
faríngea);
 Sensação de alimento parado na garganta;
 Sialorréia (o indivíduo tem aumento de produção salivar e, ao mesmo tempo, tem dificuldade de deglutí-la;
 Perda de peso (consequentemente a falta de deglutição e ingesta adequada de alimentos);
 Mudanças de voz ou fala (o alimento parado na laringe modifica a produção vocal);
 Regurgitação oral ou nasal do bolo alimentar.
Disfagia
Terapia Nutricional - Disfagia
ESPEN, 2014/Consenso Brasileiro de Nutrição nas Disfagias em Idosos Hospitalizados (2011)
 Terapia Nutricional - Disfagia
ESPEN, 2014/Consenso Brasileiro de Nutrição nas Disfagias em Idosos Hospitalizados (2011)
Queimação retroesternal;
 Eructação;
Dor epigástrica e torácica;
Dor irradiada: garganta, ombros e costas;
 Sintomas respiratórios
• Consequências: esofagite, esôfago de “Barret”,
adenocarcinoma de esôfago
Refluxo Gastroesofagiano
Esofagite
Refluxo Gastroesofagiano/Esofagite 
tratamento medicamentoso
Refluxo 
Gastroesofagiano/Esofagite 
tratamento nutricional
 Evitar refeições ricas em lipídios;
 Evitar comer pelo menos 3 a 4 horas
antes de deitar;
 Evitar fumar e ingerir bebidas alcoólicas;
 Evitar alimentos e bebidas contendo
cafeína;
 Evitar roupas apertadas, especialmente
após uma refeição;
 Consumir uma dieta saudável,
nutricionalmente completa, com uma
quantidade adequada de fibras;
 Evitar alimentos ácidos e muito
condimentados quando houver
inflamação;
 Perda de peso.
 Refluxo Gastroesofagiano/Esofagite – tratamento nutricional
*Fundoplicatura, um procedimento em que o fundo do estômago é enrolado em torno do esôfago 
inferior para limitar o refluxo. 
**O uso de derivados de tabaco é contraindicado no refluxo. O tabagismo diminui a pressão do 
esfíncter esofágico inferior e prolonga a depuração do ácido, diminuindo a salivação. 
Esôfago de Barret
• Causa: Refluxo gastroesofágica
• Condição clínica na qual as células da camadade revestimento do esôfago
distal podem se tornar anormais, até mesmo pré-malignas
• Consequência: adenocarcinoma de esôfago
Hérnia Hiatal
• Causa: comprometimento da ligação do
esôfago ao anel hiatal, permitindo que o
esôfago ou uma porção superior do estômago
se desloque para cima do diafragma.
• Consequência: alargamento da abertura do
diafragma (hiato), conteúdo gástrico por mais
tempo acima do hiato, causando exposição
prolongada ao ácido, acarretando risco maior
para o desenvolvimento de esofagite mais
grave.
Acalásia
• Distúrbio da motilidade do esôfago na qual o ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI): não
consegue se relaxar
• ↓ inervação colinérgica da musculatura esofágica
• Hipertornia e NÃO relaxamento do EEI
• Disfagia motora
Consequências:
– obstrução da passagem de alimentos para o estômago;
– dor subesternal após as refeições,
– perda de peso,
– regurgitação e halitose;
Função • Trata-se de um órgão de parede
musculosa, localizado no lado esquerdo
abaixo do abdome, logo abaixo das
últimas costelas que liga o esôfago ao
intestino delgado.
• Produção do suco gástrico
• Digestão de Proteínas: Pepsina
• Produção de Fator Intrínseco
• Fatores Protetores: muco, o fluxo
sanguíneo, a secreção alcalina, a
regulação do pH intracelular, a
reconstrução epitelial.
Estômago
Indigestão/Dispepsia
 Refere-se ao desconforto ou à dor abdominal superior inespecífica persistente. O
desconforto pode estar relacionado a causas orgânicas, como refluxo esofágico, gastrite,
úlcera péptica, doença da vesícula biliar ou outras condições patológicas identificáveis;
 Sintomas: desconforto abdominal, distensão abdominal, saciedade precoce, náuseas e
eructações;
 Prováveis causas  hipersensibilidade visceral ao ácido ou distensão, prejuízo no
acomodamento gástrico, eixo cérebro- intestino alterado, e motilidade e esvaziamento
gástricos anormais (Fajardo et al., 2005).
Tratamento nutricional
 Volumes excessivos de alimentos ou a ingestão elevada de lipídios, açúcar, cafeína,
especiarias ou bebidas alcoólicas pode causar desconforto;
 Pode ser útil reduzir a ingestão de lipídios, realizar refeições pequenas, manter uma
dieta de baixa densidade calórica e atingir um peso saudável (Pilichiewicz et al., 2009).
 O exercício leve melhora o movimento dos alimentos através do TGI e aumenta a sensação
de bem-estar.
Gastrite
Processo inflamatório do estômago
Anormalidades 
infecciosas, 
químicas e neurais
Ruptura da 
integridade da 
mucosa gástrica
GASTRITE
Causa MAIS 
COMUM
Infecção por 
Heliobacter
pylori
Gastrite e 
Úlceras 
pépticas
H. Pylori
• É um patógeno de ação lenta, leva ao desenvolvimento de um processo
inflamatório agudo na mucosa gástrica, com liberação de toxinas, citotoxinas,
envolvendo assim a migração predominante de neutrófilos na circulação
sistêmica para o local, de lesão.
• Fatores que afetam a ocorrência e a gravidade dos sintomas: idade no início da
infecção, concentração dos organismos e sua cepa específica, estilo de vida e
saúde geral.
• As lesões na região antral estão associadas a uma gastrite ativa e ulcera péptica.
 Gastrite – infecção por Helicobacter pylori
A prevalência de infecção por H. pylori 
geralmente correlaciona-se à geografia 
e às condições socioeconômicas da 
população. Varia de aproximadamente 
10%, nos países desenvolvidos, a 80% 
a 90% nos países em desenvolvimento. 
Embora a gastrite seja uma observação 
característica, apenas 10% a 15% dos 
indivíduos infectados pelo organismo 
desenvolvem ulceração sintomática, e 
aproximadamente 1% desenvolve 
câncer de estômago (Ernst et al., 2006; 
Fennerty, 2005).
GASTRITE AGUDA
 Inflamação transitória;
 Endotoxinas bacterianas; 
 Cafeína, álcool, aspirina; 
 Edema moderado a erosão 
hemorrágica; 
 Queimação retroesternal, vômito;
 Autolimitante.
Gastrite
GASTRITE CRÔNICA
Mais comum em idosos – resulta em 
atrofia e perda das células parietais 
 perda de secreção de ácido 
clorídrico e do fator intrínseco.
Pacientes podem apresentar baixos
níveis de B12 e/ou altos de
homocisteína.
Pode levar a úlcera péptica.
Abuso de álcool, tabaco, uso crônico 
de anti-inflamatórios não-esteroides 
(AINEs).
Gastrite por Helicobacter pylori.
TRATAMENTO
O tratamento da gastrite inclui a erradicação de organismos patogênicos 
(p. ex., H. pylori) e a retirada de qualquer agente causador. Os 
antibióticos e inibidores da bomba de prótons são os principais 
tratamentos clínicos
ATENÇÃO
Inibidores da bomba de prótons levam a uma redução da secreção gástrica 
de HCl, que comprovou reduzir a absorção de nutrientes, como vitamina 
B12 , cálcio e ferro não heme, que dependem da proteólise intragástrica 
para torná-los biodisponíveis (McColl, 2009).
Úlcera Péptica
• É uma ulceração aguda ou crônica que se instala em uma porção do trato gastrointestinal. Pode ser
localizada no estômago, no duodeno, e no esôfago (mais comum na pequena curvatura do estômago).
Pode complicar para hemorragia, infecção, divertículos, obstrução pilórica.
• Diferença para gastrite: erosão da camada muscular para dentro da submucosa ou da própria camada
muscular.
• Os sintomas são dor em queimação, com queixas de fome dolorosa, azia, epigastralgia; melena (fezes
enegrecidas tipo piche) é um achado comum.
Úlcera 
Péptica
Ruptura 
defesas 
naturais
Ruptura dos 
mecanismo
s de reparo
 Causas
Inibem produção de 
prostraglandinas 
(elimina efeitos 
protetores); 
diminuição da 
produção de muco e 
bicarbonato
Outros fatores: tabagismo, cafeína e bebidas alcoólicas  estimulam secreção ácida
 Sintomas
Inflamação das 
células oxínticas e 
atrofia das células 
produtoras de ácido 
e pepsina
 Consequências
Úlceras gástricas x úlceras duodenais
As úlceras gástricas normalmente estão 
associadas a gastrite generalizada, 
envolvimento inflamatório das células 
parietais (produtoras de ácido), e atrofia das 
células produtoras de ácido e pepsina com o 
avançar da idade.
Em alguns casos, a ulceração gástrica 
ocorre apesar da produção relativamente 
baixa de ácido. A hipomotilidade antral, a 
estase gástrica e o aumento do refluxo 
duodenal são comuns na úlcera gástrica; 
quando presentes, podem aumentar a 
gravidade da lesão gástrica.
A úlcera duodenal é caracterizada pelo 
aumento da secreção ácida, secreção ácida 
noturna e diminuição da secreção de 
bicarbonato. 
A maioria das úlceras duodenais ocorre nos 
primeiros centímetros do bulbo duodenal, em 
uma área imediatamente abaixo do piloro. A 
obstrução da saída gástrica ocorre mais 
comumente em úlceras duodenais do que 
em úlceras gástricas
- Dieta adequada para manutenção do estado nutricional;
- Fracionamento e menor volume, intervalos regulares  diminui estimulação a secreção
ácido-gástrica;
- Consistência e temperatura  líquida completa – pastosa (fase aguda)/Evitar alimentos
muitos quentes (aumenta congestão da mucosa  aumenta secreção ácida e diminui
tempo de esvaziamento gástrico);
- Excitantes da mucosa  EVITAR bebidas alcoólicas, bebidas carbonatadas, cigarro,
carminativos (hortelã, manjericão, coentro, louro, alecrim, cominho, gengibre e até erva
doce), alimentos ricos em enxofre, alimentos fermentáveis;
- Considerar o efeito dos macros sobre a estimulação da digestão;
- Considerar as orientações para dispepsias/gastrite.
Terapia Nutricional – GASTRITES/ÚLCERAS
- Alimentos que devem ser evitados:
 Estimulantes da secreção ácida  leite puro; café (mesmo descafeinado), chocolate, chá
preto, álcool;
 Refrigerantes derivados de cola  aumenta produção ácida, provocam distensão abdominal
e dispepsia. *A acidez desses alimentos, isoladamente, não causa úlcera!*;
 Frutas/sucos ácidos  sucos de frutas não causam úlcera e nem interferem na sua
cicatrização.
Terapia Nutricional – GASTRITES/ÚLCERAS
 A síndrome de dumping é ocasionada pela passagem rápida do estômago para o intestino, de
alimentos com grandesconcentrações de gordura e/ou açúcares, em pacientes submetidos a
cirurgias gástricas, como a bariátrica e metabólica, como resultado da alteração anatômica do
estômago;
 Ela ocorre após a ingestão de alimentos ricos em gordura (óleos vegetais e carnes gordurosas) ou
em carboidratos simples (doces, leite condensado, mel, chocolates, geléias e refrigerantes), levando
a sintomas, como: cefaléia, taquicardia, sudorese, náuseas, fraqueza e diarréia.
 Estes sinais podem ser precoces (de 30 a 60 minutos após a refeição) ou tardios (de 1 a 3 horas
após a refeição).
Síndrome de Dumping
Síndrome de Dumping
Intestino Delgado
Intestino Grosso
Disfunções - sinais
Sintomas 
Intestinais
Diarréia
ConstipaçãoFlatulência
Esteatorréia
Constipação
• Fezes endurecidas e esforço para defecar com movimentos intestinais não frequentes;
• Retenção de material fecal no cólon;
• Sensação de esvaziamento incompleto do reto após o ato de defecar.
KRAUSE, 2018
Diarreia
• Evacuação frequente de fezes líquidas, normalmente > 3x/dias
• Geralmente excedendo 300mL
• Acompanhada por perda excessiva de líquido e eletrólitos, especialmente sódio e
potássio
Mecanismos:
• Trânsito intestinal excessivamente rápido;
• Reduzida digestão enzimática do material alimentar;
• Reduzida absorção de líquidos e nutrientes;
• Secreção aumentada de líquidos pelo TGI ou perdas exsudativas;
Causas:
Doenças inflamatórias; Infecções por fungos, bactérias ou agentes virais; Medicamentos; Consumo
excessivo de açúcares; Superfície absortiva de mucosa insuficiente ou lesada; Ressecção GI; Desnutrição
(atrofia das vilosidades intestinais).
Diarreia - Tipos
 EXSUDATIVAS  estão sempre associadas a danos da mucosa, o que leva a um
extravazamento de muco, líquido, sangue e proteínas plasmáticas, com um acúmulo
líquido de água e eletrólitos no intestino. A liberação de prostaglandinas e citocinas pode
estar envolvida. A diarreia associada à doença de Crohn, colite ulcerativa e enterite por
radiação muitas vezes é exsudativa;
 OSMÓTICAS  ocorrem quando solutos osmoticamente ativos estão presentes no
trato intestinal e são pouco absorvidos. Exemplos incluem a diarreia que acompanha a
síndrome de dumping ou a que se segue a ingestão de lactose no indivíduo com uma
deficiência de lactase;
 SECRETÓRIAS  são decorrentes da secreção intestinal ativa de eletrólitos e água
pelo epitélio intestinal, em decorrência de exotoxinas bacterianas, vírus e aumento da
secreção intestinal de hormônios. Ao contrário da diarreia osmótica, o jejum não alivia a
diarreia secretora
KRAUSE, 2018
Esteatorreia
• Excesso de gordura nas fezes (94% a 98%
da gordura ingerida é perdida)
• Manifestação presente em todas as
doenças que causam má-absorção;
• Consequências:
– Deficiência de AGE
– Deficiências de vitaminas lipossolúveis
– Deficiência de Ca, Zn e Mg
Causas:
• Insuficiência de lipase pancreática
• Área funcional insuficiente pequena para
absorção de lipídeos (síndrome do intestino
curto, doença celíaca, doenças inflamatórias
intestinais)
• Secreção inadequada de bile após doenças
hepáticas ou obstrução biliar
• Má absorção de sais biliares resultante da
síndrome de alça cega (ressecção ou
inflamação envolvendo a porção distal do
íleo, o local de reabsorção dos sais biliares)
• Diminuição da re-esterificação de ácidos
graxos, com diminuição da formação e
transporte de quilomícrons.
• Consequência de ressecções significantes do
Intestino Delgado (ID)
• Resulta em ressecções de 40 e 50% do
intestino delgado (ID)
• Ressecções somente do intestino grosso (IG),
não produz SIC
• Ressecção do IG associada com ressecção
também de ID, resulta em:
– Elevado risco de desidratação;
– Distúrbios eletrolíticos;
– Desnutrição;
• Razões para ressecções do Intestino no
adulto:
– Doença de Crohn;
– Enterocolite por radiação;
– Infarto Mesentérico;
– Doença Maligna;
– Traumatismo;
• Razões para ressecções do Intestino em
crianças:
– Anomalias congênitas do TGI;
– Enterocolite necrotizante;
Síndrome do Intestino Curto (SIC)
Complicações:
• Má-absorção de micro e macronutrientes
• Desequilíbrio de líquidos e eletrólitos:
– perda hidroeletrolítica por diarréia maciça ou na fase de pós-operatório imediato.
• Redução do Peso corporal
• Deficiência de Crescimento em crianças
 Síndrome do Intestino Curto (SIC)
 Síndrome do Intestino Curto (SIC) – TNE (indicação e objetivos)
 Síndrome do Intestino Curto (SIC)
Doenças Inflamatórias 
Intestinal
Doença Inflamatória Intestinal (DII)
✔ Mais incidentes em países com alto poder socioeconômico – Norte Europeu, EUA e
Canadá. Houve crescimento em outras Regiões da Europa, Japão, América do Sul –
Argentina, Chile, Uruguai, regiões Sul e Sudeste do Brasil;
✔ BRASIL: Distribuição uniforme em ambos os sexos, crescimento da DII –
adolescentes adultos jovens, com pico de incidência entre 10 e 40 anos de idade.
2o pico de incidência é a partir de 60 anos – 15% da populaçào desta idade.
✔ Causas: Desconhecidas - Fatores genéticos (pre disposição ) e Exposição a
fatores ambientais – dieta, hábito de fumar, aumento de higiene pessoal e consequentemente
redução da exposição do sistema imune do intestino a micróbios durante a infância – resultam em
resposta imune alterada - DII
Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)
Algumas características clínicas: intolerâncias 
alimentares, diarreia, febre, perda de peso, desnutrição 
(principalmente DC), deficiência de crescimento e 
manifestações extra intestinais (artrítica, dermatológica e 
hepática), risco de doença maligna aumentado em longos 
períodos de doença
Doença Inflamatória Intestinal (DII)
✔ Aumento progressivo e significativo
✔ Retocolite ulcerativa (RCU) e doença de Crohn (DC)
Retocolite Ulcerativa (RCU) X Doença de Crohn (DC)
Compromete Int Grosso X TGI (da boca ao ânus)
(a)Fatores Genéticos – DC: mutações no gene NOD2/ CARD 15 do
cromossomo 16; presentes em 15 a 30% dos pacientes….. RCU:
ALTERAÇÃO no cromossomo 12.
(b)Fatores Luminais relacionados à microbiota intestinal e aos seus
antígenos alimentares – Alterações na microbiota intestinal;
(c)Fatores relacionados à barreira intestinal – imunidade inata e
permeabilidade intestinal;
(a)Fatores relacionados à imunorregulação, incluindo a imunidade
adaptativa ou adquirida.
Doença Inflamatória Intestinal (DII)
✔ Processo Inflamatório: 
✔ Exacerbação da resposta humoral com maior produção de anticorpos
✔ Anormalidades funcionais nas células T da 
mucosa intestinal :
- RCU: Células T tendem a ser hipo-reativas,
- DC: Células T tendem a ser hiper-reativas
TNF – fator de necrose Tumoral
Interferon
Linfocinas
Substâncias secretadas por diversas
células que ativam, modulam
e inibem a resposta imune no 
intestino
Doença Inflamatória Intestinal (DII)
✔ Medicamentos/Tratamento:
Bloqueadores do processo inflamatório intestinal
✔ Importância das DII na gastroenterologia e na Saúde Pública , 
(em particular a DC e a RCU):
- Por ser Doenças crônicas de ocorrência mundial,
- Haver uma crescente incidência,
- Ser necessária uma abordagem complexa,
- Haver difuculdade de comprovação diagnóstica,
- Inexistência de cura,
- Resposta terapêutica ser imprevisível, tanto clínica, como
cirúrgica.
Quadro Clínico e Diagnóstico:
DOR 
ABDOMINAL
CÓLICAS EM 
HIPOGÁSTRIO 
ALIVIADAS 
PARCIALMENTE 
PELAS 
EVACUAÇÕES
NÁUSEAS E 
VÔMITOS QUE 
REDUZEM OU 
PÁRAM APÓS 
ELIMINAÇÃO DE 
GASES E FEZES
DOR DIFUSA
DISTENSÃO 
ABDOMINAL
DIARRÉIA 
CRÔNICA
MAL ESTAR, 
ANOREXIA, 
EMAGRECIMENTO 
E FEBRE
PODE 
OCORRER 
FÍSTULAS
PODE OCORRER 
MANIFESTAÇÕES 
EXTRAINTESTINAIS: 
ARTRALGIA, ARTRITE 
DC: 
PROBLEMAS DE 
PELE, 
COLELITÍASE
Quadro Clínico e Diagnóstico
✓ Diagnóstico :
✓DC: quadro clínico, exame
laboratorial e na combinação
de dados endoscópicos,
histológicos e de imagem.
✓RCU: colonoscopia ,
evolução clínica , frequencia
e intensidade do surto
agudo.
Objetivos do Tratamentodas DII:
✓Controlar os sintomas, induzindo a remissão da doenças;
✓Otimizar a qualidade de vida;
✓Minimizar a toxicidade dos medicamentos utilizados em curto e longo
prazo;
✓Retardar e reduzir as recidivas da atividade da doenças;
✓Restaurar e manter o Estado Nutricional;
✓Promover o desaparecimento das lesões inflamatórias.
Estado Nutricional e Atividade da Doença
Poderá afetar a ingestão alimentar, deficiências nutricionais (ex. anemia), 
perda de peso, desnutrição.
Desnutrição – pode chegra até 85% dos pacientes.
Crianças – pode afetar o crescimento, atraso da puberdade.
Má absorção devido às cirurgias , como também proliferação de bactérias.
Anemia na Doença de Crohn – por deficiência de folato, ferro, Vitamina B12
Anemia na Retocolite Ulcerativa – causa primária a defic de ferro.
Diarreia – distúrbio hidroeletrolítico – alterando o Zn (importante no 
sistema imunológico)
PRINCIPAIS PROBLEMAS NUTRICIONAIS NAS DIIs
Anemias relacionadas as perdas de sangue e baixa ingestão alimentar (DC – deficiências de Ferro,
ácido fólico e B12); RCU – deficiência de Ferro;
Estreitamento GI que levam a náuseas, crescimento bacteriano excessivo e diarreia;
Inflamação e ressecções cirúrgicas resultando em diarreia e má absorção de sais biliares, macro e
micronutrientes;
Secreções GI aumentadas com inflamações e trânsito GI aumentado;
Dor abdominal, anorexia, náusea, vômito, edema e diarreia;
Aversões alimentares, ansiedade e medo de comer;
INTERAÇÕES DROGAS-NUTRIENTES:
•Corticóides: ↓ absorção de CÁLCIO e ↑ degradação proteica (proteólise muscular)
•Sulfassalazina: : ↓ absorção de ÁCIDO FÓLICO e é irritante gástrico
•Colestiramina (DIARRÉIA): retentor de sais biliares. : ↓ absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis.
Favorecendo a perda de CÁLCIO, ZINCO e MAGNÉSIO.
Restrições alimentares: autoimpostas ou iatrogênicas
Falha de crescimento, perda de peso, deficiências de micronutrientes e desnutrição protéico-calórica.
Desnutrição e DII
FREQUENTE NA DOENÇA INFLAMATÓRIA 
INTESTINAL E DECORRE DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA
INGESTÃO ORAL INADEQUADA
REDUÇÃO DA ABSORÇÃO E DEFICIÊNCIA DE 
VITAMINAS E MINERAIS
DESNUTRIÇÃO = COMPLICAÇÕES DO PÓS 
OPERATÓRIO E DE MORTALIDADE
Necessidades Nutricionais
 CALORIAS: 25 a 35 kcal/Kg Peso Ideal/dia – Manutenção do peso ou ganho de peso,
respectivamente.
 PROTEÍNAS: 1,2 a 1,5g de ptn/Kg Peso ideal/dia.
 Suplementação de multivitamínicos e minerais. B12 deve ser medida regularmente em
pacientes com DC;
 Paciente em uso de corticosteróides devem receber 1500 a 2000mg de Ca elementar;
 Ressecções intestinais: Vitamina D deve ser medida e suplementada (25.000 a 50.000
U por semana), se abaixo do normal.
Para melhorar o EN dos pacientes com DII, a NE ou NPT têm sido preconizada.
Suplementação com nutrientes imunomoduladores
Modulação da Inflamatória
Integridade da Mucosa Intestinal 
Melhora do Estado Clínico e 
Estado Nutricional
• Mistura adequada de lipídeos: AG com efeitos anti inflamatórios e
imunomoduladores melhorando a permeabilidade intestinal – TCM, AG ricos
em ômega 3 (óleo de peixe) , ácido oléico (azeite), ácido linoléico em
proporções adequadas já que é um AG essencial.
Prebióticos e Próbióticos
AGCC – Ácidos graxos de cadeia curta (Acetato, Propionato, Butirato) são nutrientes 
imunomoduladores produzidos pela fermentação bacteriana de carboidratos (fibras solúveis). 
Principal combustível da célula epitelial colônica (colonócitos). 
Efeitos positivos : redução do pH colônico, favorece crescimento de bacterias não 
patogênicas, como Lactobacillus e Bifidobacterium, promovendo redução de bactérias
patogênicas, estimula proteção da mucosa – mucina, aumento do fluxo vascular (defesa), 
aumento da absorção colônica de sódio e água.
Probióticos e prebioticos produzem efeito positivo na imunidade
intestinal na DII agindo principalmente como coadjuvantes na
terapia de manutenção
SÍNDROME DO INTESTINO 
IRRITÁVEL (SII) NO IDOSO
Sindrome do Intestino Irritável (SII) no IDOSO
Nutrição Clínica –
2ª EDIÇÃO ED.MANOLE
É UMA SITUAÇÃO CLÍNICA CARACTERIZADA POR UM DISTÚRBIO DIGESTIVO FUNCIONAL EM 
QUE NÃO SE DEMONSTRAM MUDANÇAS ESTRUTURAUS NO TRATO GASTRO DIGESTÓRIO, BEM 
COMO ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS OU METABÓLICAS, QUE EXPLIQUEM AS MANIFESTAÇÕES E 
OS SINTOMAS DE DORES ABDOMINAIS, GASES, DISTENSÃO (EMPACHAMENTO), FLATULÊNCIA, 
ERUCTAÇÃO, CONSTIPAÇÃO E/OU DIARREIA.
ORIGEM: MULTIFATORIAL, INFLUENCIADA POR ASPECTOS 
COMPORTAMENTAIS.
DOENÇA QUE INTERFERE DE FORMA SIGNIFICATIVA NA QUALIDADE DE 
VIDA.
SINTOMAS RELACIONADOS À SÍNDROME DO INTESTINO 
IRRITÁVEL (SSI)
Nutrição Clínica – 2ª EDIÇÃO ED.MANOLE
SINTOMAS SII
Dor aliviada pela evacuação (alívio)
Mudanças na consistência das fezes
Mudanças no ritmo da evacuação: maior que 3x/d (diarreia). 
Menor que 3x/semana (constipação)
REFORÇO DIAGNÓSTICO
Urgência evacuatória, sensação de evacuação incompleta
Muco nas fezes, distensão abdominal/empachamento
Gases/flatulência
Eructações
Dor ou desconforto de localização difusa ou localizada
TRATAMENTO
O TRATAMENTO DEVERÁ SER INDIVIDUALIZADO E DISCUTIDO COM O 
PACIENTE ANTES DE SER IMPLEMENTADO, O QUE FACILITARÁ A DESÃO 
TERAPÊUTICA, POIS DEVERÁ SER DE USO CONTÍNUO E POR TEMPO 
INDETERMINADO.
A TERAPIA NUTRICIONAL É CONSIDERADA PRIMORDIAL PARA A 
PREVENÇÃO E REVERSÃO DOS SINTOMAS GASTRINTESTINAIS.
Respeitar a tolerância individual relatada, respeitando as alterações do ritmo 
intestinal
Alimentos suspeitos e não toleráveis deverão ser suspensos e reintroduzidos 
gradativamente para avaliar a tolerância e/ou quantidade tolerada
TERAPIA NUTRICIONAL NA SII
FODMAP – Fermentable, Oligosacchrides (monossacarídeos) and Polyols (polióis)
ATUALMENTE A DIETA UTILIZADA É A FODMAP.
O termo FODMAP é uma sigla vinda da língua inglesa e que se refere a
monossacarídeos, dissacarídeos, oligossacarídeos e polióis fermentáveis.
Estas substâncias são carboidratos de cadeia curta que não são absorvidos no
intestino delgado. Ao chegarem no cólon, os FODMAP são fermentados por
bactérias intestinais, causando acúmulo de gás e de líquido. Os sintomas
gerados por este acúmulo incluem dor, distensão abdominal e diarréia, que
formam gases pela ação de bactérias intestinais e que podem causar
desconfortos abdominais: dores, distensão, diarreia e constipação
RELAÇÃO DOS ALIMENTOS ASSOCIADOS A LISTA 
Fodmap
Alimentos com características fermentescíveis
Crucíferas, leguminosas e trigo
Oligossacarídeos
Galacto-oligoissacarídeos (GOS)
Fruto-oligossacarídeos (FOS)
Dissacarídeos
Lactose, Sacarose
Monossacarídeos
Frutose
Polióis
Manitol, xilitol, sorbitol, maltitol
Fonte: fodmap.com
GLUTEN e SII
Tipo de Proteína encontrada em alguns cereais – trigo, centeio e cevada.
Pode não ser bem tolerado. Intolerância não celíaca ao glúten e se manifesta como SII.
Os alimentos com gluten podem ser evitados, restritos e/ou substituídos. Alimentos, como o 
trigo, não são bem tolerados devido a presença de frutanos (Shepherd e Gibson, 2006).
ORIENTAÇÕES NUTRICIONAIS na SII
• Investigar e determinar qtds individuais toleráveis.
• Intolerâncias constatadas durante a realização da anamnese alimentar.
• Diário Alimentar.
• Deve excluir da dieta os alimentos suspeitos por 4 a 6 semanas e observar/anotar os
sintomas para qdo for introduzir gradativamente, conseguir identificar aqueles que
trazem maior incômodo.
• Deve-se reintroduzir um alimento a cada 4 dias com um intervalo de 2 semanas
Orientação Nutricional na SII – lembrar .....
• Variedade de alimentos – compor uma dieta equilibrada
• Hábitos alimentares, culturais, socioeconômicas
• Estado nutricional
• Pirâmide Alimentar
DIVERTICULOSE
 A diverticulose se caracteriza por bolsas (diverticulos) no cólon, os quais se formam quando
a mucosa e a submucosa herniam atraves de areas enfraquecidas no musculo. A prevalência
de diverticuloseem indivíduos é difícil de determinar, pois na maioria dos casos não apresentasintomas;
 Esta condição se torna mais comum no a medida que a pessoa envelhece, especialmente a
partir dos 50 anos;
 A diverticulite é uma complicação da diverticulose que indica inflamação do diverticulo;
 A causa da diverticulose ainda não foi claramente elucidada. Estudos epidemiologicos tem
implicado dietas podres em fibras no desenvolvimento da doença. (krause 2018).
 Em um estudo (Peery et al. 2012), mostrou que uma dieta rica em fibras e evacuações mais
frequentes pode estar ligada ao aumento no surgimento de divertículos;
 Outros estudos tem focalizado no papel do neutrotransmissor serotonina em causar
diminuição do relaxamento e aumento de espasmos da musculatura do colon. (Krause 2018).
DIVERTICULOSE
DIETOTERAPIA – KRAUSE 2018:
 Durante o episodio agudo ou sangramento intestinal a ingestão oral é reduzida até que os sintomas
diminuam. Casos graves é necessario repouso intestinal utilizando assim a via parenteral (nutrição
parenteral);
 Com o retorno davia oral e em casos moderados ou leves deve-se iniciar com uma dieta pobre
em fibras 10 a 15g/dia, evoluindo gradativamente para uma dieta rica em fibras.
 Uma dieta rica em fibras combinada a uma hidratação adequada promove fezes pastosas e volumosas
que são eliminadas mais rapidamentes e precisam de menos esforço na defecação;
 As ingestões recomendadas de fibras, preferivelmente de alimentos, são de 25g/dia para mulheres e
38g/dia para homens;
 O papel da microbiota bacteriana alterada na inflamação diverticular sugere que combinar terapia com
probióticos e outras terapias pode dar certo no tratamento desse transtorno.