DOENÇAS DA SUPRARRENAL

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Doenças da suprarrenal 
Lara Camila da Silva Alves – Medicina – 3º Semestre 
 
ANATOMIA DAS SUPRARRENAIS 
• Localizam-se no polo superior dos rins; em posição medial. 
• Têm, aproximadamente, 3g. 
• Histologicamente, é uma glândula encapsulada. 
Composta por duas regiões: córtex e medula 
Córtex – produz glicocorticoide, mineralocorticoide e andrógenos; 
Medula – produz catecolaminas; 
O córtex é divido em zonas: 
Zona glomerulosa – produz os mineralocorticoides (aldosterona); 
Zona fasciculada – produz os glicocorticoides; 
Zona reticulada - produz androgênios; 
 
 ESTEROIDOGÊNESE 
 
 
 
 
 
• O desfecho final da zona glomerulosa é a produção de aldosterona – que é o principal mineralocorticoide. O 
desfecho final da zona fasciculada é a produção de cortisol, e da reticulada é a produção de di-
hidrotestosterona. O substrato comum é o colesterol. O colesterol passa por um ciclo, e a depender do 
caminho que vai seguir, vai produzir determinado hormônio. O caminho dependerá de qual zona o colesterol 
vai estar. 
• A depender da zona em que o pregnenolona estiver, a enzima 17-alfa pode originar os andrógenos, ou pode 
originar o cortisol - depende da zona em que estará. 
• Deficiência da enzima 21OH → ocasionará redução da produção de cortisol. Assim, a tendência é que haja o 
desvio para a produção de androgênios. 
• Deficiência da enzima 17alfa → não vai haver a produção de cortisol e andrógenos, ocasionando 
hipersecreção de aldosterona. 
 
ESTÍMULO DO CÓRTEX 
Para que as suprarrenais produzam hormônios, são necessários sinalizadores. O principal sinalizador da região 
do córtex (fasciculada e reticulada) é o estímulo hipofisário para a produção de ACTH na suprarrenal. A 
regulação, nessas regiões ocorrem por uma alça de feedback negativo. 
Lembrar: hipotálamo produz CRH que estimula a adeno-hipófise a produzir ACTH que irá agir no córtex das 
adrenais. 
A zona glomerulosa também sofre influência do ACTH, mas o principal meio de controle é o SRAA. 
OBS: em situações de estresse físico as ptn sinalizadoras da inflamação estimulam a produção direta de cortisol. 
Ao estimular a produção de CRH, de ACTH e da suprarrenal haverá uma hiperativação do ciclo, liberando mais 
cortisol para combater o processo inflamatório. 
 
ESTÍMULO DA MEDULA 
Na medula há células especiais produtoras de catecolaminas (células cromafins) – noradrenalina e adrenalina. 
A produção de catecolaminas é estimulada pelo SNS em situações de luta e fuga. 
• NE e adrenalina são metabolizados superficialmente e dão origem às metanefrinas. Assim, é possível analisar 
a quantidade de metanefrinas na urina para identificar se o indivíduo está produzindo muitas catecolaminas; 
não identificamos os níveis séricos de catecolaminas, pois elas têm uma meia-vida curta e, portanto,ficam 
pouco tempo na corrente sanguínea. 
OBS: hiperprodução de catecolaminas leva à feocromocitoma. O feocromocitoma é uma causa de HA, pois a 
hiperprodução de adrenalinas leva à um aumento da FC com vasoconstrição constante. 
 
HIPERPRODUÇÃO HORMONAL CORTICAL 
• Zona glomerulosa - hiperaldosteronismo; 
• Zona fasciculada – Síndrome de Cushing (excesso de cortisol); 
• Zona reticulada – Síndrome virilizante; 
Se o indivíduo é do sexo masculino, as características serão intensificadas e com manifestação mais precoce. Se 
o indivíduo é do sexo feminino, terá características androgênicas. 
 
HIPERPRODUÇÃO HORMONAL MEDULAR 
Produção excessiva de catecolaminas – presença dos feocromocitomas (raro). 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de Cushing 
• Doença de Cushing – ocorre quando a 
hiperprodução de cortisol é central, ou seja, a 
hiperprodução de cortisol está relacionada à 
hiperprodução de ACTH. Assim, o termo doença 
de Cushing deve ser utilizado para adenomas 
hipofisários – afecção secundária. 
É uma causa da Síndrome de Cushing. 
 
OBS: normalmente, tumores hiperprodutores de 
cortisol apresentam-se unilateralmente. Entretanto, 
se houver algum problema enzimático (excesso da 
21OH), as duas glândulas estarão hiperplásicas. 
 
• Na síndrome de Cushing, a produção excessiva de 
cortisol pela adrenal é independente de ACTH – 
afecção primária da suprarrenal. 
 
Efeitos no metabolismo e manifestações clínicas 
• A hiperprodução de glicocorticoides leva à um 
desbalanço orgânico, o metabolismo intermediário responsável pela proteólise, gliconeogênese. Além disso, 
o metabolismo intermediário hiperativado inibe a síntese de ptn musculares. Assim, indivíduos com 
hipercortisolismo tendem a ter uma pequena quantidade de massa magra, pela perda da musculatura 
proximal – devido à falta de ptn. Por isso, pacientes com hipercortisolismo têm mais dificuldades para se 
levantar; 
• O cortisol estimula os osteoclastos e inibe os osteoblastos. Assim, há perda da matriz óssea – osteoporose. 
Por isso, indivíduos que têm hipercortisolismo devem ser avaliados mais precocemente para a osteoporose. 
Se uma mulher normalmente começa a fazer a densitometria óssea aos 60 anos, caso for portadora de 
Cushing precisará iniciar o exame mais precocemente; 
• Há uma fragilidade do tecido conjuntivo – relacionada à proteólise. Assim, o tecido conjuntivo fica frouxo. 
Indivíduos que já estão perdendo massa magra, e tem tendência a adquirir massa gorda + tecido conjuntivo 
frouxo, apresentará manifestações da pele – estrias violáceas; 
• Aumento da PA – o uso de corticoide é uma causa de hipertensão secundária; 
• Indivíduos podem apresentar instabilidade emocional, ou seja, mudam de comportamento com facilidade; 
• Há uma tendência à baixa imunidade; 
 
Algumas situações: 
1. Aumento do cortisol e baixo nível de ACTH – afecção primária: o aumento do nível sérico de cortisol leva a 
um feedback negativo na hipófise; 
2. Aumento do ACTH e baixo nível de cortisol – afecção secundária; 
3. Indivíduo tem todos os sinais e sintomas da síndrome de Cushing, mas apresenta ACTH baixo e cortisol 
baixo - Síndrome de Cushing devido ao uso de corticoide exógeno; 
 
Exames de imagem: TC de abdome (cortisol elevado e ACTH baixo) ou TC de crânio (ACTH alto e cortisol alto); 
 
OBS:A suprarrenal produz esteroides – hormônios derivados do colesterol - , mas não produz estrogênios. 
 
 
HIPERALDOSTERONISMO 
Aldosterona age no ducto coletor; 
É estimulada pelo SRAA; 
Ativação do SRAA: 
• Redução da PA 
• Hipovolemia 
• Redução do FSR (causada por uma 
estenose na artéria renal, por exemplo) 
A aldosterona em excesso é tóxica ao organismo, por isso esses indivíduos apresentam uma maior tendência a 
ter AVC, infarto e lesões de órgãos-alvo. Apresentam HA de difícil controle. 
Aumento da aldosterona, reduz a produção de renina. 
Ex: tumor na aldosterona, hiperplasia bilateral da adrenal. 
Laboratório: redução da renina (feedback negativo); hipocalemia; alcalose (perde hidrogênio na urina). 
Exame de imagem: TC de abdome; 
OBS: a faixa etária habitual para diagnosticar hipertensão é de 40 – 60 anos. Se o indivíduo tiver HA abaixo dos 
40 é necessário pensar em alguma causa primária. 
 
SÍNDROME VIRILIZANTE/HIPERANDROGÊNICA 
Normalmente, causada por um tumor produtor de andrógenos; 
Homens: manifestação precoce dos estigmas masculinos 
Mulher: manifestação anormal de características masculinas 
Nos adultos, a característica mais acentuada acontece na mulher, pois passa a apresentar características 
masculinas. Os homens apenas intensificam suas características. 
O esperado é que cada estágio do desenvolvimento da puberdade dure um ano; quando ocorre uma puberdade 
acelerada, também é uma característica de maturidade precoce. 
➔ Cursa com uma baixa estatura, pois há 
muito hormônio agindo sobre o osso, o que 
favorece o fechamento das epífises ósseas. 
Assim, o osso não tem tempo de crescer. 
Nas meninas, a maioria dos casos é 
idiopática. Nos meninos, há doenças 
associadas. 
 
FEOCROMOCITOMA 
Hiperprodução de catecolaminas: o indivíduo vai estar hiperadrenérgico. 
A alteração pode ser contínua, ou cíclica – quando o indivíduo se expõea algum estresse que irá estimular o SNS, 
que irá estimular a suprarrenal, poderá desencadear uma hiperprodução. Assim, esses indivíduos podem 
apresentar manifestação contínua de hipertensão arterial, ou apresentar picos. 
Quadro clínico: 
• Hipertensão (em crises ou sustentada); 
• Cefaleia; 
• Sudorese; 
• Taquicardia; 
Outros: tendência a ficar em estado de alerta; Piloereção; dilatação crônica (estímulos dos receptores B2), 
tendência à catabolismo: glicogenólise e lipólise com consequente hiperglicemia; estímulo frequente dos 
receptores A1 (resistência vascular aumentada); 
 
O rim produz a renina que será responsável pela conversão do 
angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I será 
convertida em Angiotensina II através da ECA. A angiotensina II 
desencadeará o processo de retenção de líquido e aumento de 
pressão, entre eles, a produção de aldosterona – estimula a zona 
glomerulosa das adrenais. 
 
O início da pubarca nas meninas deve acontecer a partir dos 8 anos, 
e nos meninos, a partir dos 9 anos. 
Nos homens – aumento do testículo (quando atinge 4cm³); 
Nas mulheres – a tenarca (aparecimento do broto mamário); 
Puberdade precoce → quando as características do início da pubarca 
aparecem antes da idade esperada. 
. 
 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL QUE LEVA À BAIXA PRODUÇÃO DE CORTISOL: a baixa produção de hormônios 
adrenais que ocorre devido a um problema na própria glândula é uma situação rara. Por isso, a principal causa 
de insuficiência adrenal é a suspensão e uso inadequado de corticoide. 
Indivíduos com afecção primária da adrenal em países desenvolvidos → pensar em doenças autoimunes; 
Indivíduos com afecção primária da adrenal em países em desenvolvimento → pensar em tuberculose afetando 
a adrenal; 
Principais causas: 
• Autoimune (que pode estar afetando apenas a suprarrenal, ou associada a uma doença autoimune que afeta 
mais de uma glândula – síndrome poliglandular); 
• Tuberculose, HIV, fungos; 
• Doenças infiltrativas (como um câncer em estado de metástase que afeta a adrenal); 
• Infecções por meningogócitos que leva à insuficiência da adrenal ao causar hemorragia da glândula; 
• Uso de medicamentos (Ex: cetoconazol) que interferem na produção dos hormônios adrenais; 
Laboratório: ACTH alto; hormônios adrenais baixos; 
➔ Doença de Addison – insuficiência adrenal primária, com baixa produção de cortisol; cursa com 
hiperpigmentação. 
 
OBS: o aumento do ACTH cursa com hiperpigmentação, pois durante a formação do ACTH também é formada a 
melanina. A hiperpigmentação pode estar presente nos lábios, nas dobras das mãos, na face etc.