TVP E TEP

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1 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
TVP E TEP 
Introdução 
A embolia pulmonar faz parte de um espectro, que se inicia, 
geralmente, no sistema venoso. O que ocorre é uma embolia 
(seja embolia gordurosa, embolia gasosa, embolia 
neoplásica), que gera isquemia e inflamação. Essa 
inflamação gera broncoespasmos e pouca ventilação (uma 
área que recebe sangue, mas não ventila, forma-se shunt). 
Neste contexto, na presença de um trombo no tronco da 
artéria pulmonar, o VD necessita bombear com maior força, o 
que gera sobrecarga do ventrículo direito e maior risco de 
infarto do VD (cor pulmonale). 
A TEV (tromboembolismo venoso) é composta pelo TVP 
(trombose venosa profunda) e TEP (tromboembolismo 
pulmonar). 
Fatores de risco: 
Os principais fatores de risco para TEP/TVP são: 
- Idade avançada; 
- Obesidade e sedentarismo; 
- Tabagismo; 
- Imobilização: lembre-se da tríade de Virchow 
(Hipercoagulabilidade, ou seja, fatores que aumentam o risco 
para formação de trombos, estase venosa e lesão endotelial 
ativando a cascata de coagulação); 
 Fatores hereditários para Hipercoagulabilidade: 
Trombofilias: Fator V de Leiden; Mutação do gene da 
protrombina; 
 
 Fatores adquiridos: pós-operatório; medicamentos 
(ACO); Neoplasia maligna; Imobilização; 
- Gestação. 
 
Trombose Venosa Profunda (TVP) 
Manifestações Clínicas: 
As principais manifestações clínicas do TVP são: 
- A maioria dos pacientes é assintomática; 
- Já nos pacientes sintomáticos, teremos: 
 Edema em MMII, caracteristicamente assimétrico; 
 Dor à palpação; 
 Empastamento de panturrilha; 
 SINAL DE HOMANS: dor com a dorsiflexão do pé. 
OBS: QUANTO MAIS PROXIMAL O TROMBO, MAIOR O RISCO DE 
TEP, principalmente na região ileofemoral. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico do TVP é realizado através de: 
- Anamnese + exame físico; 
- USG de MMII com doppler venoso: iremos evidenciar uma 
alteração do fluxo dentro vaso e incompressibilidade do 
lúmen da veia. 
OBS: O PADRÃO OURO É A VENOGRAFIA, PORÉM É INVASIVO. 
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 
Manifestações clínicas: 
As principais manifestações clínicas do TEP são: 
- Dispneia súbita  PRINCIPAL SINTOMA; 
- Dor torácica pleurítica ou ventilatório dependente; 
- Tosse e hemoptise; 
- Taquipneia  PRINCIPAL SINAL; 
- Sibilância: por broncoconstricção reativa. 
OBS: Geralmente o exame respiratório está normal, 
justamente por ser uma condição vascular e não 
parenquimatosa. 
OBS1: Lembre-se dos sintomas inicias de TVP. 
OBS2: TEP MACIÇO: é um quadro clínico de TEP mais grave 
(por uma obstrução mais proximal e maior), de modo que o 
paciente apresenta hipotensão (o sangue não consegue 
passar do lado direito do coração para o lado esquerdo  
PAS < 90 + TAQUICARDIA) e cor pulmonale (por falha da 
atividade do VD por excesso de pressão, ou seja, insuficiência 
de VD por alteração pulmonar). 
Diagnóstico: 
O diagnóstico de TEP é feito através de: 
- Anamnese + exame físico; 
- Exames complementares: 
 
2 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
 Gasometria arterial: apresenta-se com hipoxemia e 
Hipocapnia/alcalose respiratória (por 
hiperventilação); 
 ECG: como diagnóstico diferencial de IAM  O 
achado mais frequente e inespecífico é uma 
taquicardia sinusal. Os achados mais específicos 
estão relacionados à sobrecarga de VD, sendo eles: 
 PADRÃO S1Q3T3  Vista das derivações D1 
e D3  Procura onda S em D1, procurar 
onda Q em D3 e procurar onda T invertida 
em D3. 
 
 
 Radiografia de tórax: geralmente é um exame que 
se mostra normal. Contudo, podemos encontrar: 
 SINAL DE WESTEMARK: oligemia localizada 
(hipertransparência em um lado); 
 SINAL DE HAMPTON: consolidação 
(hipotransparência) triangular e periférica. 
 
 Ecocardiograma: iremos visualizar uma disfunção de 
VD, uma vez que há aumento da pressão na artéria 
pulmonar  delimita pior prognóstico; 
 Marcadores: 
 Aumento de BNP e troponina: demonstra 
sobrecarga de VD  também indicam pior 
prognóstico; 
 Aumento de D-dímero (lembre-se que o 
organismo gera produção de plasmina, 
que gera dissolução do trombo. Forma-se o 
PDF, que é o produto de degradação da 
fibrina). 
 
OBS: NENHUM DOS EXAMES FECHA DIAGNÓSTICO DE TEP, 
APENAS A ARTERIOGRAFIA FECHARIA. 
Escala de Wells: 
É uma escala para avaliar a probabilidade de ser TEP ou TVP. 
 
DICA: W É UM M AO CONTRÁRIO= MALIGNIDADE; E= EPISÓDIO 
PRÉVIO; S= SANGRAMENTO PULMONAR; LL= I = IMOBILIZAÇÃO. 
RESUMINDO: 
Ou seja, em casos de critério de Wells improvável, podemos 
lançar mão do D-dímero, uma vez que ele é bom para 
 
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excluir. Já se vier um D-dímero sugestivo devemos pedir uma 
angio-TC de tórax (outros: cintilografia ou Doppler de MMII ou 
Arteriografia em casos de contraindicação do contraste). 
- ANGIOTC FALHA DO ENCHIMENTO DO CONTRASTE. 
Em casos desses exames derem positivo  TEP. 
Em casos de critério de Wells provável, podemos lançar mão 
da AngioTC para confirmação ou até mesmo já iniciar 
terapia. 
 
Tratamento: 
O tratamento do TEP deve ser feita de maneira precoce, de 
modo que: 
- Anticoagulação por 3 meses: é indicado justamente para 
reduzir o trombo e impedir a formação de novos trombos. 
 INICIAMOS COM ENOXPARINA (IV) + VARFARINA 5 
MG/DIA (ORAL); 
 SUSPENDER A ENOXPARINA COM 2 RNI ENTRE 2-3. 
 
 
OBS: A ENOXPARINA É UMA HEPARINA DE BAIXO PESO 
MOLECULAR NÃO PRECISA AVALIAR O TTPA.  PORÉM É MAIS 
CARA. 
OBS1: A HEPARINA NÃO FRACIONADA PRECISA DA 
ESTABILIDADE DO RNI FICANDO ENTRE 2-3. 
- Filtro de cava inferior: é indicado se contraindicação a 
anticoagulação ou falha deste processo. 
 
- Trombólise: indicado para pacientes instáveis e graves (TEP 
MACIÇO)  iniciar em até 14º dia. 
 
 Embolectemia: Em casos de contraindicação ou 
falha da trombólise.