Abordagem do paciente com monoartrite

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Abordagem do paciente com monoartrite
Artrocentese
Técnica 1. Escolher o local da punção articular;
2. Realizar assepsia e antissepsia (Clorexidina);
3. Anestesia local (Lidocaína 2%);
4. Realizar artrocentese com agulha 25x0,7mm;
5. Enviar material para estudo laboratorial dos seguintes aspectos:
a. Citologia global e diferencial;
b. Bioquímica: proteínas, glicose, DHL;
c. Gram e Cultura;
d. Pesquisa de cristais.
6. Realizar curativo.
● Contraindicações de artrocentese:
○ INR > 4,5;
○ Infecção local.
Características
do fluído sinovial
Artrite séptica
Introdução A artrite séptica representa uma infecção na articulação, ocorrendo um processo inflamatório
sinovial de caráter supurativo que é causa, inclusive, de artrite aguda destrutiva. Geralmente,
é causada por bactéria, mas pode ser decorrente de infecção por qualquer micro-organismo.
● A artrite séptica é uma emergência ortopédica;
● 40% dos casos evoluem com perda da função articular;
● Mortalidade: 10-20%.
Etiologias ● GRAM +
○ S. aureus (60%);
○ Streptococcus beta-hemolítico (30%).
● GRAM -
○ N. gonorrhoeae*
○ Bacilos Gram negativos (10%)
○ Relação com:
■ Trauma
■ Drogas IV*
■ Imunossuprimidos*
● ANAERÓBIOS
○ Pós-mordedura de animais: Pasteurella multocida.
OBS.: Pós próteses intra-articulares:
1. < 3 meses
a. S. aureus
b. Pseudomonas
2. > 3 meses
a. S. aureus;
b. Estreptococos
c. Estafilococos coagulase negativos
d. Anaeróbios
Fisiopatologia DISSEMINAÇÃO DO AGENTE INFECCIOSO
1) Hematogênico, devido a uma infecção distante (70%);
2) Disseminação devido à osteomielite adjacente (especialmente em crianças);
3) Disseminação linfática, por conta de infecção de um tecido mole perto da articulação;
4) Infecções iatrogênicas por artrocentese ou artroscopia (20%); e
5) Trauma penetrante por objetos contaminados.
Quadro clínico ● Instalação súbita de febre, geralmente > 38 ºC;
● Calafrios;
● Queda do estado geral;
● Na articulação:
○ Sinais flogísticos: dor, calor, rubor e edema;
○ Bloqueio articular.
Exames
complementares
O exame complementar mais importante é a análise do líquido sinovial, que deve ser
aspirado da articulação afetada, preferencialmente antes do início da antibioticoterapia.
Toda monoartrite deve ser puncionada devido à possibilidade de artrite séptica.
● Laboratorial
○ Leucocitose;
○ Desvio à esquerda;
○ VHS/PCR elevados;
○ Hemoculturas positivas em 50%.
● Imagem
○ RX e RM:
■ Osteomielite periarticular!
○ USG:
■ Avaliar derrame e guiar artrocentese!
● Fluído sinovial - Rever tópico de artrocentese contendo características!
Tratamento
antimicrobiano
Após realizar a punção e receber os resultados com o Gram/Cultura, devemos escolher uma
antibioticoterapia baseada nesses resultados!
Resultado do Gram Primeira escolha Observações
Gram + Oxacilina ou vancomicina Linezolida ou clindamicina
podem ser alternativas.
Gram - Ceftriaxona, cefotaxima ou
ceftazidima
Se suspeita de
Pseudomonas, usar
ceftazidima ou cefepime +
ciprofloxacino ou
aminoglicosídeo.
Não determinado Vancomicina empírica Ceftazidima ou cefepime, se
suspeita de pseudomonas.
OBS.: Imunossuprimidos, usuários de drogas endovenosas e pacientes hospitalares
possuem risco para pseudomonas!
Além da terapia com antimicrobianos, podemos realizar artrocentese seriada ou drenagem
via artroscopia ou artrotomia.
Artrite séptica gonocóccica
Introdução A artrite séptica gonocócica é a mais comum de indivíduos sexualmente ativos! (< 40 anos).
A proporção geral de casos de artrite séptica causada por essa bactéria é baixa, ocorre
apenas em 0,5 a 3% dos pacientes infectados pelo gonococo. Antigamente, havia uma
leve tendência de predomínio no sexo feminino; porém, na atualidade, essa diferença
está reduzindo, uma vez que sua frequência vem aumentando entre os homens.
Disseminação A disseminação é hematogênica, após contato sexual, e pode acompanhar, inclusive,
infecção sexualmente transmissível, que nem sempre será detectada clinicamente.
Na história clínica aqui, há alguns fatores de risco aos quais devemos ficar atentos para
identificar o provável diagnóstico:
● Adulto jovem e saudável;
● Menstruação recente;
● Gravidez ou pós-parto;
● Prostituição;
● Baixo nível socioeconômico;
● Infecção gonocócica prévia;
● Deficiência congênita ou adquirida do complemento;
● Lúpus eritematoso sistêmico; e
● Uso de eculizumab.
Fases clínicas 1. FASE BACTERIÊMICA
- Tenossinovite: ocorre em 67% dos casos e é definida como inflamação da
bainha do tendão.
- Dermatite: ocorre em 75% dos casos. As lesões são indolores, não
pruriginosas, ocorrendo em tronco e extremidades e, geralmente, poupam a
face.
- Poliartralgia: pode afetar grandes ou pequenas articulações e pode ser aditiva
ou migratória.
2. ARTRITE SUPURATIVA
- Os pacientes que apresentam essa forma de artrite, na maioria das vezes,
apresentam início súbito de mono ou oligoartrite, sendo mais comum acometer
grandes articulações periféricas, como joelhos.
Diagnóstico 1. HEMOCULTURA
- 50% (Fase bacteriêmica).
2. ARTROCENTESE
- Gram: apenas 25% de positividade;
- Cultura: < 50% positivo nos testes!
OBS.: O centro de laboratório deve ser avisado da suspeita de infecção gonocócica para que
as culturas sejam processadas adequadamente, devendo idealmente ser semeadas à beira
do leito em ágar-chocolate ou Thayer-Martin. As colônias de N. gonorrhoeae podem
precisar de mais de 48 horas de incubação para crescer.
3. PESQUISA EM MUCOSAS
- Secreção faríngea, uretral, vaginal e retal;
- NAAT: 80-90%;
- Culturas: 80%
Tratamento ● Drogas de escolha: Ceftriaxona 1 g, EV, 1x ao dia + azitromicina 1g, VO, em dose
única.
● Duração do tratamento: 7 a 14 dias.
● Artrocentese seriada ou drenagem cirúrgica.
● Tratar parceiro.
● Pesquisar ISTs.
Gota
Introdução Gota é a artropatia inflamatória causada pela formação de cristais de monourato de sódio
nos tecidos articulares. A hiperuricemia é necessária para o desenvolvimento da doença,
porém, não é suficiente para causar gota.
Epidemiologia Dentre as artropatias inflamatórias, a gota é considerada a mais comum da espécie humana.!
Prevalência oscilando na faixa de 0,5 a 1%. Predomina no sexo masculino, em uma
proporção de 8:1, que diminui com a idade. Após os 65 anos, a distribuição pode chegar
a 3:1. A maior incidência ocorre dos 30 a 50 anos.
No sexo feminino, a maior incidência ocorre na faixa dos 55 e 70 anos, coincidindo, inclusive,
com o período climatérico, uma vez que o estrógeno tem efeito uricosúrico.
Fatores de risco 1. Carnes vermelhas;
2. Crustáceos;
3. Álcool;
4. Frutose;
5. Diuréticos tiazídicos/alça;
6. Inibidores da Calcineurina;
7. AAS em baixa dose;
8. Pirazinamida;
9. DRC;
10. Síndrome metabólica;
11. Doenças linfoproliferativas.
Etiologia O limite de solubilidade do urato em fluidos corporais no pH de 7,4 e temperatura de 37°C é
de 7mg/dL, correspondendo à definição físico-química de hiperuricemia. Algumas condições
podem alterar esse equilíbrio de saturação, como as variações de pH e temperatura,
componentes específicos da cartilagem e do líquido sinovial (polissacarídeos ou
proteoglicanos) e produção celular de ácido úrico.
Os mecanismos renais justificam a hiperuricemia em cerca de 90% dos indivíduos, uma vez
que os rins constituem a principal via de excreção. Cerca de 90% da carga diária de urato
filtrado pelos rins é reabsorvida, via transportadores específicos de ânions. Então, qualquer
coisa que aumente essa reabsorção vai gerar aumento do ácido úrico.
O principal mecanismo envolvido na hiperuricemia é a hipoexcreção.
O rim normal consegue excretar diariamente cerca de 300-800 mg, correspondendo à uma
taxa de clareamento normal de 6 a 7 mL/min. Com isso, conseguimos definir dois grupos de
pacientes: os hiperprodutores, nos quais essa taxa é maior que 800-1000 mg/dia na urina de
24h, ou os hipoexcretores, nos quais a taxa de clareamento é menor que 7 mL/min/1,73m².
Fisiopatologia 1. Saturação sérica dos níveis de Ácido Úrico (> 7 mg/dL com pH 7,4 e Temp 37°C);
2. Precipita em locais frios e de pouca vascularização, como articulaçõese túbulos
renais;
3. O ácido úrico perde um próton em pH de 7,4 e torna-se um íon, o urato;
4. O urato se liga ao sódio, formando cristais: os cristais de urato monossódico;
5. Esses cristais se depositam nas articulações, ativando o sistema imune (neutrófilos e
macrófago);
6. Depois disso, ocorre a ativação do sistema imune inato, que ativa NLRP3 + caspase,
liberando IL-1β;
7. Toda essa cascata leva a uma inflamação local, causando podagra e artrite.
Quadro clínico 1. Hiperuricemia assintomática
- Nefrolitíase;
- Nefrocalcinose.
2. Crise de gota aguda
- 3ª - 4ª década de vida;
- Podagra;
- “Gota serena”;
- Autolimitada.
3. Período intercrítico
- Passa por um período assintomático; e
- Período de crises mais frequentes e duradouras.
Gota tofácea crônica
- A gota crônica pode eventualmente levar a depósitos permanentes de cristais de
urato, chamados tofos, que se formam ao longo dos ossos logo abaixo da pele.
- Essa condição ocorre mais frequente em superfícies frias;
- Aumenta predisposição para infecção secundária;
- Diagnóstico diferencial com AR.
Exames
complementares
1. Laboratorial
● Leucocitose;
● VHS/PCR elevados;
● Ácido úrico sérico:
○ Insuficiente para realizar o diagnóstico;
○ Pode estar normal no período de crise.
2. Artrocentese
● O diagnóstico de certeza da gota é dado pelo exame a fresco do líquido
sinovial;
TIPO DE LÍQUIDO APARÊNCIA CONTAGEM
CELULAR/MM³
% DE PMN
Inflamatório Amarelo,
discretamente turvo,
com redução da
viscosidade
2.000-50.000 20-75
3. Microscopia
● A utilização de microscópio equipado com filtros polarizadores, facilita a
detecção dos cristais e sua diferenciação de outros materiais, por sua forte
birrefringência negativa.
CRISTAL MORFOLOGIA BIRREFRINGÊNCIA LUZ PARALELA
Monourato de sódio Agulha Forte negativo Amarelo
4. Imagem
● Raio-X
○ A radiografia simples ajuda apenas na fase crônica da doença. Com o
passar do tempo, podem aparecer cistos subcondrais e erosões bem
definidas na proximidade dos tofos. A lesão típica de saca-bocado
pode ser vista e é marcada por bordas escleróticas e apiculadas em
formato de concha.
● USG
○ Na ultrassonografia, podemos encontrar o “sinal do duplo contorno”,
que consiste em uma linha hiperecóica detectada na superfície da
cartilagem, apresenta boa especificidade para depósito de cristais com
até 95% de precisão.
● TC de dupla energia
○ São utilizadas imagens reconstruídas a partir da atenuação de feixes
de radiografia de intensidade baixa (80 kV) e alta (140 kV), permitindo
detectar depósitos incipientes de cristais e até diferenciar os cristais de
urato dos cristais de cálcio.
Crise aguda ● AINEs
○ Com ou sem colchicina;
○ Ibuprofeno ou naproxeno sódico.
● Colchicina
○ 1,0 mg + 0,5 mg em 1h;
○ Após, 0,5 mg 1-3x/dia conforme tolerabilidade;
○ Terapia profilática por 3-6 meses;
○ Evitar ClCr < 30.
● Glicocorticóides
○ Terapia de escolha quando contraindicações a AINE e Colchicina (Ex.: ClCr <
30);
○ Terapia profilática por 3-6 meses.
Terapia
Hipouricemiante
1. MEV: Evitar hiperuricemiantes;
2. Controle de comorbidades;
3. HAS: Losartana;
4. DLP: Atorvastatina.
QUEM DEVE RECEBER TRATAMENTO MEDICAMENTO?
● Hiperuricemia assintomática APENAS SE > 13mg/dL;
● pelo menos 2 crises agudas de gota por ano;
● Imagem com dano articular;
● Tofos gotosos;
● ALVO: AUr < 6 mg/dL (sem tofos) ou < 5 mg/dL (com tofos).
MEDICAMENTOS
1. Alopurinol
- Inibidor da Xantina Oxidase;
- Evitar se ClCr < 30;
- Síndrome de Hipersensibilidade ao Alopurinol
- HLA*B5801 (Países asiáticos)
2. Benzbromarona
- Inibidor da URAT1 (uricosúrico);
- Evitar se: ClCr < 30, Nefrolitíase ou Uricosúria > 700 mg/24h.
Doença por deposição de pirofosfato de cálcio - DPFC (Pseudogota)
Conceito A doença por deposição de cristais de pirofosfato de cálcio (DPFC) é desencadeada pela
precipitação desse sal nos tecidos conjuntivos, podendo ser assintomática ou associada a
várias síndromes clínicas relacionadas à artrite aguda e crônica. Estes distúrbios
compreendem o espectro da doença de deposição de cristal de pirofosfato de cálcio (CPPD).
Epidemiologia ● Idade: Rara abaixo de 60 anos, média de 72 anos;
● Sexo:
○ Padrão de artrite aguda é mais comum em homens;
○ Padrão de osteoartrite é mais comum em mulheres.
● Prevalência: 4% a 7% em idosos.
Etiologia A forma mais comum de apresentação da doença é a idiopática ou esporádica, sendo vista
na maioria dos pacientes, mas alguns têm história familiar positiva cuja herança parece
ser autossômica dominante, com penetrância variável.
Condições associadas à deposição de pirofosfato de cálcio
Definidas: hipomagnesemia, hipofosfatasia, hemocromatose, hiperparatireoidismo, idade
acima de 60 anos.
Prováveis: osteoartrite, trauma articular, gota, hipotireoidismo, gravidez (2º e 3º trimestres),
amiloidose, hipercalcemia familiar.
Pouco prováveis: ocronose, doença de Wilson, diabetes, acromegalia e doença de Paget.
Doença dos 4H:
● Hipomagnesemia;
● Hipofosfatasia;
● Hiperparatireoidismo;
● Hemocromatose.
Fisiopatogenia A matriz cartilaginosa é um gel que facilita a reação de íons pirofosfato e cálcio. Uma vez
formados e depositados nas estruturas fibrocartilaginosas, no líquido sinovial e na sinóvia, os
cristais podem ativar os mediadores da inflamação de forma semelhante à gota, com a
diferença de que os cristais de DPFC não são membranolíticos. Além disso, eles podem
desencadear processos degenerativos na matriz e proliferação celular focal na sinóvia.
Quadro clínico 1. Assintomático: É a forma mais comum. Do ponto de vista clínico, o paciente é
assintomático e observa-se de forma isolada condrocalcinose na radiografia da
articulação. É mais prevalente na oitava e na nona décadas de vida;
2. Pseudogota: A sinovite aguda pode ser a única manifestação da deposição de PFC.
Ao contrário da gota, é mais comum em pacientes acima dos 60 anos, sendo também
raro o acometimento da primeira metatarsofalangeana;
3. Pseudo-osteoartrite: o envolvimento de joelhos, quadris, punhos,
metacarpofalangeanas (segunda e terceira, principalmente), ombros e cotovelos
sugere essa forma da doença, especialmente se associada com contraturas em
flexão de cotovelos e punhos, além de deformidades em joelhos
4. Pseudoartrite reumatoide: É a forma menos frequente. Ocorre sinovite crônica com
acometimento de pequenas articulações acompanhado de rigidez matinal, fadiga e
hiperplasia sinovial evidentes.
Diagnóstico O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, radiológicos e laboratoriais.
QUANDO PENSAR EM DPFC?
Idade maior que 65 anos.
Monoartrite de mão ou punho.
Padrão de oligoartrite com punhos e glenoumeral.
Poliartrite mais assimétrica que a artrite reumatoide.
Osteoartrite em locais atípicos.
Achado de cristais no líquido sinovial.
Achado de condrocalcinose à radiografia.
1. Radiografia: O depósito de pirofosfato de cálcio aparece na radiografia convencional
como uma coalescência de linhas na cartilagem hialina e fibrosa ou bandas paralelas
ao osso subcondral;
2. Artrocentese
CRISTAIS MORFOLOGIA BIRREFRINGÊNCIA LUZ PARALELA
Pirofosfato de cálcio Romboide Fraca positiva Azul
Tratamento 1. Identificar e tratar causa-base;
2. Se crise aguda: seguir tratamento de crise aguda de gota;
3. Se pseudo-OA: seguir tratamento de OA;
4. Quadros recorrentes: Colchicina / Hidroxicloroquina.
Gota vs
Pseudogota Características Gota Pseudogota
Cristal Monourato de sódio Pirofosfato de cálcio
Aspecto Agulha BF neg Rombóide BF positiva
Idade 30-50 > 60
Local preferencial 1ª MTF Joelhos
Duração da crise 5-7 dias 1-4 semanas
Radiografias Saca-bocado Condrocalcinose