DESENVOLVIMENTO SNC

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Lesões do Cerebelo
Hospital Central de Maputo
Estágio Integral de Medicina Interna
Medicina IV
Diretor do Serviço: Prof. Dr. Aurélio Zilhão
Discente: Amir Omar
Índice
• Introdução
• História
• Embriologia
• Anatomia
• Fisiologia
• Lesões do Cerebelo
• Conclusão 
• Bibliografia
Introdução
• O Cerebelo é um órgão supra-segmentar do 
sistema nervoso central
• O termo cerebelo deriva do latim e significa 
"pequeno cérebro“
• Constitui 10% da massa encefálica total e contém 
mais de 50% de todos neurónios do encéfalo (69.03 
bilhões)
História
• Área silenciosa
• Vesalius (1543) – Órgão de 
memória e talento
• Malacarne (1776) – 1º trabalho 
de Anatomia descritiva sobre o 
Cerebelo
• Combe (1838) – Órgão de 
sexualidade
• Babinski (1902) – Órgão 
responsável pela coordenação 
motora
Embriologia
• Inicia na 3º semana de 
gestação: Placa neural
• Posteriormente: 
elevação do seus 
bordos para formar as 
Pregas Neurais, até 
unirem-se na linha 
média 
Formação do Tubo Neural
• Esta começa na região 
cervical e se extende 
cranial e caudalmente 
• Formação dos 
Neuroporos
• 25º dia: Encerramento 
do Neuroporo Cranial
• 27º dia: Encerramento 
do Neuroporo Caudal
Dilataçãoes do Tubo Neural
Na 4ª semana as três 
vesículas encefálicas 
primárias formam o:
1. Prosencéfalo
2. Mesencéfalo
3. Rombencéfalo
Flexuras do Tubo neural
Durante a 4ª semana 
1ª – Cefálica (mesencefálica):
• Entre o prosencéfalo e 
mesencéfalo.
2ª – Pontina: 
• No ponto de união do 
metencéfalo e mielencéfalo.
3ª – Cervical:
• Entre o rombencéfalo e a 
medula espinal primitiva.
Rombencéfalo 
Na 5ª semana é separado da medula espinhal pela flexura 
cervical e se divide em 2 partes:
1. Metencéfalo forma posteriormente a Ponte e o Cerebelo
2. O Mielencéfalo (torna-se o bulbo)
O interior torna-se o 4º ventriculo
Metencéfalo
• Suas paredes dão origem à ponte e ao cerebelo e sua 
cavidade forma a parte superior do quarto ventrículo. 
• Os neuroblastos em cada placa basal formam núcleos 
motores. 
• As partes dorsolaterais das placas das alares dobram 
medialmente e formam os lábios rómbicos.
8ª semana 4º mês 
8ª Semana 12ª Semana
13ª Semana 15ª Semana
Anatomia
Localização:
• Na fossa craneana posterior
• Posterior a tronco cerebral
• Inferior a telencéfalo separado pela tenda do 
cerebelo, que é uma prega da duramáter.
• Superior do foramen magno
• Repousa na fossa cerebelar do osso
occiptal.
Características
• Largura: 10 cm
• Comprimento (A - P): 6 cm
• Altura: 5 cm
• Peso: 150g
• Superfície total: 500cm²
Divisões do Cerebelo
Divisão Anatómica
Divisão Anatómica
Divisão Funcional
Núcleos Cerebelares
Pedúnculos
O cerebelo está ligado ao tronco encefálico por três 
grossos feixes de fibras chamados pedúnculos:
• O pedúnculo cerebelar superior liga o cerebelo ao 
mesencéfalo. Contém principalmente axônios eferentes 
É também chamado de braço conjuntivo.
• O pedúnculo cerebelar médio liga o cerebelo à ponte,
sendo também chamado de braço da ponte. Contém 
principalmente axônios aferentes.
• O pedúnculo cerebelar inferior ou corpo restiforme liga 
o cerebelo ao bulbo, Contém axônios tanto aferentes 
quanto eferentes
Irrigação
• O cerebelo é nutrido por três pares de artérias:
• Uma proveniente da A. vertebral e chamada A. 
cerebelar póstero-inferior. Irriga a face inferior do 
cerebelo e parte do bulbo. 
• As outras duas artérias vêm da A. basilar. São a A. 
cerebelar anterior-inferior e a A. cerebelar superior. 
Estas irrigam a face superior do cerebelo.
Irrigação
Drenagem Venosa
Seio 
Sigmoide
Seio 
Transverso
V.C.I
V.C.A
Seio Petroso 
Sup.
Seio Petroso 
Inf.
Seio 
Transverso
V.C.S.
Drenagem Venosa
Histologia
• Substância Cinzenta (Cortex)
• Camada Molecular
o F. Paralelas, F. Trepadoras, D. Purkinje, C. Cesto, C. Estrelada
• Camada de Células de Purkinje
• Camada Granulosa
• C. Granulosa, C. Golgi
• Substância Branca
• Axônios das Células de Purkinje
• Oligodentrócitos
Cortex Cerebelar
Histologia
Histologia
Fisiologia Cerebelar
Consciência
Sensitivo-
Motora
Comparação
Receptores Proprioceptivos
• Fuso Muscular – Velocidade e Alongamento
• Órgão Tendinoso de Golgi - Contração dos 
músculos, grau de tensão do tendão e estiramento.
• Tacteis - Forças externas 
• Articulares - Posição
Receptores Proprioceptivos
Imagem 
Motora
Cópia de 
eferencia
Cerebelo
Fisiologia da Motricidade
Para se executar qualquer movimento as contrações 
dos agonistas, antagonistas, sinergistas e músculos 
de fixação devem ser adequadamente coordenadas. 
Para iniciar-se um movimento, os agonistas 
contraem-se de modo a executar o movimento; os 
antagonistas relaxam ou modificam seu tônus para 
facilitá-lo; e os sinergistas reforçam o movimento. 
Para terminar o movimento, os antagonistas 
contraem-se e os agonistas relaxam.
On - Off
Fisiologia da Motricidade
Os músculos individuais que participam no ato devem 
ser controlados e coordenados, como um maestro 
dirige uma orquestra, regulando com precisão a ação 
das partes individuais. O cerebelo é o maestro. Ele não 
fornece a força, não toca um instrumento, mas sem ele 
a sinfonia do movimento normal degenera numa 
cacofonia de contrações musculares desorganizadas.
Divisão Funcional do Cerebelo
Vestibulocerebelo
• Também denominado Arquicerebelo
• Associado principalmente com o Núcleo Fastigeo
• Manutenção de equilíbrio
• Ajuste de tônus muscular Axial
• Coordenação de movimentos oculares
Espinocerebelo
• Também denominado Paleocerebelo
• Consiste na região Vermiana e Paravermiana
• Associado principalmente com os Núcleos Globosos 
e Emboliformes.
• Parte Vermiana: Controla Musculatura Axial e 
Proximal
• Parte Paravermiana: Controla Musculatura Distal
• Execução de movimentos precisos
• Controle de Tônus muscular
Cerebrocerebelo
• Também denominado Pontocerebelo ou 
Neocerebelo
• Associado a Núcleo Dentado
• Recebe informação do cortex cerebral contralateral 
sobre excecução de um padrão de movimentos 
• Movimentos rápidos dos membros
• Coordenação motora fina, destreza e movimentos 
sincronizados
Vias Cerebelares
Vias Aferentes
• Cortex Cerebral
• Medula Espinhal
• Nervo Vestibular
Vias Eferentes
• Núcleo Rubro
• Tálamo
• Formação Reticular
• Núcleos Vestibulares
D
A E 
Aferências Cortico-Cerebelares
Aferências Cortico-Cerebelares
Aferências Espino-Cerebelares
Membros 
Superiores e 
Tórax
Membros 
Inferiores
Membros 
Inferiores e 
Tronco
Eferências Cerebelares
Eferências Cerebelares
Trato 
Dentotalámico
Cortex 
Motor
Trato 
Cortico-
Espinhal
Decusação
Piramidal
Nucleo 
Rubro
Eferências Cerebelares
Tônus
Homúnculo Cerebelar
Outras funções do Cerebelo
• Aprendizagem motor
• Emocional
• Função executiva (planejamento, fluência verbal, 
raciocínio abstrato)
• Cognição (organização espacial visual e memória)
• Processamento linguístico (gramatismo e prosódia)
Outras funções do Cerebelo
Outras funções do Cerebelo
A previsão espacio-temporal, ou seja, a antecipação 
de eventos perceptuais para a execução das 
respostas motoras cronometradas (motor timing) ou 
julgamentos perceptuais, pode ser obtida pelo uso 
de informação temporal (por exemplo, a velocidade 
de um objeto) e informação espacial (Por exemplo, a 
localização de um objeto) durante uma tarefa
Circuito Intrínseco
• Fibras Musgosas 
oPropriocepção
oPlano Motor
• Fibras Trepadoras – Sinais de Erro
Circuito Intrínseco
• Células Inibitórias
• Purkinje → Núcleos Profundos
• Estrelada → Purkinje
• Cesto → Purkinje
• Golgi → Granulares (inibindo sinais das f. musgosas)
• Células Excitatórias
• Granular → Purkinje
Circuito Intrínseco
Circuito Intrínseco
Neurotransmissores Cerebelares
Lesões do Cerebelo
Semiologia das Lesões Cerebelares
• Ataxia - Falta de coordenaçãode movimentos 
musculares voluntários e de equilíbrio.
• Disdiadococinesia - É a dificuldade de fazer 
movimentos rápidos e alternados.
• Tremor Intencional – Oscilação dos movimentos, ao 
realizar um ato voluntário. Acentua quando está 
próximo de atingir um objetivo/alvo.
• Nistagmo - Caracterizado pelo movimento 
oscilatório rítmico dos bulbos oculares. 
• Hipotonia
Semiologia das Lesões Cerebelares
• Opsoclónus – Consiste em movimentos oculares 
rápidos, involuntários, multivectorial e imprevisíveis.
• Dismetria – Incapacidade de calcular a amplitude de 
movimento necessário para atingir um alvo. (Hipo- ou 
Hipermetria)
• Disartria Atáxica - Imprecisões articulatórias, distorções 
de consoantes e vogais, intervalos prolongados e 
velocidade lenta.
• Assinergia - Perda da capacidade de associar músculos 
em conjunto para a execução de movimentos 
complexos.
Sindromes Cerebelares
Sindrome Vermiano
• Ataxia 
• Inclinação da cabeça
• Nistagmo
• Disartria
Sindrome Hemisférico
• Ataxia
• Hipotonia
• Hipotonia
• Reflexo de Holmes-Stewart
• Reflexo Pendular
• Dismetria
• Disartria
• Asinergismo
• Disdiadococinesia
• Tremor intencional
• Nistagmo
• Opsoclónus
Lesões do Cerebelo
Malformações 
Congênitas
Hereditárias
Vasculares Tóxicas
Fármacos Neoplasias 
Infecciosas Autoimune
Endocrinopatias Nutricionais
Malformações Congênitas
• Malformações de Arnold Chiari
• Malformações de Dandy-Walker
• Sindrome Lhermitte-Duclos
Malformações de Arnold Chiari I
• Sintómas: Cefaléia, Dor no pescoço, Ataxia
• Diagnóstico: TAC ou RMN
• Tratamento: Cirurgia Descompressiva
Malformações de Arnold Chiari II
• Sintómas: Ataxia, Nistagmo, Hipotonia, Hidrocefalia
• Diagnóstico: TAC ou RMN
• Tratamento: Cirurgia Descompressiva, Derivação
Malformações de Arnold Chiari III
• Sintomas: 1 e 2
• Diagnóstico: TAC ou RMN
• Tratamento: Controverso
Malformação Dandy-Walker
• Trisomia 9, 13, 18 e 21
• Ausência dos Foramens do 4º Ventrículo
• Sinais de Hidrocefalia, Sinais Cerebelares
• Diagnóstico: TAC ou RMN
• Tratamento: Derivação Ventricular
Malformação Dandy-Walker
Sindrome Lhermitte-Duclos
• Gangliocitoma Displásico Cerebelar
• Hipertrofia da Camada Granular
• Cromossoma 10
• Sinais de Hidrocefalia, Cerebelares ou LOE.
• Polidactilia, Macroglosia
Sindrome Lhermitte-Duclos
• Diagnóstico: TAC, RMN, Anatomo-patológico
• Tratamento: Derivação Ventricular e Cirurgia 
Descompressiva
Folia cerebelar 
alargada com 
aspecto estriado / 
tigróide.
Hereditárias
As formas hereditárias estão entre as causas mais 
frequentes de ataxia e se manifestam pela 
incoordenação da marcha, das mãos, da fala e do 
movimento ocular. 
As ataxias hereditárias classificam se pelo modo de 
herança:
• Ataxia Cerebelar autossômica dominante
• Ataxia Cerebelar autossômica recessiva
Hereditárias
Ataxia de Freidreich
• Causa hereditária mais comum 
• Padrão de herança autossômica recessiva
• 1 em cada 50 000
• Caucasianos
• Atrofia cerebelar
• Degeneração dos nucleos cerebelares e tratos 
espino-cerebelares
Ataxia de Freidreich
• Cromossoma 9, Gene FXN, codificada a proteina 
Fraxatina. O defeito resulta na sua inexpressão.
• Fraxitina
• Proteina mitocondrial
• Síntese do heme
• Formação de complexos Fe-S (complexos ferro-enxofre)
• Antioxidante por ligação e de armazenamento do ferro 
(‘’ferritin-like protein’’)
Ataxia de Freidreich
Ataxia de Freidreich
Quadro Clínico:
• Ataxia
• Distartria
• Nistagmo
• Surdez
Associados:
• Escoliose
• Atrofia Óptica
• Deformidade do pé (Cavus)
• Cardiopatia (Cardiomegália, Hipertrofia)
• Diabetes Melitus
Ataxia de Freidreich
Ataxia de Freidreich
Tratamento:
• Antioxidantes
• Coenzima Q10 (15 mg/kg/dia) e a vitamina E
• Quelante do ferro 
• Deferiprone, na dose de 20 a 30 mg/kg/dia
• Agonistas PPARγ (activador do receptor de proliferação 
peroxissomal)
• Pioglitaziona e Rosiglitazona
Reduzir o dano 
Oxidativo
Regulador transcripcional das 
respostas antioxidantes
Vascular
• AVC Isquemico 
• AVC hemorrágico
Acidente Vascular Cerebelar
• Representam aproximadamente 0.7–3% de todos os AVCs
Estadios:
• Inicial
o Inespecíficos, como náuseas, vômitos, tontura, cefaléia ou 
cervicalgia. Exame neurológico revela incoordenação, ataxia e 
nistagmo horizontal.
o Insidiosos nos infartos. Súbitos nos hematomas.
• Intermediário – Diminuição do nível de consciência. Início 
de HIC
• Tardio – Coma ou alterações cardiovasculares
AVC Isquémico
• Representa 2% de todos AVC Isquémicos
• ACPI é a artéria mais acometida (96%)
• A etiologia principal nos infartos cerebelares é a 
aterosclerose e, em menor proporção, os acidentes 
embólicos 
• Os fatores de risco vasculares são hipertensão arterial, 
o diabetes, as dislipidemias e o tabagismo.
AVC Isquémico
AVC Isquémico
Tratamento Médico
• Anti-hipertensivos
• Antipiréticos
• Controle da Glicémia
• Antitrombóticos
• Anticoagulantes
Anti-hipertensivos
AVC Isquémico
• Ativador do plasminogênio tecidual 
recombinante (r-tPA 0,9 mg/kg de 
peso) endovenoso iniciado até três 
horas do início dos sintomas 
melhora significativamente o 
prognóstico do paciente.
AVC Isquémico
Tratamento Cirúrgico:
• Técnicas Endovasculares (STENT, MERCI)
• Craniotomia
Critérios para tratamento cirúrgico:
• Compressão do tronco cerebral
• Deterioração do nível de consciência
• Presença de hidrocefalia
AVC Hemorrágico
• Representa 10% de todos AVC Hemorrágicos
• Hemorragia cerebelar ocorre mais frequentemente na 5 ª a 8 ª 
décadas de vida e com maior frequência em homens do que em 
mulheres.
• Entre 60% e 90% de todas as hemorragias cerebelares 
espontâneas ocorrem em pacientes hipertensos.
• As malformações vasculares, coagulopatias, neoplasias, 
aneurismas e trauma são causas menos frequentes.
• São comumente localizadas nos hemisférios cerebelares
AVC Hemorrágico
AVC Hemorrágico
Tratamento Médico
• Anti-hipertensivos
• Manitol
AVC Hemorrágico
AVC Hemorrágico
Tratamento Cirúrgico:
Evacuação
Critérios para tratamento cirúrgico:
• Tamanho do hematoma > 3-4 cm
• Compressão do tronco cerebral
• Deterioração do nível de consciência
• Presença de hidrocefalia
Fármacos
• Fenitoina - Inibição das descargas explosivas 
espontâneas (potenciais de ação dos nervos) do 
hipocampo e do cerebelo. Atrofia do Vermis.
• Fenobarbital
• Fluorouracil (5-FU) 
• Paclitaxel - Impede a formação normal de 
microtúbulos dentro do citoplasma dos neurônios, 
levando a uma interrupção na função celular 
normal.
Fármacos
• Amiodarona
• Metronidazol – Degeneração dos Núcleos Dentados
• Isoniazida – Inibição de Piridoxina Fosfokinase
Tóxicas
• Alcoól
• Metais Pesados 
Intoxicação Alcoolica Aguda
Diminuição da excitabilidade das Células de Purkinje.
Quadro:
• Disartria
• Nistagmo 
• Ataxia
5g
Degeneração Cerebelar Alcoólica
• Encefalopatia de Wernicke
• Deficiência de Vitamina B1
• Perda de Células Granulares e de Purkinje, 
principalmente no Vermis superior e núcleos 
vestibulares
• Quadro: Ataxia, Nistagmo, Disartria e Tremores.
Degeneração Cerebelar Alcoólica
Metais pesados
• Mercúrio
• Manganês
• Chumbo
Neoplasias
• Primárias
• Secundárias: Metastases
Tumores Primários
• Meduloblastoma
• Ependimoma
• Astrocitoma
• Meningioma da FP
Metastases 
16%
4%
80%
Teoria ‘’ Semente & Solo’’ de Paget
Metastases
• Carcinoma dos Bronquios (19 - 23%)
• Mama (5 - 19%)
• Melanoma (12%)
• Pulmão (11%)
• Rim
• Tiroide
• Colon
• Pancreas
• Prostata
Fisiopatologia de um LOE
Sinais e Sintomas de LOE
Tratamento
Infecciosa
• Abcesso Cerebelar
• Cerebelite viral aguda (EBV, HHV-6,HSv -1, varicela)
• Cerebelite por HIV
Abcesso Cerebelar 
Representa 5% de todos os Abcesso Cerebrais
Agentes Etiológicos:
• Estreptococos, Proteus, E. coli, Klebsiella spp., Bacteroides, 
Fusobacterium e os Estafilococos.
• Toxoplasma, Aspergillus, Candida e C. Neoformans
Vias dedisseminação:
• Contiguidade
• Hematogenica
• Pós-Traumatico
• Pós-Operatório
Abcesso Cerebelar 
Quadro:
• Cefaleia
• Febre baixa
• Sinais de HIC
• Sinais Cerebelares (ataxia, nistagmo)
Diagnóstico:
• Hemograma
• LCR: Contra-indicado
• TAC ou RMN
Abcesso Cerebelar 
Abcesso Cerebelar
Tratamento:
• Médico
• Antibioterapia (Metronidazol e Ceftiraxona)
• Corticoesteriodes: Controverso, Dex. 10mg 6-6h
• Cirúrgico
• Drenagem via Crainiotomia
• Aspiração TAC-guiada
Abcesso inacessível
Pequeno (<2-3 cm)
Não encapsulados (cerebrite)
Consciente
Sem Sinais de HTIC
Cerebelite Viral
• Crianças de 1-6 anos
• Masculino 3:1 Femininos
Patogenia:
Reacção cruzada de auto-imunidade, na qual 
anticorpos e linfócitos T, produzidos contra 
antigénios de um dado agente infeccioso, reagem 
contra autoantigénios da baínha de mielina.
Cerebelite Viral
Quadro:
• Ataxia
• Hipotonia
• Dismetria
• Opsoclónus
Etiopatogenia
Diagnóstico
• LCR – Linfocitose, 
Hiperproteinoraquia, 
Glicose normal, TNFa, 
IL2, IL6, Cultura Viral +
• PCR
• TAC ou RMN
Cerebelite Viral
• Corticoesteroides
• Aciclovir: 10mg/kg 8-8h
Cerebelite por HIV
• Atrofia cerebelar pode ser o resultado de uma 
resposta auto-imune com destruição das células de 
Purkinje, ou um efeito tóxico de citocinas 
sintetizadas em resposta ao HIV, que induz 
apoptose de células da Granulosa.
• Numa primeira fase, as lesões predominam no nível 
do vermis cerebelar, e em estadios mais avançados 
também comprometem os hemisférios.
Autoimune
• Esclerose Multipla
• Ataxia por Glúten
• Degeneração Cerebelar Paraneoplásica
Esclerose Multipla
• Doença Desmielinizante
• Feminino > Masculino
• 20-40 anos de idade
• Caucasianos
Esclerose Multipla
Esclerose Multipla
Esclerose Multipla
Quadro Clínico:
• Tremor
• Ataxia
• Nistagmo
Diagnóstico:
• Clínico
• LCR – Bandas Oligoclonais de 
IgG, Proteinas
• TAC ou RMN
Esclerose Multipla
• Tratamento dos episódios agudos
• Metilprednisolona: 500-1000 mg por dia, 3-5 dias
• Omeprazol ou Ranitidina
• Agentes modificadores da doença
• INFβ1a, IFNβ1b, Glatiramer Acetato.
• Terapia sintomática
• Ataxia: Clonazepam 1-20mg por dia
• Downregulação do 
MHC nos APC
• Inibem citocinas 
inflamatórias
• Inibem proliferação 
de celulas T 
Endocrinopatias
• Hipotiroidismo
• Hipoparatiroidismo
Hipotiroidismo
• Neurogénese
• Genes PCP-2 e MBP
• Diminuição de Neurotrofinas, BDNF (Brain 
Derived Neurotrophin Factor) e 
Neurotrofina 3
Hipotiroidismo
Quadro: 
• Ataxia
• Tremor 
intencional
• Dismetria
• Disartria
Nutricionais
• Vitamina B1
• Vitamina B12
Deficiência de Vitamina B12
Síntese de 
Mielina
Conclusão
• As 3 funções básicas do Cerebelo
• Homúnculo Cerebelar
• Importância do Exame Neurológico
Bibliografia
• Michael H. Ross, HISTOLOGY, Text and Atlas, 7th edition, 2016, Wolters 
Kluwer, Philadelphia, Pagina 400-402
• C. D., Albertsone, Anatomic Basis of Neurologic Diagnosis, 1ª Edição, 
2009, Thieme, New York, Pagina 280-300
• John E. Hall, GUYTON & HALL – Tratado de Fisiologia Médica, 12ª Edição, 
2011, Elsevier, Rio de Janeiro
• P. Tandon, Textbook of Neurosurgery, 3ª Edição, 2012, Jaypee, New 
Delhi, Volume 2 – 3
• A. Machado, Neuroanatomia Funcional, 2ª Edição, Atheneu
• Allan H. Ropper, Adams and Victor's Principles of Neurology, 10ª Edição, 
2014, McGraw Hill, New York
Bibliografia
• Harding A. Friedreich's ataxia: a clinical and genetic study of 90 families 
with an analysis of early diagnostic criteria and intrafamilial clustering of 
clinical features. Brain 1981;104(3):589-620. 
• Oppenheimer DR. Greenfield´s neuropathology. 3rd ed. Chicago: Edward 
Arnold; 1976. p. 626-30. 
• ALLSOP, J., AND TURNER, B. Cerebellar degeneration associated with 
chronic alcoholism. Journal of the Neurological Sciences 3:238–258, 
1966
• Ackermann H et al (1997) Categorical speech perception in cerebellar 
disorders. Brain Lang 60:323–331 
• Aschersleben G, Prinz W (1995) Synchronizing actions with events: the 
role of sensory information. Percept Psychophys 57:305–317 
• Aso K et al (2010) Cerebro-cerebellar interactions underlying temporal 
information processing. J Cogn Neurosci 22(12):2913–2925 
• Bares M et al (2007) Impaired predictive motor timing in patients with 
cerebellar disorders. Exp Brain Res 180(2):355–365 
Agredecimentos
Dra. Erménia Muthambe
(Especialista em Medicina Interna, HCM)
Dra. Dulce Loforte
(Especialista em Medicina Interna, HCM)
Dra. Elena Sotnikova
(Especialista em Neurologia, HCM)
Dra. Eva Timóteo
(Especialista em Neurocirurgia, HCM)