Síncope: Causas e Fisiopatologia

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Sincope 
Introducao: 
Síncope é definida pela perda transitória da consciência, ocasionada 
pela hipoperfusão cerebral global e caracterizada por rápido início, 
curta duração e recuperação completa e espontânea. 
O mecanismo da síncope é a diminuição da perfusão cerebral global 
de ambos os córtex cerebrais ou hipoperfusão focal no sistema 
reticular do tronco cerebral. Os episódios de síncope são de duração 
curta, raramente durando mais de um ou dois minutos, e possuem 
recuperação completa sem deixar sequelas. A síncope é apenas uma 
das muitas causas de perda de consciência. Popularmente, a síncope é 
chamada de desmaio. 
A incidência da síncope é bimodal, com um pico no final da 
adolescência até o início da vida adulta (principalmente a de origem 
vasovagal) e um segundo pico na terceira idade, com um aumento 
acentuado após os 70 anos. O aumento do risco de síncope em 
pacientes idosos pode ser justificado pelas anormalidades 
relacionadas à idade e às doenças que prejudicam a capacidade de 
responder a estresses fisiológicos que normalmente não causariam 
síncope. 
Fisiopatologia: 
Quando se fala em síncope, leva-se em conta o débito cardíaco, que é 
a frequência cardíaca vezes o volume sistólico (DC = FC x VS), esse 
depende da contratilidade, pré-carga (principal componente é a 
volemia) e pós-carga (principal componente é a resistência vascular 
periférica). 
PA, DC, RVP, FC, VS são fatores que determinam a pressão arterial e 
também determinam a pressão de perfusão cerebral (PPC). De um 
modo geral, tem a pressão intracraniana (PIC) (8 a 12 normal) e a 
pressão arterial média (PAM), que tem que vencer essa pressão 
intracraniana. 
Quando o paciente levanta, a RVP cai, os vasos então vão fazer 
dilatação (vasodilatação), diminui o DC, a PIC não se modifica, 
porém a PAM cai, com isso, a PPC também cai, levando à uma 
síncope vaso-vagal. 
Existem vários mecanismos para o controle da pressão arterial: 
controles locais e neurais (mecanismos de curto prazo); e humorais 
(mecanismos de médio e longo prazo). 
No cérebro, existem mecanismo reflexos que vão sentir a quanto está 
a pressão de perfusão cerebral, além disso, existem vias eferentes que 
vão levar uma resposta para o organismo tentar manter essa pressão 
arterial. Portanto, quando a pressão de perfusão cerebral começa a 
diminuir, existem estímulos, através do sistema nervoso autônomo 
simpático, com contração periférica e resposta cardíaca, fazendo 
taquicardia, vasoconstrição periférica, levando um pouco mais de 
sangue para o cerebral, fazendo uma resposta. 
Barorreflexo: 
Pensando em barorreflexo, no bulbo raquidiano, existem sensores de 
pressão que vão receber, principalmente da crosta da aorta, 
informações de como está a pressão por ali. Essa informação é, de 
certa forma, é processada no tronco cerebral, tendo uma noção se com 
aquela pressão é possível perfundir ou não o cérebro. Caso não seja 
possível, existem reflexos que vão provocar reações para melhora 
dessa função (aumento da FC e aumento da força de contração do 
coração). Os barroceptores ficam especialmente no seio carotídeo e 
na crosta da aorta. 
Quimiorreflexo: 
No bulbo existem algumas acepções que, quando a pressão tá alta 
demais, não consegue manter a perfusão, assim, através de 
noradrenalina, norepinefrina e outros elementos/hormônios, 
consegue-se tanto uma ação cardíaca quanto vascular, com 
vasodilatação e diminuição da frequência, com consequente 
diminuição da perfusão. 
Não só a pressão que interessa para o cérebro, o sangue tem que 
chegar oxigenado, tirar do cérebro o CO2, e tem que aumentar o pH. 
Portanto, toda vez que tem hipoxemia, hipercapnia ou acidose no 
cérebro → precisa melhorar a perfusão do cérebro através de 
quimiorreceptores, que convertem esses componentes eletroquímicos 
do ambiente do SNC, transformando em potencial de ação, levando 
para uma resposta tanto cardíaca quanto vascular. 
O aumento de CO2 no cérebro causa aumento do DC, vasoconstrição 
periférica e vasodilatação cerebral, melhorando a perfusão cerebral. 
Hipoxemia e acidose causam a mesma coisa. 
Diminuição do oxigênio ou aumento do CO2 é sentido pelos 
quimiorreceptores do cérebro, que fazem aumentar a FR para liberar 
mais CO2; levam a uma resposta simpática com vasoconstrição da 
periferia, aumento do fluxo sanguíneo, aumento da pressão arterial e 
uma melhor perfusão cerebral. 
Mecanismos de Autorregulacao Do Fluxo Sanguineo: 
Em termos de tempo de resposta: os barroceptores têm resposta de 
segundos; os quimioceptores tbm têm resposta de segundos. SRAA é 
mais demorado a resposta. Contudo, algumas respostas são lentas mas 
são mais duradouras; outras respostas são rápidas mas são pouco 
duradouras. 
A PPC vai diminuir quando a PAM cai ou quando a PIC aumenta, que 
pode aumentar através de edema cerebral (pós AVC isquêmico 
extenso, por exemplo), tumor de crescimento rápido, hemorragia 
subdural ou extradural. Ao longo da vida perde massa encefálica, os 
idosos tendem a ter menos sintomas, pois demora mais para aumentar 
a PIC → intervalo lúcido. 
 20% de todo consumo de oxigênio é cerebral, por isso, é importante 
manter o fluxo sanguíneo cerebral (FSC), se isso cair, diminui a 
função neuronal e depois pode haver lesão cerebral irreversível (lesão 
cerebral isquêmica), se o fluxo aumenta demais, pode provocar edema 
cerebral e áreas de hemorragia. 
Os órgãos nobres (rim, cérebro e coração) querem manter o fluxo 
sanguíneo e a pressão de perfusão para eles, por isso, esses órgãos tem 
mecanismo de autorregulação para manutenção da pressão de 
perfusão deles. Quando a PPC começa a cair, gera vasodilatação do 
cérebro e vasoconstrição da periferia. Quando a PAM e PPC começa 
a subir, gera vasoconstrição do cérebro e vasodilatação da periferia. 
Pacientes hipertensos toleram pressões maiores sem tem grandes 
danos, pois, ao longo do tempo, os vasos vão enrijecendo, desviando 
essa curva de autorregulação para direita, assim, o paciente começa a 
tolerar pressões mais altas (vaso já tá mais enrijecido e mantém uma 
contração para poder diminuir o fluxo), ou quando a pressão começa 
a cair, eles também mantém. 
Etiologias: 
A síncope compreende: 
• Síncopes reflexas (síncopes neuralmente mediadas): alterações nos 
reflexos de bradicardia e/ou vasodilatação periférica. A síncope 
neuralmente mediada (clássica e atípica) é a mais frequente em 
qualquer estudo. Essa classificação também inclui a síncope 
situacional (precipitada por tosse, defecação, micção com esforço), a 
síndrome do seio carotídeo (síncope que ocorre nos pacientes com 
hipersensibilidade do seio carotídeo→ barorreceptores localizados 
no seio carotídeo sentem o aumento da pressão e com isso avisam para 
a diminuição da pressão. Entretanto, a pessoa com hipersensibilidade 
no seio carotídeo desmaia por tudo, qualquer coisa que comprimir no 
min o seio carotídeo vai levar ao desmaio → tratamento com 
marcapasso para a correção) e as formas pouco usuais (por 
apresentação atípica ou sem aparente ponto de gatilho). 
• Síncopes desencadeadas por hipotensão ortostática: insuficiência 
autonômica primária, secundária (diabetes, uremia, amiloidose, lesões 
medular), induzida por drogas (ex. álcool)/medicamentos 
(vasodilatadores, diuréticos, antidepressivos etc.) ou por hipovolemia 
(hemorragia, diarreia, vômitos etc. → diminuição do DC, diminui o 
volume, pessoa desmaia). 
• Síncope cardíaca: tanto por arritmias (bradicardias → diminuição 
da FC, diminui o DC, é dado em mL/min, o quanto o coração ejeta de 
sangue em um minuto, assim bradiarritmias todas podem provocar 
hipoperfusão cerebral e síncope, as mais frequentes são bradi sinusal 
[assintomáticas], BAV → causa mais comum de bradi sinusal → 
medicamentosa [beta-bloqueador, bloqueador de canal de cálcio, 
amidarona, tricíclico...etc] → retirada do medicamento ocorre a 
melhora de 24 a 48hrs, às vezes precisaimplantar um marcapasso 
percutâneo para a melhora momentânea; ou taquicardias → diminui 
o tempo de enchimento do coração, se não enche não esvazia, 
taquiarritmia mais comum é a FA crônica [FA de alta resposta 
ventricular ou FA de baixa resposta ventricular], FV, TV) como por 
doença cardíaca estrutural (isquemia miocárdica, doenças valvares, 
cardiomiopatia hipertrófica → se o paciente tiver uma hipertrofia 
concêntrica do ventrículo esquerdo, o músculo do septo começa a 
comprimir, cresce dentro da cavidade e comprime a saída do sangue 
do ventrículo para a aorta, muito comum e pode ser causa de morte 
súbita [visualizado no ECO], tem histórico de síncope; tumores 
intracardíacos, tamponamento pericárdico, embolia pulmonar → 
sangue não consegue passar no lado esquerdo do coração por estar 
cheio de coágulo (paciente sincopado, saturando mal, dor no peito; 
dissecção aguda de aorta etc.). 
Várias situações podem ser confundidas com síncope, não sendo mais 
assim denominadas. Tais situações se organizam em dois grupos: 
• Não há perda de consciência: queda, ataque isquêmico transitório ( 
entope o vaso por um trombo, que normalmente se forma no lugar por 
conta de alteração do endotélio [alguma placa de gordura, machucou 
o endotélio, expôs epítopos e começou o processo de coagulação]) → 
preciso ficar de observação clínica por pelo menos 2 dias, uma vez 
que é grande a chance de formar de novo um trombo em cima de uma 
placa instável → normalmente chegam hipertensos e não hipotensos, 
é uma resposta do organismo em decorrência da falta de oxigenação 
que leva à vasoconstrição, aumento da pressão e aumento da perfusão) 
de território carotídeo, doenças psiquiátricas. 
OBS: zona de penumbra → área constrita que tem em torno da área 
de isquemia ou hemorragia → aumento da pressão em casos de AVC 
é por conta do mecanismo de aumento de perfusão nessa zona de 
penumbra 
• Não existe hipoperfusão cerebral global: nesse caso, existe 
alteração de consciência, mas não se deve à hipoperfusão cerebral 
global: crise epiléptica, intoxicações agudas, alterações metabólicas 
(hipoglicemia, hipoxemia, hiperventilação) e insuficiência 
vertebrobasilar. 
Achados Clinicos: 
Anamnese e exame físico minuciosos são elementos primordiais na 
avaliação da causa da síncope. O principal objetivo é detectar 
pacientes com risco aumentado de óbito ou de complicações que 
necessitarão de uma investigação adicional imediata, de observação 
em uma unidade de síncope ou mesmo de internação hospitalar. 
Síncope reflexa (neuralmente mediada), hipotensão ortostática, 
síncope situacional e bloqueio atrioventricular de terceiro grau são 
exemplos em que a anamnese e o exame físico sugerem o diagnóstico 
e indicam início de tratamento. Em outras situações, “pistas” podem 
sugerir o diagnóstico. 
Na síndrome do seio carotídeo, que acomete principalmente idosos, a 
massagem do seio carotídeo pode reproduzir sinais e sintomas, mas 
deve ser evitada em pacientes com doença cerebrovascular conhecida 
ou sopro carotídeo. 
Características relevantes da história devem incluir fatores 
precipitantes, como dor, ansiedade, longos períodos em ortostase, 
exercício físico extremo e situações como defecação ou tosse. Devem 
ser checados história de morte súbita na família, doenças 
psiquiátricas, sintomas neurológicos associados e medicações em uso. 
Ao exame físico, deve-se aferir a pressão arterial em ambos os 
membros superiores, tanto na posição supina como em ortostase; 
deve-se realizar minuciosa ausculta cardíaca e de sopros carotídeos, 
bem como exame neurológico. 
Quadros de síncope podem ser relacionados a arritmias. As seguintes 
alterações são sugestivas dessa relação: 
• FC < 40 bpm ou bloqueios sinoatriais repetidos ou pausa sinusal 
maior que 3 segundos. 
• BAV 2º, Mobitz II ou BAV total. 
• Alternância de bloqueio de ramo direito e bloqueio de ramo 
esquerdo. 
• Episódios de taquicardias ventriculares ou supraventriculares. 
Estratificacao do Risco: 
 
 
 
Exames Complementares: 
O eletrocardiograma (ECG) tem baixa sensibilidade, consegue o 
diagnóstico da causa da síncope em até 5% dos pacientes ou sugere 
uma etiologia em outros 5%. A presença de alterações do ritmo pode 
elucidar o diagnóstico ou mesmo definir condutas imediatas (por 
exemplo, implante de marca-passo provisório em um caso de bloqueio 
atrioventricular total) ou auxiliar na investigação futura (nos casos de 
bloqueio completo de ramo). 
Em pacientes com ECG normal e sem doença cardíaca, a síncope 
neuralmente mediada é a principal hipótese. Pacientes com episódio 
único de síncope, exame físico e eletrocardiograma normais, sem 
nenhum achado sugestivo de uma doença de base, podem ser 
acompanhados sem necessidade de investigação diagnóstica 
adicional. 
Outros exames poderão ser necessários, especialmente nos casos de 
síncopes recorrentes, episódios graves (que envolvam lesões ou 
acidentes), ou em pacientes que exerçam ocupações de alto risco. 
Dependendo dos achados, incluindo aqueles do ECG, pode ser 
necessário indicar testes específicos, como tilt-table test, 
ecocardiograma, monitorização contínua do ECG (Holter, telemetria 
ou dispositivos de longa gravação), testes de isquemia miocárdica ou 
mesmo cineangiocoronariografia. 
 
 
 
 
 
 
 
Mapa Mental Resumo: 
Referencias Bibliograficas: 
1. KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto 
Alegre: AMGH Editora, 2017. 
2. Medicina de Emergência: Abordagem Prática por Irineu Tadeu 
Velasco 
3. SuperMaterial SanarFlix - Síncope