Alterações dentárias

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Alterações dentárias
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Alterações ambientais dos dentes
Alterações externas, em que o ambiente contribui para que o dente não erupcione e não se forme perfeitamente.
1. Defeitos dentários de desenvolvimento
Grupo de defeitos: 
Hipoplasia (diminuição no número/ quantidade de células) – fossetas, ranhuras ou largas áreas com ausência de esmalte;
 Opacidades difusas – variações de translucidez, manutenção da espessura, opacificação sem delimitação;
 Opacidades demarcadas – áreas de menor translucidez com limite demarcado. Colorações brancas, castanhas, amarelas ou marrons.
· Hipoplasia de Turner
Uma vez que ocorre infecção/inflamação no dente decíduo e o sucessor permanente está em formação, a lesão pode envolver o tecido periapical. Assim, a camada ameloblástica da dentição permanente é alterada, o que resulta em uma coroa dentária hipoplásica.
Grau: estágio desenvolvimento, permanência da infecção, virulência.
Características clínicas: coloração branco ou marrom-amarelado com ou sem hipoplasia.
Outras observações: desorganização muito grande do germe; parada de formação da raiz.
Frequência: pré-molares (cárie); incisivos (trauma).
· Hipoplasia por uso de antineoplásicos 
Variações: idade; forma de terapia; campo de radiação.
Impacto da radioterapia: dentição (hipodontia, microdontia, hipoplasia radicular, hipoplasia de esmalte); ossos gnáticos (hipoplasia mandibular).
Impacto da quimioterapia: pigmentações; hipoplasia de esmalte; hipoplasia radicular. 
· Fluorose dental: 
Defeitos na estrutura do esmalte por incorporação excessiva de flúor.
A fluoretação de água de abastecimento diminuiu a incidência de cárie na população cerca de 50 a 70%.
Patogenia: retenção de proteínas na estrutura -> hipomaturação -> porosidade. Se o dente já erupcionou, a chance de ocorrer fluorose é 0.
 Características clínicas: linhas brancas cruzando a superfície; áreas brancas irregulares; manchas marrons e hipoplasia; bilateral (formam-se no mesmo tempo).
· Hipoplasia sifílica congênita
Características clínicas: incisivos de Hutchinson (coroas em forma de chave de fenda com borda reta, borda incisal constrita e terço médio circunferência maior); molares em amora (mesas oclusais constritas, anatomia superficial desorganizada). 
2. Perda da estrutura dentária após o desenvolvimento
O desgaste dentário pode ser fisiológico e patológico (disfunções, estéticos, sensibilidade). 
· Atrição
Perda da estrutura por contato antagonista (dente contrário).
Causas: defeitos (bruxismo); contatos prematuros; abrasivos intraorais; hábitos.
Características clínicas: facetas grandes, planas, lisas e brilhantes.
Condições raras: sensibilidade; exposição pulpar.
Tratamento: reconhecer a causa; monitorar; confeccionar e instalar placa de mordida. Imediato: tratar sensibilidade.
· Abrasão
Perda da estrutura dental ou restaurações por agente externo.
Etiologia: hábitos deletérios de higiene (creme dental abrasivo, cerdas dura, técnica incorreta); hábitos parafuncionais. 
Tratamento: depende da causa.
· Erosão
Perda da estrutura por processo químico somado à interação bacteriana.
Etiologia: ácidos, agentes quelantes.
Fontes: alimentos, medicamentos, piscinas, regurgitações (vômito) e dejetos industriais.
Características clínicas: superfícies vestibulares, depressões em forma de colher rasa.
Se ativa: superfície limpa e sem manchas.
Se inativa: manchadas e pigmentadas.
Tratamento: depende da causa.
· Abfração
Distribuição anormal de força mastigatória.
Características clínicas: superfícies vestibulares; dentes anteriores; depressões em forma de colher rasa.
· Reabsorção interna
Realizada por odontoclastos localizados na polpa.
Etiologia: injúria a tecidos pulpares (trauma/cárie).
I. Reabsorção inflamatória 
Polpa coronária necrótica.
Dente rosa de Mummery
II. Reabsorção metaplásica
Reabsorção de dentina e deposição de osso ou de cemento; canal parcialmente obliterado.
· reabsorção externa
Etiologia: cistos; trauma; forças mecânica; forças oclusais; enxerto de fenda alveolar; desequilíbrio hormonal; clareamento de dentes despolpados; herpes Zoster; doença de Paget; tratamento periodontal; inflamação periradicular; pressão por dentes impactados; reimplante; tumores.
Possui aspecto de “comida de traça”.
Tratamento: remover todo o tecido mole local.
3. Pigmentação ambiental dos dentes 
· pigmentações extrínsecas
Manchas bacterianas: bactérias cromogênicas (cinza, marrom-escuro, laranja); a frequência é maior em crianças; sulfato férrico.
Manchas por tabaco, chá ou café: fumantes (substância alcatrão/ superfície lingual inferiores); bebida (superfície lingual inferiores anteriores; manchas espalhadas e menos intensas).
OBS.: o café só pigmenta o dente caso não ocorra a escovação correta, diferentemente do tabaco.
Manchas por materiais restauradores: amplas restaurações de amálgama.
Manchas por medicamento: cobre ou níquel (verde); Cádmo (marrom dourado); sulfitos, nitratos de prata e manganês (cinza ao amarelo, marrom ao negro). A pigmentação está associada à presença de bactérias derivadas da má higiene oral.
Tratamento: polimento; peróxido de bicarbonato a 3% + pedras pomes; jato profilático.
· pigmentações intrísecas
Trauma: descoloração cinza (morte pulpar); descoloração rosa e amarela (polpa viva).
Tratamento: coroas totais; clareadores externos e internos; restaurações adesivas; coroas laminadas.
4. Distúrbios localizados na erupção 
Inclusão: o dente está dentro do osso e ainda não erupcionou, nada o atrapalha.
· impactação dental
O dente quer erupcionar, mas há algo que impede.
Dentes decíduos impactados: raro; segundo molar.
Dentes permanentes impactados: comum; terceiro molar e caninos superiores.
Etiologia: cirurgia reparadora; cistos e tumores; traumas; apinhamento; desenvolvimento ósseo insuficiente; espessamento ósseo; disfunções e síndromes.
Características clínicas e radiográficas: parcialmente erupcionados; totalmente encaixados.
Classificação quanto à angulação: mesioangular; distoangular; vertical; horizontal; invertida.
Tratamento: remoção cirúrgica; erupção ortodôntica.
OBS: terceiro molar impactado pode resultar em cistos e tumores.
· Anquilose
Interrupção da erupção após a aparição dentária decorrente de fusão anatômica do cemento ou da dentina ao osso alveolar.
Etiologia: trauma; metabolismo local; irritação química ou térmica; falha local de crescimento ósseo; pressão anormal da língua.
Características clínicas: infra-oclusão; som denso e preciso à percussão.
Alterações de desenvolvimento dos dentes
Alterações genéticas/ internas que resultam na formação patológica do dente. 
1. Número dos dentes
· Anodontia: ausência total dos dentes.
· Hipodontia: diminuição pequena (até 6) da quantidade de dentes.
· Oligodontia: ausência de muitos dentes.
OBS.: Na dentição decídua, é comum a ausência dos incisivos inferiores, e na dentição permanente, 3° molar, 2° pré-molar e o incisivo lateral.
Tratamento: única ausência – não requer tratamento; múltiplos – próteses implantes; decíduos – mantenedores de espaço. 
· Hiperdontia – supranumerários; unitário (permanentes e entre os incisivos e molares); múltiplos (mandíbula, pré-molares e molares).
· Transposição dental: nasce e vai para outro local; canino e pré-molares.
· dentes natais: a criança já nasce com o dente; 85% incisivos inferiores, 11% incisivos superiores, 4% dentes posteriores.
Tratamento: extrações; dentes natais – extração se houver mobilidade.
2. Tamanho dos dentes
· Microdontia: dente menor do que o normal (conóide). 
Tratamento: decíduos – não requerem tratamento; conóides – tratamento estético.
· Macrodontia: dentes maiores do que o normal.
3. Forma dos dentes
· Dentes duplos
Dois dentes que possuem união pela dentina ou polpa.
Etiologia: fusão de dois germes dentários; divisão parcial de um germe dentário em dois.
Geminação: um único dente aumentado ou unido com contagem total normal, e o dente é considerado como um.
Fusão: aumento de um único dente ou dente unido no qual a contagem revela a falta de um dente.
Concrescência: união de doisdentes pelo cemento sem a confluência da dentina.
· Cúspides acessórias:
 (
Dente 
evaginado
)
 (
Cúspides em garra
)Tratamento: cúspide de Carabellli – se possuir sulcos profundos, selantes; cúspide em garra e dente evaginado – se houver interferência oclusal.
· Dens in dente (dente invaginado)
Profunda invaginação da superície da coroa ou da raiz limitada pelo esmalte.
Tratamento: restaurador; endodôntico.
· Esmalte ectópico
· Taurodontia
Aumento do corpo e câmara pulpar de um dente multirradicular, com deslocamento apical do assoalho pulpar e bifurcação das raízes.
· Hipercementose
Deposição não neoplásica de cemento excessivo, contínuo com o cemento radicular normal.
Fatores locais associados: dente não antagonista (impactado, incluso); inflamação adjacente; trauma oclusal anormal.
Fatores sistêmicos associados: acromegalia e gigantismo hipolisório; artrite; bócio da tireoide; calcinose; deficiência de vitamina A (possivelmente); doença óssea de Paget; febre reumática. 
· Dilaceração
Angulação anormal ou curvatura da raiz; acomete com maior frequência os incisivos superiores.
Etiologia: trauma; cistos ou tumores adjacentes.
OBS.: um dente é classificado como HÍGIDO ao estar 100% saudável.
Tratamento: cirúrgico – em decíduos (se atrapalha a erupção do permanente); ortodôndico.
Deve-se haver cuidados em cirurgia, endodontia e prótese.
· Raízes supranumerárias (a mais)
4. Quanto às estruturas
· Amelogênese imperfeita
Defeitos hereditários da formação do esmalte.
Hipoplásica: deposição inadequada da matriz do esmalte; matriz presente é apropriadamente mineralizada.
Características clínicas: depressões pequenas (cabeça de alfinete); pode ocorrer pigmentação nas depressões; esmalte normal entre as depressões; branco-opaco ao marrom-translúcido.
Hipocalcificada: Deposição adequada da matriz do esmalte; não há mineralização significativa.
Características clínicas: dentes estão formados na erupção; esmalte é muito mole e facilmente perdido; marrom-amarelado ou alaranjado.
Tratamento: desgaste do esmalte e elaboração de coroa.
Hipomaturada: deposição adequada da matriz do esmalte; defeito na maturação da estrutura cristal do esmalte.
Características clínicas: forma do dente normal; pigmentação opaca branco-marrom-amarelada.
Tratamento: resina/lente de contato.
Hipomaturada-hipoplásica: defeito na deposição e na maturação do esmalte.
Características histopatológicas: preparos por descalcificação; preparos por desgaste.
Implicações clínicas: estética; sensibilidade; dimensão vertical.
Tratamento e prognóstico: cobertura completa – esmalte delgado ou altamente defeituoso; sobredentadura – sem comprimento coronário; coroa total ou coroa adesiva – menos perda dentária.
· dentinogênese imperfeita
Distúrbio de desenvolvimento hereditário da dentina, que afeta tanto a dentição decídua quanto a permanente. 
Características clínicas: similar clínica – radiográfica e histopatologicamente; pigmentação azul a marrom; transparência distinta; esmalte separa facilmente da dentina; dentina exposta, desgaste acelerado.
Características radiográficas: coroas bulbosas; constrição cervical; raízes delgadas; obliteração precoce dos canais radiculares; obliteração precoce das câmaras pulpares.
Características histopatológicas: dentina remanescente anormal; túbulos pequenos e deformados; matriz de dentina granular atípica; calcificações interglobulares.
Tratamento e prognóstico: vai depender do quando clínico. Coroas totais – fratura cervical; coroas e raízes próximos do normal – coroa total; cimento de ionômero de vidro – libera flúor.
· Displasia dentinária tipo I
· Displasia dentinária tpo II
· Odontodisplasia regional
Tipos
Isolada:
-Não rara
-ILS (conóides)
Difusa:
-Rara
-Síndrome de Down
-Nanismo hipofisário