SISTEMA HEPATOBILIAR - RESUMO PATOLOGIA ESPECIAL VETERINÁRIA

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Por: Loris Dias / @loriis_dias
❖ O sangue vem da região portal e vai para o centro do 
lóbulo, passando pela zona 1 - ou região periportal, zona 
2 – ou região medizonal, até chegar na zona 3 - ou região 
centrolobular. Quando ocorre um problema no fígado, 
por uma esteatose, neoplasia hepática multifocal ou 
hepatite - a bilirrubina provavelmente será a não 
conjugada, e a icterícia - hepática. Já quando ocorre 
obstrução, seja por problema no duodeno ou por origem 
parasitária – fascíola, a icterícia pode ser a pós hepática, 
e a provável bilirrubina aumentada será a conjugada. 
 
❖ ESTEATOSE: é o acúmulo dos triglicerídios, que tem 
que passar pelo fígado para ser metabolizado e formar 
outros tipos de lipídeos, como os fosfolipídeos. 
- O fígado recebe os triglicerídeos da alimentação ou 
metabolização do tecido adiposo. Dentro do hepatócito, 
ele é quebrado para atuar como fornecedor de energia, 
reconjugado para virar vários tipos de lipídeos, 
colesterol... ou seja, utilizado para outras coisas. 
- Os lipídeos formados a partir dos triglicerídeos, para sair 
do hepatócito, precisam ser conjugados com uma 
proteína: a apoproteina, e se torna o VLDL (lipídeo ou 
lipoproteína de muito baixa densidade, que se deposita 
muito fácil), e consegue sair pela membrana até a 
circulação sanguínea, onde pode ser utilizada como fonte 
energética, mas quando em excesso, se deposita em 
paredes vasculares. 
 
❖ DE QUE FORMA PODE TER EXCESSO DE 
TRIGLICERÍDEOS NOS HEPATÓCITOS? 
A partir uma alimentação rica em gordura, por exemplo. 
O aumento da entrada de triglicerídeos por ingestão ou 
metabolização do tecido adiposo, aumenta a entrada de 
triglicerídeo e pode causar uma sobrecarga, causando 
acumulação no órgão. 
◈ Existem casos em que o fígado não trabalha bem: 
 - Como em uma necrose hepática; 
- Diabetes melitus – pois a glicose não será fonte de 
energia (não consegue entrar na célula por causa do 
receptor insulina); 
- Em casos de hipotireoidismo – pois diminui o 
metabolismo, acumula muitos lipídeos, inclusive o 
colesterol (causando hipergliceridemia). Se quebrar o 
triglicerídeo, forma ácido graxo, e em épocas de maior 
demanda energética, como ocorre nas vacas durante o 
pico de lactação, a demanda energética é maior, por isso, 
precisam de uma fonte energética mais adequada. 
 
❖ LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA: Pode ser multifatorial 
quando ocorre o aumento da mobilização e captação de 
ácidos graxos, provocando alterações na formação e 
liberação do VLDL, diminuindo a oxidação. 
 
 - E quando primária ou secundária, seus exemplos 
podem ser da diabetes melitus, pancreatite e neoplasias. 
 
❖ HIPERLIPOPROTEINEMIA IDIOPÁTIA – 
principalmente em cães da raça Schnauzer: 
hipertrigliceridemia relacionada ao excesso de partículas 
de VLDL ou uma combinação de VLDL e quilomicrons, 
com uma concentração sérica alta de triglicerídeos e uma 
concentração normal de colesterol ou moderadamente 
elevada. 
 
❖ TOXEMIA DA PRENHEZ – ocorre principalmente na 
fase final da gestação, que, por uma demanda uma 
energia maior, mobiliza tecido adiposo subcutâneo, do 
omento e aumenta a entrada de triglicerídeos. Nos 
hepatócitos. 
- Em necropsia, encontra-se esteatose hepática. 
- Em algum momento pode haver excesso de ácido 
graxo, e quando isso ocorre, há a formação de corpos 
cetônicos – que são tóxicos, e animais com excesso, 
desenvolvem a síndrome clínica cetose e gera 
principalmente quadro neurológico. 
* (Lembrando que, esse processo compreendido pela toxemia da 
prenhez, se enquadra em casos de degeneração gordurosa, 
lipidose/esteatose hepática). 
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO 
❖ Não se sabe de fato porque o cortisol em excesso 
aumenta a deposição de glicogênio, mas deduz-se que é 
por uma alteração enzimática na enzima Glicogênio 
Sintetase, que aumenta nos casos de 
hiperadrenocorticismo. 
- No caso hiperadrenocorticismo endógeno – é 
provocado por neoplasias de córtex renal (adenoma) ou 
em estímulo da hipófise (neoplasias de hipófise) pelo 
ACTH. 
 
❖ AMILOIDOSE: é um termo usado para várias 
doenças que levam à deposição de proteínas séricas e 
imunoglobulinas. 
- Pode ser provocada por uma neoplasia de plasmócito 
(amiloidose primária), por exemplo, por estimulação 
antigênica prolongada e em inflamações graves 
(amiloidose secundária). 
- A amiloidose hereditária, é incomum, mas está 
presentes em cães como os da raça Shar pei. 
- Equinos quando estão acometidos por essa patologia, 
podem ter sinais clínicos de disfunção ou insuficiência 
hepática, além da possível ruptura do fígado e 
exsanguinações (normalmente, os sinais de insuficiência 
renal aparecem antes de chegar nesse estágio). 
 
❖ DOENÇA DO ARMAZENAMENTO DE COBRE: 
A intoxicação por cobre é considerada um distúrbio 
metabólico porque sua lesão é resultado do acúmulo 
progressivo no fígado. 
- Quando o cobre está em excesso, pode levar a produção 
de oxigênio reativo, e isso inicia reações de peroxidação 
lipídica, afetando a mitocôndria e outras membranas 
celulares. 
- O armazenamento pode causar hemólise aguda grave, 
evidenciando sinais de necrose hepática e 
hemoglobinúria, onde o rim ficará extremamente 
enegrecido. 
 
- Ovinos são mais propensos a intoxicações por cobre, 
pois são menos tolerantes. Geralmente, desenvolvem 
hemólise intravascular aguda, pois ele é liberado na 
circulação, causando lesão na membrana por causa do 
estresse oxidativo – resultando em hemólise. O fígado fica 
quase “preto”. 
 - Em bovino, é raro, mas pode ocorrer em casos de 
suplementação excessiva ou pastagens contaminadas 
com adubos ricos em cobre. 
- Em cães, está associado com mutações gênicas, como 
para raça Doberman, e geralmente fazem hepatite 
crônica, e como sinal clínico - insuficiência hepática. 
 
❖ FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPATÓGENA: 
Foto é um termo para radiação, ou seja, está associada a 
uma lesão cutânea ou mucocutânea, induzido pela 
radiação. Existe uma substância que o fígado faz 
eliminação, e é ela que possui uma característica 
fotodinâmica que é ativada pela radiação ultravioleta. 
- Ocorre em herbívoros, principalmente bovinos e ovinos. 
- MECANISMO: Ao ingerir o capim (que possui na sua 
composição a clorofila) é degradado no rúmem formando 
o pigmento chamado de filoeretrina - que é eliminado via 
sais biliares, só que, ele tem que ser eliminado, não pode 
ficar acumulando. 
- Assim como a bilirrubina, é um pigmento fotodinâmico 
ativado pela radiação ultravioleta, e pode se acumular na 
pele e na mucosa. Quando a radiação incide naquela 
região, onde tem os vasos com pigmentos, provoca 
reações químicas com produção de radicais livres e tem-
se a lesão, com formação de eritema (manchas vermelhas) 
e pode causar bolhas - queimaduras. 
◈ Quando que isso pode acumular? 
quando se tem uma colestase - ou seja, em obstrução na 
liberação da bile e dos sais biliares, como a obstrução de 
ductos biliares entero-hepático e extra-hepático. Pode 
gerar icterícia pós-hepática, causa prurido, que pode 
causar infecções secundárias. 
- Em bovino, o quadro mais comum para desencadear 
esse processo é pela ingestão de plantas tóxicas, porque 
algumas plantas lesionam e obstruem os ductos biliares e 
causam acúmulos dos sais biliares, dentre elas está a 
brachiaria (todas, principalmente a decumbens)– que 
contém um composto capaz de causar a colestase, 
principalmente em filhotes, porque os adultos se tornam 
mais resistentes. 
- Herbívoros podem ter fotossensibilização pelo acúmulo 
da filoeretrina, assim como a bilirrubina, causando 
icterícia no animal. 
 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
❖ CISTOS MÚLTIPLOS: assim como temos os cistos 
renais, podem ter os cistos hepáticos – geralmente, 
formados pelo epitélio do ducto biliar, podendo até ter 
material de sais biliares dentro dos cistos. 
- Existe a doença hepática policística, principalmenteem 
gatos, por origens genéticas (doença cística congênita), e 
em algumas raças de cães (menos comum). 
 
❖ CONEXÃO ANORMAL: quando temos algumas 
conexões anormais como a alteração em conexão da 
artéria hepática conectando com veia porta. 
- Pode ser entre artéria hepática e veia porta, e veia porta 
com outra veia sistêmica, ou ambas. 
- A artéria hepática entra trazendo sangue oxigenado e 
pode-se encontrar ramos dela dentro da região do espaço 
porta, assim como a veia, podendo ter conexão de 3 
estruturas (veia porta, artéria hepática e outra veia 
sistêmicas). 
 
❖ FÍSTULA ARTERIOVENOSA: fístula é uma 
comunicação entre estruturas, nesse caso, entre artérias e 
veias, e podem estar dentro do fígado. 
- Essa fístula ocorre dentro do parênquima entre artéria e 
veia (artéria hepática e veia porta), e como o fígado tem 
vários lóbulos, pode ser focal (e nunca descobriremos), 
multifocal, ou difusa – nesse caso, por mais que a artéria 
seja menor que a veia, ela possui uma pressão maior, 
onde o sangue arterial, pela pressão, acaba indo para a 
veia e os ramos da veia porta começam uma 
arterialização, ou seja, ficam com sangue arterial 
juntamente ao venoso, diminui o fluxo de sangue para 
dentro do lóbulo e pode causar atrofia de hepatócitos. 
- Com o passar do tempo, o sangue venoso que está 
hipertenso, começa a sobrecarregar a veia porta, NÃO 
PORQUE ESTÁ VOLTANDO, mas porque, como está 
cheio, o sangue que tenta entrar, tem dificuldade, e a veia 
porta começa a ficar cheia, hipertensa, aumenta a pressão 
hidrostática e causa ascite (edema da cavidade abdominal). 
- Quando um vaso tem dificuldade de manter o fluxo 
correto do sangue, ele faz novos vasos, ou seja, 
vasogênese adquirida, onde se tem estímulos para, a 
partir da veia porta, formar novos pequenos vasos - finos 
e tortuosos, para desviar o fluxo, e vai da veia porta, para 
uma veia maior, em direção a veia cava, por exemplo. 
- O problema desse processo, do sangue que vem do 
intestino, não passar pelo fígado, é a falta ou redução do 
metabolismo de muitas coisas, como diminuição da 
chegada de aminoácidos e glicose, o fígado começa a 
atrofiar. 
- No mais, tem compostos que precisam ser 
metabolizados pelo fígado pois são tóxicos, como a 
amônia, que precisa ir pro fígado para virar ureia e ser 
excretada pelo rim. Então, nesse caso, uma boa parte da 
amônia vai para circulação sistêmica causando 
hiperamoinemia, alteração de permeabilidade de célula 
epitelial, mas principalmente, altera permeabilidade na 
membrana dos NEURÔNIOS, ou seja, gera edema 
neuronal, vacuolização da neuropila e causa um quadro 
neurológico – encefalopatia hepática. 
- Ela não gera edemas em outros locais. O animal pode 
ficar apático, ter epilepsia, em casos graves – em coma 
direto. 
 
❖CONEXÃO (DESVIO) PORTO-SISTÊMICO: 
(Congênito) É um desvio que conecta o sistema venoso 
portal a circulação venosa sistêmica, ou seja, um desvio 
da veia porta para uma veia sistêmica, normalmente a 
cava. O Shunt porto-caval conecta o vaso do intestino à 
veia cava. 
- O animal nasce com um vaso calibroso conectando a 
veia porta a veia cava, e na 1 semana ou 1 mês, já vai ter 
alterações neurológicas, pois o sangue está sendo 
desviado de fluxo, mas nem todo, uma parte vai para o 
fígado, enquanto outra boa parte vai para a circulação 
sistêmica - o fígado fica atrofiado. 
 
◈ Se for intra-hepático: tem-se a persistência do ducto 
venoso fetal esquerdo, comum em raças de cães de 
grande porte. Já para o extra-hepático, podemos ver a 
veia porta se conectando com a ázigo ou cava. 
- Quadro clínico – quando se dosar a ureia, vai estar baixa. 
No primeiro momento, o diagnostico não tem ascite pela 
não congestão da veia porta, mas se ele sobreviver mais 
para a frente, o que é difícil, terá fibrose hepática e 
hipoalbuminemia, mas é raríssimo. 
- Enquanto a etiologia congênita desenvolve-se na fase 
embrionária, a adquirida ocorre como uma compensação 
orgânica, quando houver hipertensão portal decorrente 
de outras alterações hepáticas como cirrose e hepatite. 
 
NECROSE E DEGENERAÇÃO HEPÁTICA 
A necrose ou degeneração pode estar associada a alguma 
área específica ou ser multifocal aleatória - causada 
normalmente por: 
• Protozoários - toxoplasma gondii, 
• Por vírus – herpesvírus. 
• Bactérias – septicemias em neonatos - causam necrose 
no parêquima do fígado, salmonelose – causa hepatite em 
bovinos, e listeriose. 
• E na doença de armazenamento de cobre. 
 
❖ A NECROSE CENTROLOBULAR: tem sua principal 
causa sendo as doenças que geram insuficiências 
cardíacas, mas, além disso, o centro do lóbulo faz muita 
metabolização de medicamentos, ou seja, nessa região 
que se encontrara muito citocromo p450 – sistema 
enzimáticos de quebra de medicamentos, quando o 
medicamento é quebrado, as vezes, forma compostos 
tóxicos, e isso prejudica ainda mais essa região, inclusive 
pelos metabólitos, mas também pode ser pela anemia, 
outras causas de hipóxias e toxinas. 
 
- Necrose centrolobular por insuficiência cardíaca está 
associada a congestão. Enquanto o infarto - a necrose 
isquêmica por obstrução vascular. 
 
❖ NECROSE PERIPORTAL: é bem rara, está 
normalmente associada com alguma inflamação no 
espaço porta - onde temos necroses difusas, que também 
não são comuns, mas geralmente, aparecem nos casos de 
torção de lobo, por exemplo. 
- Necrose hepática pode estar com coloração desde 
vermelha – normalmente com hemorragia junto, ou pode 
ser pálida. Na micro, temos a perda da arquitetura do 
cordão de hepatócitos. 
- Se tiver necrose hepática e tirar a sua causa, a área é 
capaz de se recuperar desde que não ocorra fibrose, pois 
os hepatócitos recebem estímulos de fatores de 
crescimento, sofrem mitose e são capazes de “recuperar” 
a área. Mas se a lesão for muito grave, afetar o estroma 
do parênquima, onde os hepatócitos estão inseridos, e 
estimular as células estreladas - que armazenam vit. A e 
podem fazer papel de fibroblasto, isso não ocorre. 
- Quando se tem fibrose grave e difusa, os ductos biliares 
que são estimulados pelos processos de cicatrização se 
proliferam no tecido conjuntivo, mas sem conformação 
morfológica normal. Também pode ocorrer proliferação 
de hepatócitos sem seguir a arquitetura fisiológica, 
formando nódulos, e não mais os lóbulos. 
- Se tiver essas 3 características: fibrose, hiperplasia de 
ducto biliar e formação de nódulos de regeneração, o 
animal está com cirrose. 
- A cirrose é SEMPRE difusa e para ser cirrose, tem que 
ter as 3 características. Ela pode ser causada por qualquer 
doença crônica, como uma esteatose, necrose hepática 
infecciosa, hepatite tóxica e em doença cardíaca que 
causa uma hiperemia passiva – cirrose cardíaca. 
- Macroscopicamente, o fígado pode ter aspecto de 
chokito (termo dado ao fígado com determinadas 
características: fibrose, septos conjuntivos, nódulos e 
anastomoses). 
- Quadro clínico: hemorragias, inclusive as espontâneas, 
pois o fígado faz a produção dos fatores de coagulação. 
- Como resultado de uma necrose, os capilares sinusoides 
ficam dilatados e congestos (na macro: coloração 
avermelhada), e os hepatócitos periportais sofrem 
esteatose (tornando a área amarelada). Com isso, tem-se 
a formação do fígado com aspecto de noz moscada. Esse 
padrão pode ocorrer tanto na congestão passiva, quanto 
na necrose hepática zonal e em outras condições clínicas. 
• Observação: Aspecto de noz moscada que um fígado 
tem, se deve à congestão e a necrose centrolobular. 
 
❖DISTÚRBIOS METABÓLICOS DA INSF. HEPÁTICA: 
pode ser a encefalopatia hepática pelo aumento da 
amônia, hemorragias, fotossensibilização, formação de 
ascite onde tem-se a associação da hipoalbuminemia e 
hipertensão portal, e neovascularização porto-caval 
adquirida – resultante da hipertensão portal. 
 
❖ SHUNT EXTRA-HEPÁTICO: podemser congênitos 
ou adquiridos. 
◈ Derivações (shunts) portossistêmicas congênitas são 
canais vasculares que comunicam o sangue da circulação 
portal (ou seus tributários) com a circulação sistêmica 
(cava ou alguma outra veia sistêmica), desviando o 
sangue do fígado; podem ser intra ou extra-hepáticas. 
Normalmente formada com 1 ou 2 canais mais calibrosos. 
◈ Derivações (shunts) portossistêmicas adquiridas intra 
e extra-hepáticas ocorrem devido à hipertensão portal 
secundária e a várias doenças hepáticas crônicas. São 
comunicações entre o sangue portal e a circulação 
sistêmica. O prejuízo funcional dessas comunicações 
decorre do fato de o sangue portal ser desviado dos 
hepatócitos, comprometendo a neutralização de 
substâncias tóxicas pelo fígado. Ao contrário do 
congênito, ela forma vários vasos com calibre menor e 
tende a se desenvolver entre as veias mesentéricas e a 
veia cava caudal, veia renal direita ou as veias gonadais. 
◈ Causam: hipotrofia hepática, encefalopatia hepática, 
distúrbios neurológicos e convulsões. 
- Em cães, há concentrações plasmáticas anormais de 
amônia, e como consequência, há passagem de cristais de 
biurato de amônia para a urina. 
❖ PROCESSOS INFLAMATÓRIOS: 
A inflamação no fígado é chamada de hepatite e pode ter 
como via de entrada a hematógena, por penetração direta 
e através da via ascendente no sistema biliar. 
- Ainda pode se subdividir em hepatite portal – 
compreendendo a aguda, crônica e crônio ativa. Se a 
inflamação for na árvore biliar – colangite, mas ainda pde 
se subdividir em colângio-hepatite (se afetar a porção 
biliar e o fígado) e pericolangite (quando ocorre próximo 
ao ducto biliar). 
 
❖ HEPATITE AGUDA : até 15 dias, NÃO FAZ EDEMA 
POR HIPERPROTEINEMIA. 
- É caracterizada por uma inflamação, necrose 
hepatocelular e apoptose. Ocorre normalmente por 
infecções bacterianas e protozoárias, mas também ocorre 
pela ação viral. 
 
❖ HEPATITE CRÔNICA: de 15 dias a 1 mês, onde já se 
tem proliferação do ducto biliar e fibrose, podendo formar 
edema. 
- Hepatite crônico ativa, como pela leptospirose – é 
quando ocorre de forma subclínica, se torna crônica, e de 
repente, faz o quadro clínico agudo. Mistura lesão crônica 
com aguda. 
 
❖ HEPATITE VIRAL: causa lesão endotelial, vasculite, 
forma edema – principalmente em cavidade abdominal 
com fibrina e pode formar trombos que ocorrem em 
pequenos vasos. O vírus tem tropismo pelos hepatócitos 
do fígado, fazendo hepatite associada a necrose multifocal 
aleatória. 
- As hepatites virais são causadas normalmente pelo 
herpes vírus ou adenovírus – comum em neonatos ou 
fetos. O adenovírus tipo 1 causa lesão endotelial, faz 
vasculite e favorece formação de trombos através da CID, 
ou, quando pela lesão endotelial – causa hepatite 
necrotizante pela diminuição dos fatores de coagulação 
produzidos pelo fígado, resultando em uma diátese 
hemorrágica, que normalmente ocorre se o animal passar 
da 1 semana – o que é pouco provável. 
- No Adenovírus é comum encontrar necrose multifocal 
com a presença do corpúsculo intranuclear nos 
hepatócitos – corpúsculo de inclusão basofílico, e em 
casos mais raros, nas células endoteliais. No mais, pode 
causar também glomerulite, pela lesão na rede de 
capilares no glomérulo. 
- Diagnóstico diferencial: Herpes vírus tipo 1, que 
também faz hepatite necrotizante, mas, só faz corpúsculo 
intranuclear em animais muito novinhos, como com 15 
dias de vida. 
- Lesão olhos azuis – edema de córnea comum de 
doenças que passam por estágio crônico com deposição 
de imunocomplexo na íris que aumenta a vascularização 
e leva a um edema da córnea. Os olhos azuis não são 
exclusividade da hepatite infecciosa canina, pode ocorrer 
em qualquer doença que leve a deposição de 
imunocomplexo, como na erliquiose. 
- Coronavírus também pode fazer hepatite. 
- Na PIF causa uma hepatite piogranulomatosa. 
- O vírus da anemia infecciosa equina faz hepatite portal 
(ao redor do espaço porta). 
- Nos animais de produção, normalmente são acometidos 
pelo adenovírus tipo 2 – causando necrose hepatocelular, 
colangite e necrose biliar. 
 
❖ HEPATITE BACTERIANA: pode entrar pelo cordão 
umbilical no filhote, pela circulação hematógena, pela 
veia porta, ou pela via ascendente (ducto biliar), por 
contato, e quando em ruminantes – pela ruminite. 
- Na leptospirose é comum a dissociação dos hepatócitos, 
ficam isolados. 
- As bactérias que formam abcessos hepáticos são a 
trueperella pyogenes e a Staphylococcus spp. 
- Enquanto as necrotizantes são a fusobacterium 
necrophorum, clostridium novyi, e o Clostridium 
haemolyticum I – que causa a hemoglobinúria bacilar. 
 
◈ Hemoglobinúria bacilar: 
- Agente etiológico – Clostridium haemolyticum tipo 1, é 
anaeróbio e ambiental, e pode se alojar nas células de 
Kuppfer. Se tiver uma necrose por outro motivo, como 
baixa chegada de oxigênio, é o que eles precisam para se 
proliferar, nessa ocasião, se multiplicam e geram toxinas 
como a fosfolipase que degrada fosforolipídeo e dá para 
ver necrose de hepatócitos e no próprio parênquima 
hepático, além disso, pode ir para a corrente sanguínea 
causando necrose de membrana de hemácia (necrose 
intravascular). 
- Muito comum em locais com alta quantidade de fascíola 
hepática – sua fase intermediaria, a metacercaria migra 
pelo parênquima fazendo necrose e favorece o 
desenvolvimento do clostridium. No ambiente, é usual a 
presença de áreas com água, pois necessita do 
hospedeiro intermediário, o caramujo. A fascíola 
predispõe a hemoglobinúria bacilar, NÃO É UM 
AGENTE ETIOLÓGICO. 
- A fascíola pode causar colangite e obstrução nos ductos 
intra e extra-hepático. 
 
❖ HEPATITE PARASITÁRIA: nela, as LARVAS do 
nematódeos causam a hepatite 
- No cão, pode ter a larva migrans após 1 ano de idade. 
- Os nematódeos mais comuns são – ascaris suum, 
strongylus spp e toxocara canis. 
- Cestoides: formam cistos nas formas intermediarias, 
como a taenia hydatigena, e no hospedeiro intermediário, 
tem-se o cisticerco (forma larval). O echinococus 
granulosus – ocorre no parênquima hepático na forma 
larval (cisticerco) e forma cistos hidáticos. Cistidade é 
zoonose. 
- No mais, podem causar cirrose biliar - que começa por 
causa de um entupimento no ducto biliar, como bloqueio 
por algum parasita, como a fascíola hepática (trematoide). 
 
❖HEPATITE NUTRICIONAL: ou hepatose dietética, 
ocorre principalmente em suínos jovens. 
- A deficiência de vitamina E e selênio – causa necrose no 
musculo esquelético e cardíaco, e em suínos, causa a 
doença do coração de amora. 
- Causa necrose centrolobular. 
 
❖ HEPATITE TÓXICA: como 80 % do suprimento 
sanguíneo vem pela veia porta, o sistema pode ficar 
realmente comprometido, principalmente pela 
capacidade de biotransformação. 
◈ No caso das plantas tóxicas como a Cestrum laevigatum 
(chamada de baúna ou dama da noite), que acomete mais 
bovino, o óbito pode ocorrer em 5 dias, ou seja, é bem 
aguda, e faz um quadro de encefalopatia hepática, pois 
como tem necrose grave no parênquima, não converte 
amônia em ureia e faz o quadro neurológico. Diagnóstico 
diferencial – raiva. 
- Cica revoluta é a palmeira – faz hepatite necrotizante 
aguda em cães e gatos. 
Essas duas plantas têm toxinas que levam a necrose 
direta dos hepatócitos. 
 
◈ Aflatoxinas – causada por fungos de cereais, 
amendoins, rações... Dificultam o metabolismo dos 
triglicerídeos e causam esteatose, podendo contribuir 
para o câncer hepático. 
- Possuem compostos tóxicos intermediários que alteram 
RNA, DNA e síntese proteica. Podem fazer necrose de 
tecido linfoide (comum também em parvovírus). 
 
- Em casos agudos, faz necrose (em cães) e hemorragia. 
Nos crônicos, degeneração, necrose, hiperplasia biliar, 
fibrose e megalocitose (produz material genético, mas não 
consegue se dividir,daí o tamanho fica aumentado. Pode 
ser feito por plantas de pastagem, no caso dos cães, mais 
comuns por algas ou aflatoxinas. Se for boi, tem que fazer 
diferencial com outras plantas tóxicas). 
 
❖ HEPATITE TÓXICA MEDICAMENTOSA: causada 
por grandes doses, e quando em gatos, pela deficiência de 
glucoronil transferase (que conjuga o paracetamol ao 
ácido glicurônico para a excreção) e Caprofeno – 
labrador. 
- Primidona e Fenobarbital causam sinais Ins. Hepática – 
Estágio Terminal 
 
❖ PATOLOGIAS DE DUCTO BILIAR E DA VESÍCULA 
BILIAR: 
◈ Obstrução Biliar: Agressão Hepatocelular → 
Inflamação → Fibrose 
◈ Colecistite: 
- Hepatite Infecciosa Canina → edema e hemorragia; 
- Salmonella enteritidis → exsudato fibrinoso. 
- Colecistite crônica: infecções bacterianas crônicas, 
colélitos, parasitas 
 
◈ Hiperplasia Biliar: 
- Cães Senis são mais propensos a terem hiperplasia 
cística da mucosa (lesão de pouco significado). 
- Em gatos, a saída do ducto pancreático e biliar é “junto”, 
então podem fazer muita pancreatite e colangite. 
 
 
 
 Por: Loris Dias / @loriis_dias 
❖ ALTERAÇÕES HIPERPLÁSICAS E NEOPLÁSICAS: 
- Hiperplasia Nodular Hepatocelular – na maioria das 
vezes, comum em animais velhos; 
 
- Hiperplasia Colangiocelular (Reação do Fígado a 
Agressão); 
 
- Adenoma Hepatocelular - tumor hepático benigno; 
 
- Carcinoma Hepatocelular – neoplasia maligna epitelial 
dos hepatócitos; 
 
- Adenoma Colangiocelular - neoplasias benignas 
derivadas do epitélio biliar; 
 
- Carcinoma Colangiocelular - neoplasias malignas 
derivadas do epitélio biliar; 
 
- Neoplasias Metastáticas - neoplasia que se originou em 
um local e se disseminou para outro. 
- Colangiocarcinoma – tumor nas vias biliares. 
 
 
❖ CONSIDERAÇÕES EXTRAS: 
- Anastomose: ligação entre artérias, veias ou órgãos que 
estabelecem uma comunicação entre si. 
- Telangiectasia: dilatação significativa dos sinusoides em 
áreas de perda de hepatócitos. 
- A leptospirose causa dissociação dos hepatócitos, 
anemia hemolítica intravascular, icterícia, hemorragia 
hepática e pode formar ascite. 
 
 
Por: Loris Dias / @loriis_dias