Glomerulopatias: Diagnóstico e Tratamento

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Medicina Interna 
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Glomerulopatias
O glomérulo é o filtro do rim, “separando” as substâncias que vão para a urina e 
as que vão para o sangue. Suspeita-se de uma doença glomerular quando surgir 
na urina alterações anormais na urina, sendo os principais achados a 
HEMATÚRIA e PROTEINÚRIA. 
A hematúria pode acontecer desde o glomérulo até a porção final da uretra, 
sendo necessário diferenciá-la de uma hematúria glomerular ou urológica. 
HEMATÚRIA GLOMERULAR = Cilindros hemáticos/dismorfismo eritrocitário 
(mais específico) ou associada a proteinúria maior que 1g. Esses achados são 
indicativos de uma doença glomerular. 
PROTEINÚRIA = Nefrótica; proteinúria de 24 horas maior que 3,5g/dia no adulto; 
3 ou mais cruzes no dipstick (fita de urina); relação P/C em amostra isolada maior 
que 3. 
Nas doenças glomerulares, o diagnóstico definitivo é dado pela biopsia renal, 
porém nem sempre ela é necessária pra iniciar algum tipo de tratamento. Na 
biopsia renal, colhe-se 3 amostras de tecido renal. 
➔ SÍNDROME NEFRÍTICA 
Manifestação de uma inflamação glomerular intensa geralmente por mecanismo 
imune. Quando isso acontece, a TFG cai transitoriamente e o rim entende que o 
indivíduo está hipovolêmico (devido a redução da filtração, chegando pouco 
sangue), gerando aumento na absorção de sal e água para retenção, gerando 
HIPERTENSÃO e EDEMA. A inflamação do glomérulo se apresenta com 
HEMATÚRIA GLOMERULAR (hematúria com dismorfismo/cilindros hemáticos, 
acompanhada de edema e hipertensão). 
TRÍADE DA SÍNDROME NEFRÍTICA = HIPERTENSÃO, EDEMA E HEMATÚRIA 
GLOMERULAR. 
• GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE) 
Principal causa de síndrome nefrítica em crianças nos países em 
desenvolvimento. Consequência imunológica de uma doença bacteriana, 
geralmente uma infecção de garganta ou de pele. Semanas após a infecção, o 
paciente desenvolve um quadro de nefrite, com edema, hipertensão e hematúria 
glomerular. 
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É uma doença de curso clínico previsível, sem tratamento específico e com bom 
prognostico. 
QUADRO CLÍNICO = SÚBITO! Se hipertenso, é nefrítica; se normotenso ou 
hipotenso, é nefrótica! A hipertensão geralmente se resolve de 2 a 4 semanas; a 
oliguria geralmente se resolve na primeira semana; a hematúria glomerular pode 
persistir por 1 ano na forma microscópica; a função renal geralmente se resolve 
com 4 semanas; o consumo de complemento geralmente dura 8 semanas (C3). 
DIAGNÓSTICO = Quadro clínico-laboratorial compatível (hipertensão, edema e 
hematúria glomerular; consumo de C3); Timing adequado (infecção de garganta 
ou de pele); contato com estreptococo (ASLO e Anti-DNAse B). 
Em primeiro momento, a biopsia renal não é necessária para o diagnóstico de 
GNPE! 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO = O tratament0 é de suporte, com restrição hidrossalina e 
administração de diuréticos (furosemida). O uso de antibióticos não previne nem 
interfere na gravidade da GNPE! 
• NEFROPATIA POR IgA (DOENÇA DE BERGER) 
Hematúria microscópica persistente/hematúria macroscópica recorrente. 
Sexo masculino de 10 a 40 anos. 
Concomitante a uma infecção viral; NÃO CONSOME COMPLEMENTO. 
Pior prognostico quando paciente apresenta HAS/proteinúria/alteração de 
creatinina. 
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• NEFRITE LÚPICA 
Deve-se pensar em nefrite lúpica quando há sinais de doença glomerular em 
mulheres de idade fértil. 
Diagnostico prévio de lúpus. 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS = anti-DNA; FAN; anti-SM. 
Consumo de complemento C3/C4 (ativação sistêmica da via clássica). 
As fases 1 e 2 são mais 
brandas, sem necessidade 
de mudança de 
tratamento. As fases 3 e 4 
são mais graves e deve-se 
avaliar com mais cuidado, 
sendo necessário 
imunossupressão adicional. 
A classe 5 corresponde a 
uma síndrome nefrótica 
pura, sendo necessário 
também imunossupressão 
adicional. Já a classe 6 
corresponde ao estágio 
final da DRC, sendo 
necessário dialise ou 
transplante. 
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TRATAMENTO DA NEFRITE LÚPICA = Geralmente das formas proliferativas. 
Usa-se corticoides e microfenolato. Na fase de manutenção se continua usando 
corticoide e associando a outras dogras para desmame. 
 
 
➔ SÍNDROME NEFRÓTICA 
A Síndrome Nefrótica é marcada pelo quadro de: PROTEINÚRIA NEFRÓTICA, 
HIPOALBUMINEMIA E EDEMA. 
Nessa síndrome, há alteração na membrana da barreira de proteção do 
glomérulo, deixando-a mais susceptível a passagem de proteína do sangue para a 
urina, havendo PROTEINÚRIA MACIÇA, composta principalmente por 
albumina. 
TRÍADE SÍNDROME NEFRÓTICA = PROTEINÚRIA NEFRÓTICA + 
HIPOALBUMINEMIA + EDEMA. 
Geralmente, a síndrome nefrótica está associada a dislipidemia, com maior risco 
cardiovascular e colesterol aumentado. A trombofilia adquirida também é 
comum devido a perda de coagulantes pela urina. Infecções (principalmente 
Peritonite bacteriana espontânea – PBE) pela perda de imunoglobulina pela 
urina, estando mais susceptíveis a infecções por pneumococo por exemplo, 
podendo levar a uma ascite. 
• DOENÇA DE LESÕES MÍNIMAS 
Principal causa de síndrome nefrótica em crianças de 1 a 10 anos. 
Pico de incidência de 2 a 3 anos. 
Lesão Mínima = microscopia óptica sem alterações. 
Excelente resposta aos corticoides. 
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MANIFESTAÇÃO CLÍNICA = Instalação INSIDIOSA (demora dias ou semanas); 
PA normal; Diagnóstico Clínico! 
 
TRATAMENTO = Prednisona em monoterapia; 4 a 6 semanas; 90% de resposta 
em crianças e 80% em adultos. 
• GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GESF) 
Principal causa de síndrome nefrótica em adultos jovens. 
Padrão histológico de lesão glomerular. 
Microscopia optica e eletrônica alteradas. 
Secundária a várias condições. 
 
TRATAMENTO = corticoide na causa primaria e tratamento das causas base 
quando secundarias. 
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• GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA 
Principal causa de síndrome nefrótica em idosos. 
Forma primaria: anticorpos antirreceptor de fosfolipase A2 (anti-PLA2r). 
Principais causas secundarias: NEOPLASIAS SOLIDAS, HBV, Sifilis. 
➔ GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
Definida por hematúria glomerular e perda importante da função renal (dias a 
semanas). Caracterizada também por crescentes em mais de 50% dos glomérulos 
na histologia. 
 
Os padrões de imunofluorescência podem ser linear, granular ou pauci-imune. 
LINEAR = deposito completamente uniforme na membrana basal glomerular. 
Única doença é a Goodpasture. 
GRANULAR = depósitos salteados, por doenças por imunocomplexos. 
PAUCI-IMUNE = mecanismo de lesão não é principalmente imunológico, mas 
sim associado a vasculite. Quase não aparece. 
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Usa-se corticoides em altas doses associadas a outros imunossupressores. 
• DOENÇA DE GOODPASTURE 
Síndrome pulmão-rim. 
Deposito linear de anticorpos na membrana basal glomerular (IgG). 
Não consome complemento. 
Diagnóstico e imunossupressão precoces! 
Associado a hemorragiaalveolar (marcado por quadro de hemoptise).