1_5140870412141330785

Prévia do material em texto

RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
1 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
ASPECTOS NORMAIS 
A próstata é a maior glândula acessória do sistema reprodutor masculino. É um órgão 
retroperitoneal que envolve a parte prostática da uretra e o colo da bexiga e não possui cápsula 
distinta. No adulto, pesa aproximadamente 20g. A parte glandular representa cerca de 2/3 da 
próstata; enquanto a fibromuscular representa 1/3. Biologicamente e anatomicamente ela pode ser 
dividida em quatro regiões (ou zonas): 
 Zona Periférica: parte que envolve a uretra distal e que corresponde à região apical da 
próstata. Região onde ocorre a maioria dos carcinomas (entre 70-80%). 
 Zona Central: porção que acompanha os ductos ejaculatórios. 
 Zona de Transição: região que envolve a uretra proximal. Região onde ocorre a maioria das 
lesões hiperplásicas. 
 Região do Estroma Fibromuscular Anterior. 
 
Há outra divisão para a próstata na qual ela é dividida em grupos glandulares interno e 
externo. Do grupo glandular interno fazem parte as glândulas mucosas e submucosas e, do externo, 
as glândulas prostáticas propriamente ditas. 
Na microscopia, a próstata é composta por glândulas revestidas por duas camadas de 
células: uma camada basal de epitélio cuboide baixo coberta por uma camada de células secretoras 
colunares. Ao contrário da mama e glândulas salivares, essas células basais não têm função 
mioepitelial. Em muitas áreas há dobras papilares do epitélio. Entre as glândulas há o estroma que 
é fibromuscular. 
 
INFLAMAÇÕES 
A inflamação da próstata é chamada de prostatite. Os microrganismos chegam à próstata por 
meio de refluxo intraprostático de urina infectada ou por via linfática ou hematogênica a partir de 
focos distantes de infecção. 
 Prostatite Bacteriana Aguda (2-5% dos casos): causada por bactérias semelhantes aquelas 
que causam infecções do trato urinário. Então, por cepas de E. coli, bastonetes gram-
negativos, enterococos e estafilococos. Diagnóstico: queixas clínicas e por cultura de urina. 
Próstata adulta. A próstata normal 
contém várias regiões distintas, 
incluindo uma zona central (ZC), uma 
zona periférica (ZP), uma zona de 
transição (ZT) e uma zona periuretral. A 
maioria dos carcinomas surge nas 
glândulas periféricas do órgão e pode 
ser palpada durante o exame digital do 
reto. A hiperplasia nodular, em 
contraste, surge em glândulas de 
localização mais central e tem maior 
probabilidade de produzir obstrução 
urinária mais precocemente que o 
carcinoma. 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
2 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
 Prostatite Bacteriana Crônica (2-5% dos casos): difícil diagnóstico e tratamento. O paciente 
pode ou não apresentar sintomas. Os pacientes frequentemente têm uma história de 
infecções recorrentes do trato urinário (cistite, uretrite) causadas pelo mesmo organismo. Os 
organismos causadores são os mesmos da prostatite bacteriana aguda. Diagnóstico: queixas 
clínicas, leucocitose em secreções prostáticas e culturas bacterianas positivas. 
 Prostatite Abacteriana Crônica (90-95% dos casos): na clínica é indistinguível da prostatite 
bacteriana crônica, porém não há história de infecção recorrente do trato urinário. 
Diagnóstico: queixas clínicas, leucocitose em secreções prostáticas e culturas bacterianas 
negativas. 
 Prostatite Granulomatosa: pode ser específica (quando o agente etiológico é identificado) ou 
inespecífica. Pode ocorrer com a instilação do bacilo de Calmette-Guérin (BCG) na bexiga 
para tratamento de câncer de bexiga superficial. Mais raramente, pode ocorrer uma prostatite 
tuberculosa que ocorre após comprometimento pulmonar ou disseminação miliar. 
 Aspectos Clínicos 
 Dor; 
 Sensação de incômodo; 
 Sensação de calor no local; 
 Febre. 
 Morfologia 
 Microscopicamente, as prostatites agudas apresentam um infiltrado rico em neutrófilos 
que infiltram tanto o estroma e glândulas, podendo levar a destruição de glândulas e, 
devido ao extravasamento de secreção prostática para o estroma, evoluir par uma 
prostatite granulomatosa. As prostaties crônicas possuem um infiltrado inflamatório 
predominantemente mononuclear e presença de fibrose. As prostatites granulomatosas 
são assim chamadas devido a presença de granulomas. 
 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) OU HIPERPLASIA NODULAR 
Definição: hiperplasia das células epiteliais glandulares e células estromais da próstata, 
resultando na formação de nódulos de diâmetros variados e distintos na zona de transição. Na outra 
divisão da próstata, os nódulos hiperplasia originam-se nos lobos laterais e médio, a partir do grupo 
glandular interno (glândulas mucosas e submucosas). Esses nódulos podem comprimir e estreitar o 
canal uretral. 
A incidência aumenta com a idade: 20% na 4ª década  70% na 6ª década  90% na 8ª década. 
 Patogenia 
 Não há evidências claras de aumento da proliferação das células epiteliais na HPB 
humana. Acredita-se que haja uma diminuição na morte celular. Na próstata, a 
testosterona é transformada em diidrotestosterona (DHT) pela enzima 5α-redutase tipo 
2 localizada principalmente nas células estromais (células epiteliais não têm essa 
enzima e as células basais têm pouquíssima). A DHT corresponde a 90% dos 
andrógenos prostáticos. A DHT produzida pelas células estromais se liga ao receptor de 
andrógeno nuclear (AR) das células estromais e epiteliais. A ativação do receptor AR 
resulta em produção de vários fatores de crescimento e seus receptores, como o fator 
de crescimento de fibroblastos (FGF), particularmente o FGF-7, FGF-1, FGF-2 e TGF-
beta. Embora a causa final da HPB seja desconhecida, acredita-se que esses fatores 
promovam a proliferação de fibroblastos e células estromais e diminuição da morte das 
células epiteliais. 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
3 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
 
 Aspectos Clínicos 
 Os nódulos hiperplásicos promovem diferentes graus de compressão da uretra 
prostática, determinando dificuldade de urinar que se manifesta por um conjuntos de 
sinais e sintomas chamado de postatismo: 
 Aumento da frequência urinária 
 Noctúria 
 Dificuldade para urinar (início e término) 
 Retenção urinária aguda 
 Estase urinária – infecções secundárias 
 Gotejamento por sobrefluxo 
 Disúria (micção dolorosa) 
 Morfologia 
 Macroscopia: 
 Aumento de volume, nodular, firme e borrachenta, pesando 60 a 100g. 
 Consistência (varia conforma a constituição histológica): duros e de aspecto 
fasciculado (predomínio de estroma) ou menos consistentes e de aspecto 
esponjoso (predomínio glandular) 
 Porção central periuretral expandida por nódulos que comprimem a periferia 
prostática 
 Compressão das glândulas do grupo externo, as quais passam a formar a 
chamada cápsulacirúrgica 
 Uretra comprimida e tortuosa 
 Crescimento intra-vesical pode funcionar como válvula esférica na uretra 
Nota: devido ao aumento da resistência ao fluxo urinário, associada à HPB há hipertrofia e distensão 
da bexiga urinária. 
 Microscopia: 
 Glândulas hiperplásicas revestidas por células colunares e cuboides 
 Proliferação de glândulas e estroma, com dupla camada celular característica 
 Glândulas hiperplásicas de forma e tamanho variados: são às vezes dilatadas 
cisticamente e mostram proliferação papilífera para a luz 
 Estroma com tecido muscular liso hiperplásico e células fibroblásticas 
Esquema simplificado da patogenia da 
hiperplasia prostática. O papel central 
das células estromais na geração de 
diidrotestosterona (DHT) deve ser 
observado. DHT também pode ser 
produzida na pele e no fígado pela 5α-
redutase tipos 1 e 2. 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
4 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
 Os lúmens glandulares geralmente contêm material denso de secreção 
proteica conhecido como corpos amiláceos. 
 Achados patológicos que resultam da obstrução urinária: 
 Uretra tortuosa e comprimida 
 Bexiga dilatada e hipertrófica 
 Cistite 
 Cálculos que se formam na urina estagnada e infectada 
 Prostatite, epididimite e orquite devido à extensão de infecções da bexiga 
 Hidroureter e hidronefrose (longo prazo) 
Nota: na próstata não há neoplasia benigna. Há a hiperplasia prostática benigna e depois o 
adenocarcinoma que é uma neoplasia benigna. 
 
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA 
É o câncer mais comum entre os homens, representando em média 29% dos casos em 2007 
nos EUA. Nos últimos anos houve significativa redução nos índices de mortalidade causadas por 
esse tipo de tumor. O adenocarcinoma de próstata apresenta diferentes comportamentos clínicos 
que variam de cânceres assintomáticos até os mais letais. 
 
 Incidência: o câncer de próstata atinge principalmente os homens com idade acima de 50 
anos, mas em casos em que há predisposição recomenda-se iniciar a triagem aos 40 anos. 
A incidência aumenta de 20% em homens na faixa etária de 50 anos para aproximadamente 
70% entre 70 e 80 anos. È um tipo de câncer raro em asiáticos e mais frequente em negros. 
O ambiente também influencia na incidência como demonstrado pelo aumento dos casos em 
japoneses que imigraram para os EUA, além dos fator genético e ambiental a dieta é outro 
fator que pode influenciar. 
 Etiologia e Patogenia: as causas do câncer de próstata ainda não foram totalmente 
esclarecidas, mas acredita-se que fatores como idade, ambiente, raça, histórico familiar, 
níveis hormonais e dieta.Os andrógenos desempenham importante papel no CA de próstata 
uma vez que a sobrevida das células cancerígenas depende desses hormônios que se ligam 
ao receptor de androgênico (AR) e induz a expressão de genes favoráveis ao crescimento e 
sobrevida. A importância dos andrógenos no desenvolvimento do tumor pode ser observada 
no efeito terapêutico das castrações ou do tratamento com anti-androgênicos, que 
normalmente induzem a regressão do câncer, porém a maioria torna-se resistente a esse 
bloqueio dos andrógenos. Outro fator diretamente relacionado são os polimorfismos 
hereditários, uma vez que homens com histórico familiar de parentes de primeiro grau 
portadores de CA apresentam o dobro de risco comparado àqueles que não possuem casos 
na família. Além disso, podem desenvolver a doença em idade mais precoce. Mutações nas 
linhas germinativas do gene supressor de tumor BRCA2 possuem risco 20 vezes maior de 
desenvolver o câncer. 
 Morfologia: Em 70% dos casos o adenocarcinoma desenvolve-se na periferia da próstata, em 
uma localização posterior que pode ser palpável no exame retal. Em corte transversal o tecido 
apresenta-se granuloso e firme, mas quando está inserido no interior da glândula a 
visualização é prejudicada sendo mais eficiente a palpação. Pode-se estender localmente 
para as vesículas seminais, bexiga urinaria que pode levar à obstrução ureteral nos casos 
avançados e tecido periprostático. A disseminação sistêmica ocorre inicialmente pelos vasos 
linfáticos e na hematogênica ocorre para os ossos principalmente, e também para as 
vísceras. Histologicamente as lesões consistem em padrões glandulares bem definidos e de 
fácil observação. As glândulas neoplásicas são menores que as normais e possuem uma 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
5 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
única camada de epitélio cuboide ou colunar baixo, são mais aglomeradas e não possuem 
ramificações e não apresentam camada basal típica. Diferentemente das glândulas benignas, 
as glândulas do câncer de próstata são mais aglomeradas e caracteristicamente não 
possuem ramificações e dobras papilares. Possuem citoplasma claro e núcleo grande com 
um ou mais nucléolos. 
 Classificação e Estadiamento: Para classificar o câncer de próstata utiliza-se o sistema de 
Gleason, que estratifica os tumores em cinco graus. Ele baseia-se no grau de diferenciação 
glandular e no padrão de crescimento em relação ao estroma, não levando em conta atipias 
celulares. Os tumores de grau 1 são bem diferenciados , menos agressivos, onde as 
glândulas neoplásicas têm aspecto uniforme e são agrupadas em nódulos bem circunscritos. 
Já aqueles classificados em grau 5 são pouco diferenciados, com características celulares 
muito distintas das normais, e invadem o estroma na forma de cordões, lâminas e ninhos. Os 
demais graus estão situados entre esses, pois a maioria dos tumores apresenta mais de um 
padrão, assim a classificação final é atribuída aos tipos celulares predominantes e o resultado 
final é dado pela soma dos dois graus mais frequentes. Muitos tumores possuem mais de um 
padrão de crescimento, sendo assim temos um grau primário (é o padrão dominante) e um 
grau secundário (segundo padrão mais frequente). Sendo assim, por exemplo, um tumor que 
tenha grau 2 e grau 3 presentes, porém predomine o grau 2; soma-se, nessa ordem, o grau 
primário (dominante) com o grau secundário (2 + 3 = 5), dando, portanto, uma pontuação de 
Gleason de 5. Se o tumor tiver apenas um padrão de crescimento, considera-se que esse 
padrão seja o grau primário e grau secundário, somando os mesmos valores (por exemplo, 2 
+ 2 = 4). O estadiamento da lesão também é importante para se definir o tratamento 
adequado. O estágio T1 caracteriza o câncer que foi encontrado por acidente. Estágio T2 
corresponde ao tumor confinado no órgão. Nos estágios T3a e T3b o câncer já exibe 
disseminação além da próstata e o estágio T4 remete à invasão direta de outros órgãos. N0 
representa ausência de metástases para linfonodos regionais e N1 a presença dessas 
metástases, que é considerado uma evolução fatal. 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
6 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello TempoMartins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
 
 
 
 
 Curso Clínico: O achado do câncer prostático é geralmente assintomático e descoberto pela 
detecção de um nódulo ao exame retal ou pela elevação dos níveis de PSA. A maioria dos 
tumores cresce na periferia, longe da uretra por isso os sintomas urinários só aparecem em 
casos mais avançados. O achado de metátases osteoblásticas apresenta uma evolução 
fatal.O exame retal é capaz de detectar alguns dos tumores, pois a maioria desenvolve-se na 
periferia, no entanto possui baixa especificidade e sensibilidade, por isso para confirmar o 
diagnóstico utiliza-se biópsia por agulha transretal. O teste de PSA detecta concentrações 
elevadas dessa serina protease no sangue, uma vez que em homens sadios os valores são 
mínimos. O PSA é produzido pelo epitélio prostático e é secretado no sêmen. No entanto, o 
PSA é específico apenas para a próstata e não para o câncer, por isso sua detecção pode 
indicar outras patologias. O tratamento do adenocarcinoma de próstata pode ser realizado 
por cirurgia, manipulação hormonal e radioterapia. A terapia mais utilizada atualmente é a 
prostatectomia total. 
 
 
PATOLOGIAS DO PÊNIS 
 
ASPECTOR NORMAIS 
O pênis é o órgão copulador do homem e conduz a uretra. Oferece a saída comum para a 
urina e o sêmen. Divide-se em raiz, corpo e glande. A raiz é a parte fixa do pênis; o corpo é a parte 
Desenho mostrando os graus de classificação histológica do sistema de Gleason. 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
7 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
pendular livre; a glande está adiante do corpo. É formado por três corpos de tecido carvernoso erétil: 
dois corpos cavernosos e um corpo esponjoso. Os corpos cavernosos são revestidos pela túnica 
albugínea. Os três corpos são revestidos pela fáscia profunda. O corpo esponjoso contém a parte 
esponjosa da uretra. A glande do pênis corresponde a expansão do corpo esponjoso e possui forma 
cônica. Revestindo a glande há uma pele chamada prepúcio do pênis, em homens não 
circuncidados. Há ainda, o frênulo do prepúcio que é uma prega mediana que vai da camada 
profunda do prepúcio a face uretral da glande do pênis. 
Nota: em posição anatômica, o pênis está ereto; quando o pênis está flácido, seu dorso está voltado 
anteriormente. 
 
ANOMALIAS CÔNGENITAS 
 Hipospádia e Epispádia: A malformação do sulco uretral e do canal uretral pode criar 
aberturas anormais da uretra que, em vez de abrir na glande, abre-se na porção ventral 
(hipospádia) ou dorsal (epispádia) do pênis. A hipospádia pode ser de quatro tipos: de glande, 
peniana, penoescrotal ou escrotal. A epispádia pode ser de dois tipos: peniana ou peniana 
completa. 
 
 Fimose: Caracteriza-se por orifício do prepúcio muito pequeno, o que impede a retração e a 
consequente exteriorização da glande. Ela pode ser de dois tipos: (1) primária, resulta de um 
desenvolvimento anômalo; (2) secundária (é a mais comum), resulta de ataques repetidos de 
infecção que provocam a cicatrização do anel prepucial. A fimose dificulta a higiene local, 
favorecendo acúmulo de esmegma e aparecimento de infecções secundárias (balanites, 
postites e balanopostites) e, possivelmente, do carcinoma epidermoide do pênis. Parafimose 
ocorre quando o prepúcio é retraído para trás da coroa da glande e não consegue retornar 
para sua posição normal, causando uma constrição de veias e vasos linfáticos o que leva a 
um inchaço edematoso da glande. 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
8 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
 
INFLAMAÇÕES 
As inflamações do pênis podem ser específicas ou inespecíficas. As inflamações específicas 
acometem a glande, o prepúcio ou a uretra peniana, causando as doenças sexualmente 
transmissíveis como sífilis, gonorreia, cancroide (ou cancro mole), granuloma inguinal, linfopatia 
venérea e herpes genital. As inflamações inespecíficas são as balanites (inflamação da glande), 
postites (inflamação do prepúcio) ou balanopostites (inflamação da glande e do prepúcio que a cobre) 
causadas por uma variedade de organismos. A maioria das inflamações inespecíficas resulta de má 
higiene e acúmulo de esmegma (células epiteliais descamadas, suor e resíduos) que age como 
irritante local; os agentes mais comuns são Candida albicans, bactérias anaerópicas, Gardnerella e 
bactérias piogênicas. A persistência da inflamação pode levar à fimose. 
 
 Sífilis: é uma infecção venérea crônica causada pelo espiroqueta Treponema pallidum. A 
fonte usual da infecção é o contato com lesão cutânea ou de mucosa de parceiro sexual com 
sífilis (primária ou secundária). Divide-se em 3 estágios: (1) sífilis primária, consiste em lesão 
vermelha (cancro) única, firme, não dolorosa e elevada, localizada no sítio da invasão pelo 
treponema no pênis, colo uterino, parede vaginal ou ânus. (2) Sífilis secundária, ocorre por 
disseminação e proliferação do parasita na pele e tecidos mucocutâneos, causando lesões 
de pele mais frequente nas palmas ou solas dos pés, que podem ser maculopapulares, 
escamosas ou pustulares. (3) Sífilis terciária, possui três manifestações principais (sífilis 
cardiovascular, neurosífilis e a sífilis terciária benigna). A sífilis terciária benigna é 
caracterizada pela formação de gomas que são lesões nodulares que sofrem processo de 
degeneração, originadas da reação de hipersensibilidade ao parasita; são mais comuns em 
pele, ossos e membranas mucosas de vias aéreas superiores. 
 Gonorreia: causada pela Neisseria gonorrhoeae. A transmissão se dá por contato direto com 
a mucosa de pessoa infectada, geralmente durante a atividade sexual. O parasita provoca 
uma reação inflamatória supurativa intensa que, nos homens, se manifesta comumente como 
corrimento uretra purulento, associado a meato uretral edematoso e congesto. Há dor e 
ardência à micção. Pode ascender e provocar prostatire aguda, epididimite ou orquite. 
 Cancroide (ou cancro mole): é uma infecção ulcerativa aguda causada pelo Haemophilus 
ducreyi. Nos primeiros dias após a inoculação aparece uma pápula eritematosa suave na 
genitália externa. Posteriormente, a superfície da lesão primária erode e produz uma úlcera 
irregular dolorosa. Em contraste com o cancro primário da sífilis, o a úlcera do cancroide não 
é endurecida. Cerca de 50% dos casos cursa com adenopatia satélite, unilateral, dolorosa, 
inflamatória que fistuliza em orifício único. 
 Linfogranuloma Venéreo: é uma doença ulcerativa crônica causada por certas cepas de 
Clamydia trachomatis. Pode manifestar-se como uretrite não específica, lesões papulares ou 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
9 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
ulcerativas que envolvem a genitália inferior, linfadenopatia femorale/ou inguinal sensível 
tipicamente unilateral e protocolite. 
 Herpes Genital: é causada mais frequentemente pelo herpesvírus simples 2 (HSV-2) do que 
pelo HSV-1. Causa lesões vesiculosas com a borda hiperemiada na genitália externa, que 
são rapidamente convertidas em ulcerações superficiais. 
 Granuloma Inguinal (ou donovanose): é uma doença inflamatória crônica causada pela 
Klebsiella granulomatis (anteriormente chamada de Calymmatobacterium donovani). O 
granuloma inguinal se inicia como uma lesão papular elevada que eventualmente ulcera e 
desenvolve tecido de granulação abundante, manifestado macroscopicamente como uma 
massa protuberante, mole e indolor. Com o aumento da lesão, suas bordas ficam elevadas e 
endurecidas. 
 
NEOPLASIAS DE PÊNIS 
De todas as neoplasias de pênis, 95% ocorrem no epitélio escamoso. São mais comuns em 
homens acima de 40 anos, não circuncisados. São mais comuns em países em desenvolvimento e 
podem estar relacionadas com má higiene, com o fumo e com HPV (sorotipos 16 e 18). 
 
 Tumores Benignos: 
 Condiloma acuminado: é um tumor benigno sexualmente transmissível causado pelo HPV 
(sorotipos 6 e 11). Aparece uma verruga, que ocorre próximo ao sulco coronal ou no 
prepúcio. São excrescências papilares vermelhas únicas ou múltiplas, sésseis ou 
pedunculadas, que variam em milímetros de diâmetro. O epitélio pode apresentar 
hiperqueratose superficial considerável e acantose. As células podem apresentar uma 
atipia degenerativa (viral). 
 
 Tumores Malignos: 
 Carcinoma in situ (CIS): são consideradas CIS a doença de Bowen e a papulose 
bowenoide. Doença de Bowen: apresenta-se como uma placa solitária, espessada, 
acinzentada no corpo do pênis. Na glande e prepúcio apresenta-se como placas 
vermelhas brilhantes. Microscopicamente, se vê células mitoses atípicas na epiderme, 
sem invasão do estroma subjacente, células displásicas e núcleos hipercromáticos. 
Membrana basal intacta. Em 10% dos casos, dá origem ao carcinoma escamoso 
infiltrante. 
 Papulose bowenoide: ocorre em indivíduos mais jovens e as lesões são múltiplas, não 
solitárias. Nunca evolui para carcinoma infiltrante. 
Ambas se relacionam com HPV sorotipo 16. 
 Carcinoma celular escamoso invasivo do pênis: lesão papular, crostosa e acinzentada, na 
glande ou no prepúcio. A infiltração do tecido estromal subjacente pode produzir lesão 
ulcerada e endurecida com margens irregulares. Histologicamente, é um típico carcinoma 
de células escamosas queratinizante. Ele se espalha primeiro para os linfonodos 
inguinais. O prognóstico está relacionado com o estágio do tumor; se for localizado, 66% 
dos pacientes sobrevivem por 5 anos. 
 Carcinoma verrucoso: arquitetura papilar, quase nenhuma atipia citológica, margens 
arredondadas. São localmente invasivos, mas não se metastatizam. 
 
PATOLOGIAS DO TESTÍCULO 
 
ASPECTO NORMAL 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
10 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
São dois os testículos, facilmente palpáveis dentro da bolsa que os aloja (escroto), onde o 
esquerdo está, em geral, em um nível inferior ao direito. O testículo normal é oval com consistência 
firme e elástica, com cerca de 5 cm de comprimento por 3 cm de largura e 2 cm de espessura. 
Apresenta extremidades, os polos, superior e inferior; duas faces, medial e lateral; e duas margens, 
anterior e posterior. 
 
ANOMALIAS CÔNGENITAS 
 Criptorquidia: encontrada em 1% dos meninos de 1 ano de idade. É a ausência completa ou 
incompleta da descida dos testículos para a bolsa escrotal. A descida dos testículos ocorre 
em duas fases. A primeira é transabdominal e os testículos descem para o abdome inferior, 
esta é controlada pela substancia inibidora mülleriana. A segunda fase é inguinoescrotal, e 
os testículos descem pelo canal inguinal até a bolsa escrotal, este é controlado por 
andrógenos. Os erros na descida não estão geralmente associado a anomalias hormonais, 
mas na maioria dos casos o testículo é palpável no canal inguinal. Em 75% dos casos, ocorre 
unilateralmente. O testículo apresenta mudanças histológicas, as células germinativas não 
se desenvolvem e ocorre hialinização nos túbulos espermáticos. Estroma intersticial e células 
de Leydig ficam aumentados. O testículo tem tamanho reduzido e consistência firme. A 
criptorquidia está associada a esterilidade, em 10-20% dos casos associa-se com hérnia 
inguinal e maior risco de desenvolvimento de câncer de testículo. Por isso, se o testículo não 
descer naturalmente, ele deve ser colocado na bolsa escrotal cirurgicamente. 
 Atrofia e Diminuição da Fertilidade: atrofia é uma alteração regressiva do testículo e pode ter 
várias causas, entre elas: queda no suprimento sanguíneo, orquite, criptorquidia, 
hipopituitarismo, desnutrição, irradiação, etc. A morfologia macro e microscópica é parecida 
com a de criptorquidia, tendo um padrão de lesão testicular em estágio final. A diminuição da 
fertilidade se dá pela hipoespermatogênese, parada na maturação de espermatozoides e 
obstrução do ducto deferente. 
 
INFLAMAÇÃO 
São mais comuns no epidídimo do que no testículo. Estados inflamatórios como gonorreia e 
tuberculose surgem primeiramente no epidídimo, enquanto sífilis surge no testículo. 
 Epididimite e Orquite Inespecífica: são inflamações no epidídimo e testículo que ocorrem em 
decorrência de uma inflamação no trato urinário, atingindo estas regiões através do ducto 
deferente e vasos linfáticos. A causa da inflamação em crianças pode ser congênita, e em 
adultos ela se dá através da infecção por C. trachomatis e Neisseria gonorrhoeae, ou por E. 
coli e Pseudomonas em homens acima de 35 anos. Morfologia: a inflamação aguda induz 
congestão, edema e infiltração por neutrófilos, macrófagos e linfócitos. A infecção pode 
progredir para abscesso ou necrose supurativa completa de todo o epidídimo. Geralmente, a 
infecção se estende para o testículo, o que é seguido por cicatrização fibrótica, que em muitos 
casos leva à esterilidade. 
 Orquite Granulomatosa (Autoimune): surge na meia idade como uma massa testicular, que 
pode ser dolorida ou não, e febre. Histologicamente, a orquite é distinguida por granulomas 
restritos aos túbulos espermáticos, presentes em todo testículo. Não se sabe ao certo se a 
causa é autoimune. 
 Inflamações Específicas: 
 Gonorreia: quando a infecção inicial na uretra é negligenciada, ela se dissemina para a 
próstata, vesículas seminais e epidídimo. Ocorrem abscessos francos no epidídimo, 
podendo provocar destruição extensiva deste órgão. Pode alastrar para os testículos. 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
11 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
 Caxumba: é uma doença viral sistêmica que pode gerar uma orquite em homens após a 
puberdade. Na maioria das vezes, a orquite intersticial aguda se desenvolve 
aproximadamente 1 semana após o início da tumefação da glândula parótida. 
 Tuberculose: a infecção gera inflamação granulomatosa caseosa característica da 
tuberculose, inicialmente no epidídimo, depois nos testículos. 
 Sífilis: o testículo é envolvido inicialmente pela infecção (epidídimo nem sempre é 
afetado). O padrãomorfológico da reação assume duas formas: produção de gomas ou 
uma inflamação intersticial difusa caracterizada por edema e infiltração de linfócitos e 
plasmócitos. 
 
DISTÚRBIOS VASCULARES 
 Torção: a torção do cordão espermático interrompe a drenagem venosa do testículo, 
ocasionando congestão e, consequentemente, infarto hemorrágico. Num estágio tardio, o 
testículo aumenta de tamanho e é convertido em um saco de tecido hemorrágico mole e 
necrótico. Torção neonatal: ocorre na gestação ou após o nascimento e não esta relacionada 
com defeito anatômico. Torção em adultos: está relacionada com defeito anatômico, uma 
maior mobilidade do testículo (anormalidade em badalo de sino). Não há lesão 
desencadeante e ocorre uma dor súbita. Se o testículo for destorcido até 6 horas após a 
lesão, o testículo pode permanecer viável. Prevenção: fixar testículo ao escroto (orquipexia). 
 
NEOPLASIAS TESTICULARES 
As neoplasias testiculares têm incidência de 2 a 3 casos a cada 100.000 homens por ano. 
Podem acometer homens de qualquer idade, principalmente entre os 20 e 40 anos, sendo que os 
tumores malignos costumam ser mais comuns nos mais jovens. 
A grande maioria dos casos são de neoplasias unilaterais. 3% dos casos estão associados à 
criptorquidia. História familiar de neoplasias testiculares, neoplasia pregressa e infecção por HIV 
também são possiveis fatores de risco. 
As neoplasias testiculares são divididas em: tumores de células germinativas ( correspondem 
a 95% das neoplasias testiculares e a maioria é maligna) e tumores do estroma do cordão sexual 
(maioria é benigna). Os tumores de células germinativas são subdivididos em seminomas e não 
seminomas. Além disso, pode ocorrer o Linfoma Testicular, que é a neoplasia mais comum em 
homens acima de 60 anos. 
 
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS 
Os marcadores biológicos para esse tipo de tumor são: secreção de enzimas e hormônios, 
que variam de acordo com o tipo histológico; Alfa-fetoproteína (AFP), que é uma proteína sérica fetal 
sintetizada pelo intestino, fígado e saco vitelino; HCG, que é uma glicoproteína formada por unidades 
alfa e beta sintetizadas pelo sinciciotrofoblasto placentário. 
 Seminomas: É a neoplasia mais freqüente das células germinativas, correspondendo a 
aproximadamente 50% dos casos. Não ocorre na infância e é mais comum entre os 30 e 40 
anos. Pode apresentar células gigantes de tipo sinciciotrofoblasto produtoras de HCG. Em 
75% dos casos ocorre uma neoplasia limitada ao testículo, sem metástase. Os seminomas 
podem ser classificados em: seminoma clássico, seminoma anaplásico e seminoma 
espermatocítico. 
 seminoma clássico: é o mais comum e seu aspecto macroscópico envolve uma superfície 
de corte homogênea, lobulada, cinza-esbranquiçada e sem focos de necrose e 
hemorragia. Microscopicamente, apresenta células grandes, arredondadas com 
citoplasma claro e um núcleo grande central. Essas células estão dispostas em lóbulos 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
12 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
dividos por septos fibrosos, os quais contêm linfócitos. Não possui muitas figuras de 
mitose. 
 seminoma anaplásico: apresenta prognóstico e tratamento semelhante ao seminoma 
clássico. A diferença é que apresenta mais irregularidades celulares e nucleares, células 
gigantes mais frequentes e muitas figuras de mitose. 
 seminoma espermatocítico: é mais raro, sendo mais comum a partir dos 60 anos. 
Apresenta crescimento lento, ao contrário do seminoma clássico, e não produz 
metástases, portanto tem um bom prognóstico. Não é encontrado em associação com 
outros tipos de neoplasias. Macroscopicamente, tem um aspecto gelatinoso e 
acinzentado. Na microscopia, apresenta variedade no tamanho e forma celular. 
 Carcinoma Embrionário: É o tumor não-seminomatoso mais frequente, sendo mais comum 
entre os 20 e 30 anos de idade. É mais agressivo que os seminomas, pode apresentar 
metástases e geralmente está associado a outros tipos de tumores (teratoma, tumor do saco 
vitelino, coriocarcinoma). Macroscopicamente, apresenta lesões pequenas, com focos de 
necrose e hemorragia, contendo áreas sólidas e cinzentas. Pode apresentar infiltração da 
cápsula albugínea, epidídimo e cordão espermático. Na microscopia, as células neopásicas 
têm aspecto epitelial, são grandes e anaplásicas, com núcleo hipercromático e nucléolo 
proeminente. Podem formar estruturas glanduliformes. Apresenta figuras mitóticas e células 
gigantes com frequência. Pode apresentar também sinciciotrofoblasto com células produtoras 
de HCG. 
 Teratoma Testicular: Apresenta vários componentes celulares semelhantes a outros tecidos 
normais provenientes de diferentes camadas germinativas. É mais frequente em crianças 
menores de 4 anos, em adultos, é mais comumente encontrado em associação a outros tipos 
de tumores, principalmente carcinoma embrionário. Podem ser metastáticos. Podem ser 
encontradas estruturas típicas de tecidos como: pele e anexos cutâneos (ectoderme); 
cartilagem (mesoderme); revestimento epitelial dos tratos respiratório e digestivo, folículos da 
glândula tireoide (endoderme). Em geral, são grandes e com aspecto heterogêneo. Podem 
ser classificados em maduros, quando apresentam componentes mais diferenciados, 
lembrando tecidos adultos, ou imaturos, quando possuem elementos menos diferenciados, 
semelhantes a tecidos embrionários. Não sintetiza AFP nem HCG. 
 Tumor do Saco Vitelino: Também é conhecido como tumor do seio endodérmico. É o tumor 
mais comum em crianças até os 3 anos de idade, mas apresenta um bom prognóstico nessa 
fase, quando não está associado a outras neoplasias. Em adultos, é mais frequentemente 
encontrado em conjunto com o carcinoma embrionário. As células neoplásicas são 
provenientes de células totipotentes da membrana fetal extra-embrionária que sintetizam 
AFP. Macroscopicamente, apresenta uma massa não encapsulada, amarela-esbranquiçada, 
com áreas de fibrose e calcificações. Na microscopia, observa-se células neoplásicas 
cuboides ou achatadas e formações glomerulares neoplásicas com capilar central, 
semelhantes aos seios endodérmicos (corpos de Schiller Duvall). 
 Coriocarcinoma: É um tumor altamente maligno, apresentando metástases precoces. Mas 
sua forma pura é rara, correspondendo a apenas 1% dos tumores de células germinativas. O 
tumor é pequeno, podendo ser notado como um nódulo palpável, sem causar aumento 
testicular. Apresenta focos de necrose e hemorragia. Possui dois tipos celulares: células do 
sinciciotrofoblasto, produtoras de HCG, que são grandes, com vários núcleos hipercromáticos 
e citoplasma bem eosinofílico; células do citotrofoblasto, que são mais regulares e possuem 
um citoplasma claro. 
 
TUMORES DO ESTROMA DO CORDÃO SEXUAL 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
13 
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
 Neoplasia Intratubular: Em 50% dos casos, trata-se de um carcinoma invasor. Pode estar 
associado a criptorquidia ou a um antecedente de traumatismo. Microscopicamente, 
apresenta células grandes, de citoplasma claro, contendo glicogênio. Seus núcleos também 
são grandes e ficam no centro da célula, contendo nucléolosevidentes. Observa-se também 
figuras de mitose atípica. 
 Tumor das Células de Leydig: É a neoplasia do cordão sexual mais frequente. Na maioria 
dos casos é benigno. As células neoplásicas sintetizam hormônios (testosterona, estrógeno 
ou ambos), o que pode causar puberdade precoce e macrogenitossomia em meninos e 
ginecomastia em homens. Na microscopia, o aspecto é bem diferenciado. As células são 
grandes e poligonais, com um citoplasma granular eosinofílico, que pode conter cristais de 
Reinke. 
 Tumor das Células de Sertoli: É a neoplasia do cordão sexual mais rara, também é benigna 
na maioria dos casos. Geralmente ocorre antes dos 40 anos e pode sintetizar estrógenos. 
Microscopicamente, as células neoplásicas, que apresentam citoplasma vacuolado, se 
multiplicam formando estruturas tubulares. 
 
LINFOMA TESTICULAR 
É um linfoma não-Hodgkin, que pode acometer o testículo como sítio primário, como uma 
infiltração de sítio primário ou como uma reicidiva neoplásica. Em crianças, pode ser uma reicidiva 
de leucemia linfoblástica aguda. É comum em homens acima dos 60 anos. 
Apresenta-se como uma massa palpável e dolorosa, podendo causar comprometimento 
testicular bilateral em 38% dos casos. 
Microscopicamente, observa-se intenso infiltrado linfocitário. 
http://www.disciplinas.famerp.br/patologia