4 SI - 5 TERMO

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HIPÓTESE: Quadros infecciosos juntamente a outras comorbidades quando não tratados
adequadamente evoluem para complicações como choque séptico, associado à negligência
médica podem levar à óbito
1. Descrever a etiologia e a patogênese da hiperplasia prostática benigna (HPB), suas
complicações. (POS)
Hiperplasia nodular de próstata ou hiperplasia/hipertrofia prostática benigna (HPB) trata
de um crescimento da próstata principalmente às custas da proliferação do nº de
glândulas prostáticas que resulta na formação de nódulos na próstata.
Patogenia: fisiologicamente, a enzima 5α-redutase converte a testosterona em di
hidrotestosterona (DHT), um andrógeno responsável por promover o crescimento
prostático.
A partir dos 50 anos de idade, os homens apresentam aumento progressivo dos níveis das
enzimas 5α-redutase e 17β-estradiol, resultando no aumento das concentrações de DHT e
no crescimento prostático.
Complicações:
• Pielonefrite aguda
• Pielonefrite crônica
• Hidronefrose: dilatação da pelve renal por acúmulo de urina
• Hidroureter: dilatação do ureter por acúmulo de urina
• Hipertrofia muscular da bexiga (“bexiga de esforço”)
• Bexiga dilatada (bexigoma)
O crescimento progressivo da próstata causa uma compressão, também progressiva, da
uretra prostática (que apresenta trajetória no interior da próstata), o que resulta na
dificuldade miccional.
Essa dificuldade miccional, por sua vez, leva à retenção urinária primeiramente na bexiga
urinária, mas, com a evolução do quadro, também nos ureteres e pelve renal. Como
consequência, há:
a) Infecções urinárias: porque o reservatório de urina residual é fonte comum de infecção
b) Distensão e hipertrofia da bexiga urinária: a bexiga começa a fazer mais esforço para
eliminar a urina, e então sofre hipertrofia, sendo chamada de “bexiga de esforço”. Chega
um momento em que o órgão já não é mais capaz contrair frente a tamanho esforço, e se
distende, originando o bexigoma, que pode ser reversível ou não
c) IRC: a hidronefrose também causa compressão do parênquima renal, que se torna
adelgaçado e, com o tempo, há atrofia do parênquima renal, que pode evoluir a IRC
Referências
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das
Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
2. Diferenciar macro e microscopicamente hiperplasia prostática benigna. (POS)
.
Hiperplasia prostática benigna Carcinoma prostático
Microscopia Proliferação glandular
Dilatação das glândulas prostáticas
Fibrose / proliferação musc. do estroma
Glândulas menores, revestidas
por camada única e uniforme
de epitélio cuboide,
aglomeradas, s/ ramificações
ou dobras papilares
Ausência da camada de células
basais externas (que são típicas
de glândulas benignas)
Macroscopia ↑ Peso da próstata de 60-100g (N = 20g)
Formação de múltiplos nódulos
Comprometimento da região periuretral
Preferência pela região
posterior da próstata
(permitindo o toque retal), e
não a periuretral
Sintomas Jato urinário fraco
Dificuldade miccional
Ocorrem por compressão da região
periuretral frente à hiperplasia
prostática
Ausentes (exceção em quadros
mais avançados)
Como o carcinoma prostático
se inicia na região posterior da
próstata, é necessário um tumor
muito grande para que haja
compressão da uretra que gere
sintomas urinários
Risco de infecções
urinárias de
repetição e
pielonefrites
+ –
Referências
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das
Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
3. Relacionar a HAS e DM com fatores de risco para a saúde dos rins (POS/PAPP)
Segundo as Diretrizes Brasileiras de doença renal crônica (DRC), os maiores fatores de risco
para o desenvolvimento da doença renal crônica são hipertensão arterial sistêmica (HAS),
diabetes mellitus e história familiar de DRC.
A HAS é uma doença crônica que pode impactar diretamente no funcionamento renal, uma
das possíveis complicações provocadas por essa condição é a nefrosclerose arteriolar
hipertensiva, que se caracteriza por uma lesão renal progressiva causada por hipertensão
arterial mal controlada de longo prazo (hipertensão), outra alteração que também pode
ser provocada por pela a insuficiência renal.
A DM também é uma doença crônica que pode alterar o funcionamento renal. Uma das
complicações conhecidas do diabetes mellitus é a doença renal ou nefropatia diabética.
Níveis altos de glicose por tempo prolongado causam lesões nos rins, que podem progredir
para a falência deste órgão.
Pacientes com descontrole da glicose, tabagismo, obesidade, hipertensão arterial
apresentam risco elevado de desenvolver a nefropatia diabética.
A diabetes pode trazer danos aos rins, comprometendo a sua capacidade de filtragem. “Os
altos níveis de açúcar fazem com que os rins filtram muito sangue, sobrecarregando os
órgãos e levando a perda de proteínas na urina”
Degeneração hialina: nas paredes e na membrana filtrante.
Referências
ROCHA, C. C. T. et al. Hipertensos e diabéticos com insuficiência renal crônica no Brasil
cadastrados no SIS/HIPERDIA TT - Hypertensive and diabetic individuals with chronic renal
failure in Brazil registered in SIS/HIPERDIA. Rev. bras. hipertens, v. 22, n. 1, p. 27–32, 2015.
Disponível em: <http://fi-admin.bvsalud.org/document/view/5ehms>.
4. Explicar a trajetória dos microorganismos pelas vias urinárias até o aparecimento da
pielonefrite. (POS/PAPP)
A causa mais comum de pielonefrite é a obstrução de fluxo urinário, quando não se
consegue realizar uma drenagem adequada da urina, que pode ser contaminada por
bactérias e originar uma cistite. Quando o processo infeccioso ascende até os rins, gera a
pielonefrite.
As vias de infecção possíveis para a pielonefrite aguda são:
a) Via ascendente: + comum, quando a infecção se inicia na uretra ou bexiga urinária e
ascende até os rins;
b) Via hematogênica: infrequente, ex. em quadros de septicemia, as bactérias podem
comprometer o parênquima renal. Principal agente etiológico: Escherichia coli.
A ascendente é a via mais comum de contaminação do trato superior — rim —, a partir de
uma infecção da bexiga que ascende por meio dos ureteres. O envolvimento renal é
influenciado pelos fatores de virulência das bactérias e de defesa do hospedeiro. A via
hematogênica é muito rara, e a linfática raramente ou nunca é contaminada.
Referências
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das
Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
5. Determinar os fatores de risco para a pielonefrite e relacionar à hiperplasia (POS/PAPP)
● História prévia de ITU
● História materna de ITU
● Pacientes do sexo feminino, com
atividade sexual (a relação sexual
facilita a entrada de bactérias
periuretrais na bexiga), uso de
espermicidas (eliminam os
lactobacilos da flora e permitem o
supercrescimento bacteriano,
aumentando a colonização por E.
coli), ou na menopausa (a falta de
estrogênio provoca alterações
similares na flora vaginal, ou ainda
por uso de antimicrobianos, como
betalactâmicos)
● Novo parceiro sexual
● Alterações funcionais ou
anatômicas do trato urinário, que
possam obstruir o fluxo de urina
(hiperplasia prostática benigna,
presença de tumores,
estreitamentos, cálculos e valva de
uretra posterior), bexiga
neurogênica e incontinência
urinária
● Instrumentação do trato urinário ou
uso de cateter vesical (a
cateterização mesmo pode
introduzir a bactéria na bexiga, ou
propiciar a sua migração)
● Diabetes mellitus (maior frequência
de bacteriúria assintomática e ITU
sintomática, além do maior risco de
complicações, como apresentações
raras de ITU, pielonefrite
enfisematosa, abscesso, necrose de
papila e pielonefrite xanto
granulomatosa, seja por controle
glicêmico inadequado, duração da
doença, microangiopatia diabética,
disfunção leucocitária secundária à
hiperglicemia ou vaginite de
repetição)
● Imunossupressão
● Lesão medular
● Pacientes com mais de 60 anos
(devido ao aumento da bacteriúria
assintomática coma idade e
presença de comorbidades, e à
dificuldade de controle urinário)
● Gravidez (menor tônus ureteral,
peristalse ureteral reduzida e
incompetência temporária das
valvas vesico ureterais, aumentando
o risco de pielonefrite, parto
prematuro e mortalidade fetal)
A alta taxa de resistência dos microrganismos frente a alguns antibióticos e a elevada
incidência de HPB como diagnóstico de base dos pacientes sondados crônicos.
Como a próstata não para de crescer, a uretra fica cada vez mais comprimida, até o momento
em que a obstrução é total, impedindo a passagem da urina. Represada, ela se acumula nas
vias urinárias. Quanto mais tempo os rins ficam obstruídos e repletos de urina, maiores são
as lesões.
Referências Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas
das Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
6. Descrever a fisiopatogenia da pielonefrite e suas características morfológicas (POS/PAPP)
Pielonefrite é uma das doenças mais comuns dos rins, sendo caracterizada pela
inflamação do parênquima renal (sobretudo túbulos, interstício e pelve renal), não sendo
um processo inflamatório que atinge primariamente os glomérulos.
A causa mais comum de pielonefrite é a obstrução de fluxo urinário, quando não se
consegue realizar uma drenagem adequada da urina, que pode ser contaminada por
bactérias e originar uma cistite. Quando o processo infeccioso ascende até os rins, gera a
pielonefrite.
Há dois tipos de pielonefrite: a aguda e a crônica.
1) Pielonefrite aguda
Etiopatogenia:
• Diabetes Mellitus: suscetibilidade a infecções + glicosúria + disfunção vesical
neurogênica
• Anomalias congênitas do trato urinário
• Refluxo vesicoureteral
• Instrumentação das vias urinárias: ex. sondagens fazem microlesões na
mucosa
• Gravidez: pela compressão de ureter e obstrução de fluxo
• Obstrução aguda do fluxo urinário: ex. compressão da uretra por hiperplasia
prostática
• Sexo: +++ mulheres devido à uretra ser mais curta, favorece infecções
• Idade: +++ idade reprodutiva devido às relações sexuais causarem traumatismo
de uretra
Anatomia patológica
Macroscopia: O rim geralmente está aumentado de volume, pelo edema na superfície
capsular; observam-se pequenos abscessos amarelados, elevados e circundados por uma
borda hemorrágica. Esses abscessos aparecem, sobretudo, no córtex renal. A pelve renal
representa-se com a mucosa congestionada, espessada e recoberta com exsudato.
Microscopia: Leucócitos polimorfonucleares no interstício e em túbulos. A natureza focal
do envolvimento renal com inflamação é mais significativa.
Aspectos clínicos
Sintomas: O quadro clínico da pielonefrite abrange mal-estar, prostração, náuseas,
vômitos, dor lombar unilateral ou bilateral — distensão da cápsula renal —, febre moderada
ou alta e calafrios. As infecções dos órgãos parenquimatosos — rins, testículos e próstata
— geralmente são acompanhadas de febre e sintomas gerais, e podem tornar-se crônicas.
Sinais: Fácies toxemiadas, febre geralmente acima de 38 °C e taquicardia. A manobra de
Giordano geralmente produz dor. Pode haver distensão abdominal, geralmente em função
de um íleo paralítico associado, e a dor à descompressão pode sugerir lesão
intraperitoneal. A urina é comumente turva, com grumos e odor fétido.
Achados laboratoriais
Hemograma com leucocitose e desvio à esquerda, com aumento da velocidade de
hemossedimentação e/ou Proteína C Reativa (PCR). A urina habitualmente é turva, com
piúria (presença de dez ou mais células brancas por milímetro cúbico de uma amostra de
urina), podendo ter hematúria tanto macroscópica quanto microscópica, com presença de
bactérias tanto na sedimentoscopia quanto na coloração pelo Gram. Podem-se encontrar
cilindros leucocitários e proteinúria leve. A urocultura deve ser sempre solicitada para a
identificação da bactéria antes de iniciar o tratamento, e hemoculturas podem ser
necessárias na suspeita de sepse urinária.
Principal agente etiológico: Escherichia coli.
2) Pielonefrite crônica
Etiopatogenia:
• Após vários episódios de pielonefrite aguda
• Obstrução crônica de fluxo urinário
• Refluxo crônico não corrigido
• Obstrução crônica da drenagem pielocalicial ou uretra
Assim, vê-se que a pielonefrite crônica não depende de uma infecção bacteriana: o simples
fato de haver acúmulo crônico de urina na pelve renal já causa uma irritação crônica
capaz de iniciar o quadro de pielonefrite crônica.
Macroscopia: presença de depressões corticais (cicatrizes) de 1-2cm, visto que se trata de
uma inflamação crônica, e atrofia renal na fase mais avançada.
Microscopia:
• Inflamação crônica intersticial
• Fibrose intersticial
• Túbulos atróficos ou dilatados
• Glomérulos hialinizados
Principal complicação: evolução para IRC.
Obs.: a pielonefrite crônica (assim como a maioria dos quadros crônicos) é normalmente
um quadro assintomático, apresentando sintomatologia somente na fase de perda de
função renal.
Referências
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das
Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
7. Definir o sinal de Giordano e a Hidronefrose (PPM)
SINAL DE GIORDANO: dor à percussão na região lombar: indicativo de processo
inflamatório retroperitoneal, litáise renal, pielonefrite. O sinal de Giordano é utilizado na
pesquisa de pielonefrite ou litíase renal. Para ser detectado, deve ser realizado uma
percussão com a mão em forma de punho no dorso do paciente no nível da 11° e 12°
costela, com uma mão realizando o amortecimento. Caso o paciente apresente uma
infecção renal, ao ser realizado o teste, ele irá rapidamente se deslocar para frente
sentindo muita dor.
Punho-percussão renal: Realiza-se a punho-percussão renal nos casos suspeitos de
nefrolitíase e pielonefrite. A técnica consiste em apoiar a mão não dominante no
ângulo costovertebral ipsilateral ao rim que deseja-se avaliar e percutir com a região
ulnar da mão dominante sobre a mão fixada. Alternativamente, pode-se fazer
percussão direta com a região ulnar da mão dominante. Em casos de pielonefrite e
litíase renal, há dor súbita de grande intensidade durante a manobra (sinal de
Giordano).
Hidronefrose: dilatação da pelve renal por acúmulo de urina.
Referências
Abbas, A. K.; Aster, J. C.; Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das
Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Porto, A. L.; Porto, C. C. Porto & Porto – Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2020.
8. Diferenciar as sondas de demora e irrigação vesical. Determinar as indicações e cuidados
para a sonda de irrigação contínua (PPM)
Os tipos de cateterismo vesical são o de alívio (intermitente) e o de demora.
O cateterismo vesical de demora é definido quando um cateter permanece por mais tempo
para drenagem contínua, permitindo a descompressão gradual da bexiga urinária.
Há dois tipos de sonda para a realização de cateterismo vesical de demora:
• Sonda de Foley: 2 vias
1ª via: drenagem de urina
2ª via: insuflar e desinflar o balão
• Sonda de Owens: 3 vias
1ª e 2ª vias: mesmas funções que as da sonda de Foley
3ª via: irrigação vesical
Conceito de irrigação vesical contínua: lavagem da mucosa que reveste a bexiga urinária
por meio da sonda de Owens. O material introduzido pela 3ª via é eliminado juntamente
com a urina.
Objetivo: remover sedimentos, coágulos, urina em decomposição ou fins terapêuticos.
Indicação para a irrigação vesical contínua: procedimentos cirúrgicos com ressecção de
próstata e cirurgia de lesão traumática, que exigem irrigação frequente ou contínua da
bexiga urinária, sendo usada para (1) administração de medicamentos, (2) favorecer a
homeostasia ou (3) remover coágulos e detritos do cateter e da bexiga.
Cuidados para prevenção da ITU no cateterismo vesical:
1) Higiene prévia à introdução do cateter urinário para evitar a entrada de microrganismos
na uretra: deve-se utilizar água morna e sabão, garantindo a higiene de todas as áreas, a
completa retirada dosabão e a secagem do períneo
2) Não ocasionar qualquer tipo de trauma ao tecido durante o procedimento, pois isso
pode deixar a área mais propensa à contaminação por microrganismos patogênicos
3) Prevenção dos traumas durante a inserção do cateter urinário: utilizar sonda de calibre
correto e realizar lubrificação adequada da uretra (reduz o atrito e protege a mucosa
uretral)
4) Higienização das mãos antes e após o procedimento
5) Uso de sistemas fechados de drenagem de urina: diminui os riscos de infecção
6) Estabelecer medidas de monitoramento e vigilância, considerando a frequência do uso
de cateteres e os riscos potenciais
7) Educação e treinamento do profissional de saúde
8) Após a inserção, fixar o cateter de modo seguro que não permita tração ou
movimentações
9) Não desconectar o cateter ou tubo de drenagem
10) Trocar todo o sistema quando ocorrer desconexão, quebra de técnica asséptica ou
vazamento
11) Manter o fluxo urinário desobstruído
12) Esvaziar a bolsa coletora regularmente, utilizando recipiente coletor individual e evitar
contato do tubo de drenagem com o recipiente coletor
13) Manter sempre a bolsa coletora abaixo do nível da bexiga
14) Não há recomendação para uso de antissépticos tópicos ou antibióticos aplicados ao
cateter, uretra ou meato uretral
15) Realizar a higiene rotineira do meato e sempre que necessário
Atenção quanto a necessidade de troca da SF 0,9% - se o mesmo não for trocado
imediatamente ao seu térmico, corre o risco de obstrução da sonda por coágulos.
Referências
Santos, L.; Barreto, A. Enfermagem frente ao cateterismo vesical de demora. Revista JRG de
Estudos Acadêmicos, v. I, p. 109-119, 2018.
UNOESTE. Guia de Habilidades: Irrigação Vesical Contínua (Masculino). Laboratório de
Habilidades e Simulação Unoeste, 2021.
9. Interpretar o papel dos leucócitos frente a uma infecção grave (FISIOPATO)
Em casos de infecção grave, a primeira linha de defesa do sistema imune se trata dos
leucócitos, correlacionado ao caso, o leucócito que se apresenta em maior concentração é o
neutrófilo, por isso que temos um desvio à esquerda, haja vista que como dito anteriormente,
a primeira célula de defesa é o leucócito.
Referências
ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A.H.; PILLAI, S. Imunologia Celular e Molecular. 8ᵃ Edição. Elsevier,
2015 (livro-texto).
10. Determinar os parâmetros da urina tipo 1 para diagnóstico da pielonefrite (FISIOPATO)
Urina 1 em quadros de pielonefrite:
• Leucocitúria (também em quadros de cistite)
Presença de leucócitos ativos
• Presença de piócitos (leucócitos degenerados)
• Hematúria microscópica (também em quadros de cistite)
• Nitrito positivo (quando infecção por bacilos G-, que apresentam a enzima nitrato
redutase)
• pH menos ácido
O acúmulo de compostos nitrogenados (liberados pelas células lesadas no processo
infeccioso, e pela conversão de ureia em amônia por algumas bactérias) alcaliniza a
urina
• Cilindros leucocitários
Ligação dos cilindros com leucócitos
(1) Leucocitúria (2) Cilindros leucocitários
Em quadros de pielonefrite complicada, deve ser solicitado também a hemocultura, para
se investigar septicemia, e ureia plasmática, para identificar se há prejuízo da TFG e risco
de desenvolvimento de síndrome urêmica.
Pacientes que devem ser internados com quadro de pielonefrite:
• Todos os pacientes com suspeita de pielonefrite com > 60 anos
• Hemograma de infecção grave
• ↑ Níveis de ureia e/ou creatinina (indicam ↓ TFG por comprometimento glomerular)
Obs.: atenta-se mais aos níveis de ureia porque ela é mais tóxica
• Desidratação
• Imunodeprimidos
Dependendo do grau do sistema imune, o quadro pode evoluir a sepse
Referências
Erischsen, E. A.; Viana, L. G.; Faria, R. M. D.; et al.Medicina Laboratorial para o Clínico. 1ª ed.
Belo Horizonte: Coopmed, 2009.
11. Interpretar as informações as alterações de proteínas e substâncias redutoras no exame
de urina tipo 1 (FISIOPATO)
EXAME DE URINA TIPO 1
O exame de urina tipo 1, também chamado exame de urina de rotina e EAS (Elementos
Anormais e Sedimento), é extremamente útil para o diagnóstico e monitoramento de
doenças renais e do trato urinário, e também para a detecção de doenças sistêmicas e
metabólicas não diretamente relacionadas com o rim.
A amostra de urina ideal é a primeira da manhã, do jato médio (e não inicial), sendo
realizada após uma rigorosa higiene da região genital. Caso não seja possível, deve haver
um intervalo de 3 a 4 horas entre uma micção e a micção que será a coleta de urina
propriamente dita.
A urina tipo 1 conta com dois principais exames:
1) Exame bioquímico
É realizado a partir da tira reagente, constituída por áreas impregnadas com reativos
químicos específicos para cada parâmetro.
Os parâmetros avaliados na tira reagente são:
a) pH
b) Leucócito esterase: a presença dessa enzima indica a presença de leucócitos
(neutrófilos, monócitos, eosinófilos e basófilos) na urina. A presença de leucócitos em
número significativo está relacionada, mais comumente, à infecção urinária
c) Nitrito: a presença de nitrito refere a presença de bacteriúria.
Os principais agentes bacterianos causadores de infecção urinária são: Escherichia coli,
Klebsiella, Citrobacter e Salmonella. Essas bactérias apresentam a enzima nitrato
redutase, que converte nitrato (presente na urina, oriundo da ingestão de vegetais na
dieta) em nitrito.
d) Proteína: fisiologicamente, uma pequena quantidade de proteínas é observada na urina,
incluindo albumina, proteínas de baixo peso molecular (ex. transferrina), imunoglobulinas e
proteína de Tamm Horsfall.
Nos quadros de doença renal crônica e síndrome nefrótica, há alteração da membrana
de filtração glomerular, que permite a filtração de proteínas e detecção de proteinúria.
e) Substâncias redutoras (principal – glicose): fisiologicamente, apenas uma pequena
quantidade de glicose é observada na urina, já que ela é livremente filtrada pelos
glomérulos e ativamente reabsorvida pelos túbulos renais.
No quadro de DM, ocorre glicosúria, visto que há uma hiperglicemia tão intensa que
supera o limiar renal de reabsorção. Além disso, glicosúria na ausência de hiperglicemia
(chamada glicosúria renal) é decorrente de distúrbio na reabsorção tubular renal da
glicose, o que ocorre, por exemplo, em quadros de infecção grave.
f) Corpos cetônicos: fisiologicamente, a presença de corpos cetônicos não é detectada na urina.
Em quadros de jejum prolongado e cetoacidose diabética, há presença de corpos
cetônicos na urina, visto que esses são produtos do metabolismo de lipídeos, que está
aumentado nesses casos (em que os lipídeos são utilizados como fonte de energia).
g) Bilirrubina: detectada quando há aumento da [bilirrubina conjugada] no sangue (sendo
importante suspeita de doenças hepáticas)
h) Urobilinogênio: fisiologicamente, uma pequena quantidade de urobilinogênio é
observada na urina
i) Sangue (Hb): fisiologicamente, a presença de hemácias (hematúria) ou Hb livre
(hemoglobinúria) não é detectada na urina
Obs.: atualmente, há aparelhos que realizam a urinálise automatizada, não sendo mais
necessária a utilização das tiras reagentes.
2) Exame microscópico
Para realização dessa etapa, uma alíquota da amostra de urina é submetida à
centrifugação em condições padronizadas e o sedimento obtido é avaliado ao
microscópio óptico, fazendo a contagem de certos elementos por campo (observação de
lâminas) ou por mL de urina.
O exame microscópico deve avaliar a presença de:
a) Leucócitos
b) Hemácias
c) Células epiteliais: o achado de raras células epiteliais é normal e se deve ao processo
esfoliativo de renovação do epitélio celular do trato urinário
d) Corpúsculos de gordura: presentes em quadros muito graves de síndrome nefrótica,
quando ocorre lipidúria secundária à dislipidemia severa
e) Cilindros: estruturas resultantes do processo de solidificação de proteínas no lúmen dos
túbulos renais, representando um molde desses, de forma cilíndrica e com consistência de
gel. Fisiologicamente, apenas raros cilindros hialinos são vistos no sedimentourinário
EXAME DE URINA TIPO 1 NA CISTITE E PIELONEFRITE
Cistite: inflamação e/ou infecção da via urinária inferior (uretra e bexiga).
Sintomas:
• Disúria
• Polaciúria (pequeno volume de urina em grande frequência miccional)
• Urgência miccional
Pielonefrite: inflamação do parênquima renal. Sintomas:
• Sintomas de cistite citados associados a:
• Dor lombar
• Febre e calafrios
• Náuseas e vômitos
• Sinal de Giordano +
Obs.: pacientes diabéticos e/ou idosos podem apresentar quadro assintomático de
pielonefrite. Nos quadros de cistite ou pielonefrite, devem ser solicitados exame de
urina I e urocultura.
A HPB pode causar cistite e pielonefrite, visto que ocasiona o acúmulo de urina residual. A
principal complicação da pielonefrite é a hidronefrose, que causa alteração da filtração
glomerular, resultando em IRA pós-renal.
A Escherichia coli é responsável por 50% das cistites e 100% das pielonefrites, tendo as
fímbrias e as adesinas como fatores de virulência importantes.
Referências
Erischsen, E. A.; Viana, L. G.; Faria, R. M. D.; et al.Medicina Laboratorial para o Clínico. 1ª ed.
Belo Horizonte: Coopmed, 2009.
12. Descrever o mecanismo de ação da TANSULOSINA, seu principal efeito adverso, porque
deve ser administrado antes de dormir e relacionar ao seu uso em casos de HPB. (FARMACO)
Grupo farmacológico: antagonistas dos receptores α1-adrenérgicos (receptores
pós-sinápticos ativados pelas catecolaminas).
MA da tansulosina: bloqueio dos receptores α1A-adrenérgicos (subtipo predominante na
próstata), promovendo relaxamento do músculo liso prostático e resultando na melhora
rápida do fluxo urinário.
A tansulosina foi utilizada no quadro para tratamento dos sintomas urinários (jato urinário
fraco, polaciúria e noctúria) originados pela obstrução uretral secundária à HPB. Essa
obstrução é decorrente de uma combinação da pressão mecânica exercida sobre a uretra
devido ao aumento da massa muscular lisa e o aumento do tônus do músculo liso
mediados pelos receptores α1 na próstata e no colo da bexiga. Se há bloqueio de α1, há
relaxamento muscular e melhora sintomática.
Obs.: há outras drogas do mesmo grupo, como prazosina e terazosina. No entanto, essas
não são frequentemente utilizadas para o tratamento de HPB porque não são seletivas a
α1A.
Principal efeito adverso: hipotensão postural, isto é, queda da PA e aparecimento de
tonturas quando o paciente se levanta subitamente (bloqueio do receptor α1 reduz
vasoconstrição periférica e pode gerar vasodilatação, resultando na redução da PA).
Frente a esse efeito colateral, é orientado a administração da tansulosina antes de dormir,
ao deitar, visto que a ação da droga se inicia em algumas horas após uso. Assim, o efeito
crítico do fármaco ocorrerá enquanto o paciente estiver dormindo, diminuindo o risco de
hipotensão postural.
Caso o paciente ainda relate hipotensão postural durante o dia, deve-se suspender
a droga. Contraindicação: idosos (devido à hipotensão postural e alto risco de
quedas).
Outro efeito adverso: ejaculação retrógrada (o esfíncter interno da bexiga não se contrai
devido ao bloqueio de α1, permitindo que o espermatozoide migre em direção à bexiga
urinária, e não à extremidade peniana). Caso ocorra, a única alternativa é suspender a
droga.
Referências
Knollmann, B. C.; Brunton, L; Hilal-Dandan, R. As bases farmacológicas da terapêutica de
Goodman & Gilman. 13ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2019.
13. Citar o grupo farmacológico da finasterida, suas indicações, posologia e EA. (FARMACO)
Grupo farmacológico: antagonistas da enzima 5α-redutase.
MA: inibição da 5α-redutase tipo 2 (subtipo presente na próstata) e redução da conversão
da testosterona em di-hidrotestosterona.
Efeitos adversos:
• Erupções cutâneas
• Impotência sexual
• Diminuição da libido
• Oligospermia (redução significativa da produção de
espermatozoides)
• Ginecomastia dolorosa
Motivo: a testosterona é convertida pela enzima aromatase em estradiol
Obs.: após suspensão do medicamento, a ginecomastia tende a regredir.
Indicações:
1) Tratamento da HPB (↓ [di-hidrotestosterona] → ↓ volume e crescimento
prostático)
2) Tratamento da alopecia androgenética
3) Tratamento do hirsutismo
Posologia:
• Tratamento da alopecia androgenética: 1 comprimido de 1mg
diariamente
• Tratamento da HPB: 1 comprimido de 5mg diariamente
Obs.: por vezes, é necessária a associação entre tansulosina e finasterida no tratamento
da HPB, havendo potencialização dos efeitos adversos. Caso o paciente não os tolere, a
cirurgia prostática é a outra alternativa terapêutica.
Há também a dutasterida, que inibe 5α-redutase tipos 1 e 2. A mais utilizada, no entanto, é
a finasterida, visto que é seletiva ao subtipo presente na próstata.
Referências
Knollmann, B. C.; Brunton, L; Hilal-Dandan, R. As bases farmacológicas da terapêutica de
Goodman & Gilman. 13ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2019.
14. Definir COVID 19, determinar sua transmissão, mecanismo de entrada nas células
humanas, sinais e sintomas, complicações e profilaxia. (DIC)
Definição: Covid-19 é a denominação da doença causada pelo novo coronavírus (SARS-CoV-2).
Família: Coronaviridae.
Subfamília: Coronavirinae.
Gênero: Betacoronavírus.
O SARS-CoV-2 é um vírus RNA fita simples, que tem como principal antígeno a proteína S
(spike), alvo dos anticorpos neutralizantes (que conferem proteção ao hospedeiro).
Como todo vírus pandêmico, o SARS-CoV-2 apresenta alta mutagenicidade, originando
variantes para evitar o desenvolvimento de imunidade contra ele. As atuais variantes de
preocupação são: alfa, beta, gama, delta e ômicron.
Transmissão: por gotículas expelidas quando o doente fala, tosse e espirra (adentram por
alguma superfície mucosa de outro indivíduo exposto) ou por inalação de partículas em
suspensão (partículas < 5µm).
Os coronavírus são vírus de RNA de fita simples, com cerca de 120 nanômetros de diâmetro.
Sua semelhança do sol com uma coroa, assim como é visto durante um eclipse, é devida às
glicoproteínas da espícula, ou peplômeros, na superfície, que permitem que os coronavírus
entrem nas células hospedeiras. SARS-CoV-1 e SARS-CoV-2, que compartilham cerca de 80%
de identidade estrutural, fazem isso aproveitando a ação da enzima de conversão da
angiotensina, ECA-2, que é expressa nas membranas de muitas células do corpo, incluindo
células epiteliais dos alvéolos pulmonares.
As glicoproteínas da espícula têm duas subunidades; uma subunidade, S1, que se liga aos
receptores na superfície celular; a outra subunidade, S2, que se funde com a membrana
celular. Uma serino- protease transmembrana hospedeira, TMPRSS2, promove a entrada de
SARS-CoV nas células por dois mecanismos diferentes. Após a subunidade S1 da espícula se
ligar à enzima ECA-2 na superfície da membrana celular, o TMPRSS2 ativa a espícula e
quebra o ECA-2. O TMPRSS2 também atua na subunidade S2 da glicoproteína da espícula,
causando uma alteração conformacional irreversível, ativando-a e facilitando a fusão do
vírus com a membrana celular. O vírus entra na célula. Uma representação desses eventos se
encontra na Figura 2.
1. O coronavírus se aproxima da membrana celular
2. Uma subunidade S1 (vermelho) na extremidade distal de um glicoproteína da espícula do
vírus se liga a uma molécula de ECA-2 (azul) ligada à membrana
3. À medida que mais subunidades S1 dos glicoproteínas da espícula se ligam às moléculas
da ECA-2 da membrana, a membrana começa a formar um envelope ao redor do vírus
(um endossoma)
4. O processo continua …
5. .… até o endossoma estar completo
6. O vírus pode entrar na célula de duas maneiras: a) Uma serina protease ligada à
membrana celular (marrom), TMPRSS2, cliva as subunidades S1 do vírus (vermelho) de suas
subunidades S2 (preto) e também cliva as enzimas ECA-2. O endossoma entra na célula
(endocitose), onde o vírus é liberado por acidificação ou pela ação de outra protease, a
catepsina, (b) A mesma serina protease, TMPRSS2, causa alterações conformacionais
irreversíveis nas subunidades S2 do vírus, ativando-as, após isto, o vírusse funde com a
membrana celular e pode ser internalizado pela célula.
Um inibidor de serino-protease, mesilato de camostato, usado no Japão para tratar
pancreatite crônica, inibe o TMPRSS2 e bloqueia parcialmente a entrada de SARS-CoV-2
nas células epiteliais brônquicas in vitro.
Análise: A redução da atividade da ECA-2 nas membranas celulares poderia teoricamente
reduzir a capacidade do SARS-CoV-2 de penetrar nas células. No entanto, os inibidores da
ECA-1, como o enalapril e o ramipril, atualmente usados para tratar a hipertensão e a
insuficiência cardíaca, não inibem a ECA-2.
Período de incubação (PI): entre 5 a 10 dias. Após o PI, há surgimento dos sintomas.
Infectividade do paciente: começa a aumentar no final do PI e atinge o pico entre 3º e 4º
dias.
R0: velocidade de disseminação
R0 < 1: 100 doentes infectam < 100 indivíduos suscetíveis
R0 = 1: 100 doentes infectam 100 indivíduos suscetíveis
R0 > 1: 100 doentes infectam > 100 indivíduos suscetíveis
R0do SARS-CoV-2: está entre 2 e 2,5
Imunidade contra SARS-CoV-2: transitória, e do tipo humoral, sendo que, quanto maior a
quantidade de anticorpos neutralizantes contra a proteína S, maior a imunidade do
indivíduo.
Obs.: é tão evidente que a imunidade humoral tem papel central para o combate ao vírus,
que o plasma de indivíduos convalescentes (c/ anticorpos monoclonais) são utilizados
contra o SARS CoV-2. Além disso, já existem anticorpos monoclonais obtidos in vitro contra
o SARS-CoV-2 (droga Regn-CoV2).
A imunidade inata celular também apresenta papel importante no combate imunológico
contra o SARS-CoV-2, mas ainda é mal compreendida.
Manifestações clínicas: são divididas em fases.
1) Fase 1
Sintomas gripais: febre, cefaleia, dor de garganta, coriza, congestão nasal,
mal-estar.
Imunologia: lesão viral direta.
Manejo: monitoração da oximetria e temperatura, uso de sintomáticos, Regn-CoV2 (terapia
antiviral direta, isto é, “mira na causa da doença”, ou seja, o vírus).
Orientação: queda de oximetria e/ou aparecimento de febre → retornar ao hospital.
Há pacientes que finalizam a doença nessa primeira fase, e outros que evoluem para
fase 2.
2) Fase 2
A fase é caracterizada pelo comprometimento pulmonar.
Sintomas: tosse persistente, expectoração (ausculta alterada bilateralmente), saturação
baixa, hipotermia ou febre.
Manejo: oxigenioterapia, dexametasona (terapia que “mira nos efeitos da doença”), anti
coagulação profilática (enoxaparina), antibioticoterapia caso desenvolvimento de
pneumonia secundária, antivirais (terapia antiviral direta).
Exemplos de antivirais:
• Regn-CoV2
• Paxlovid ® (Nirmatrelvir + Ritonavir)
• Rendesevir
Atenção1! A dexametasona reduz mortalidade de paciente com COVID grave.
Atenção2! Para que os antivirais tenham ação, precisam ser utilizados precocemente,
quando ainda haja vírus.
3) Fase 3
A fase 3 é caracterizada pela hiperinflamação (“tempestade de citocinas”), quando já não
há mais vírus no organismo, e, por isso, não se utiliza mais os antivirais.
Manejo: oxigenioterapia, dexametasona, anti-coagulação profilática, antibioticoterapia
caso desenvolvimento de pneumonia secundária, UTI (principalmente em pacientes com
comorbidades e condições especiais, ex. HAS, DM, gravidez, obesidade mórbida).
4) Fase 4
A fase 4 é chamada de Síndrome Pós-COVID ou COVID Longa, caracterizada pela presença
das sequelas pós-COVID grave (ex. irritabilidade, fadiga, dificuldade de concentração).
Manejo: reabilitação.
Obs.: existem também indivíduos com sistema imune inato excelente, capaz de combater o
SARS CoV2 e promover um quadro assintomático.
Complicações:
• Desequilíbrio de ventilação e perfusão
O ar chega, mas o sangue não passa pelo capilar pulmonar
• Trombose venosa profunda
• Tromboembolismo pulmonar
• Trombose de território arterial
• Dispneia grave
• Insuficiência respiratória aguda
Testes diagnósticos:
• Teste rápido de Ag: até o 5º dia (quando ainda há vírus)
• PCR: padrão-ouro, sensibilidade ≈ 95%, demora 3-4 dias para positivar • Sorologia
IgM/IgG: positivam após 10º-14º dia, importante para diagnóstico retrospectivo
Alterações de RX/TC que sugerem COVID-19: opacidade em vidro fosco, arredondada,
bilateral, comprometimento de múltiplos lobos, distribuição periférica e subpleural,
espessamento septal, bronquiectasia.
Atenção! Derrame pleural, linfadenopatia, nódulos e localização específica são achados
radiológicos que NÃO sugerem COVID-19.
Resumindo o tratamento da COVID-19:
• Antivirais (já citados)
• Anti-inflamatórios (ex. dexametasona)
• Suporte (oxigenioterapia e anti-coagulação profilática)
Obs.: baricitinibe, tofacitinibe e tocilizumabe são anti-inflamatórios primariamente
utilizadas no tratamento de artrite reumatoide grave, mas que apresentaram resultados
relativamente benéficos.
Medidas de profilaxia:
• Higienização das mãos com água e sabão ou álcool em gel
• Manter distância mínima de 1 metro entre as pessoas
• Evitar a tocar nos olhos, nariz e boca
• Uso de máscaras
Referências
MINISTÉRIO DA SAÚDE (MS). Protocolo de Manejo Clínico da Covid-19 na Atenção
Especializada. Brasília, 2020. Disponível em:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manejo
_clinico_covid-19_atencao_especializada.pdf.
Acesso: 07 de novembro de 2022.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE MEDICINA DE FAMÍLIA E COMUNIDADE. Medidas preventivas e
orientação sobre o COVID-19 (coronavírus). Rio de Janeiro, 2020. Disponível em:
https://www.sbmfc.org.br/noticias/medidas-preventivas-e-orientacao-sobre-o-covid-19-coro
navirus Acesso: 07 de novembro de 2022.
Oxford COVID-19 Evidence Service. Je�rey K Aronson, Robin E Ferner. Angiotensin
converting enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin receptor blockers in COVID-19.
https://www.cebm.net/covid-19/angiotensin-converting-enzyme-ace-inhibitors-and-angioten
sin-receptor-blockers-in-covid-19/
15. Esquematizar o calendário vacinal do idoso (ST)
Segue em anexo
16. Citar e discutir o artigo 5° da portaria 597, 08 de abril de 2004 do Ministério da saúde. (ST)
A Lei 6.259, de 1975, que dispõe sobre o Programa Nacional de Imunizações, declara que “as
vacinações obrigatórias serão praticadas de modo sistemático e gratuito pelos órgãos e
entidades públicas, bem como pelas entidades privadas, subvencionadas pelos governos
federal, estaduais e municipais, em todo o território nacional”.
A Portaria 597, de 2004, publicada pelo Ministério da Saúde, estabelece que atestados de
vacinação obrigatória devem ser exigidos para o pagamento de salário-família; matrícula
em creches, pré-escola, ensino fundamental, ensino médio e universidade; para o
alistamento militar; recebimento de benefícios sociais concedidos pelo governo; e para
efeito de contratação trabalhista.
Referências
BRASIL. Portaria n.º 597, de 08 de abril de 2004. Institui, em todo território nacional,
vacinação. Código Civil.
BRASIL. Lei n.º 6.259, de 30 de outubro de 1975. Dispõe sobre a organização das ações de
vigilância epidemiológica, sobre o Programa Nacional de Imunizações, estabelece normas
relativas a notificação compulsória de doenças, e dá outras providências. Código Civil.
17. Citar o código de ética médica referente ao artigo que trata da escrita da receita. (ÉTICA)
É vedado ao médico: Art. 11. Receitar, atestar ou emitir laudos de forma secreta ou ilegível,
sem a devida identificação de seu número de registro no CRM da sua jurisdição, bem
como assinar em branco folhas de receituários, atestados, laudos ou quaisquer outros
documentos médicos.
- A Lei Federal n.º 5.991, diz, no artigo 35, que somente será aviada a receita que estiver
escrita de modo legível; e
- O Código de Ética Médica, capítulo III, artigo 11, que veda ao médico "receitar, atestar ou
emitir laudos de forma secreta ou ilegível".
Referências
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA (CFM). Código de Ética Médica. Brasília, 2019. Disponível
em: https://portal.cfm.org.br/images/PDF/cem2019.pdf.
Acesso: 07 de novembro de 2022.
18. Determinar a conduta médica frente a solicitação de troca de receita. (ÉTICA)
A prática de trocar receita médicasem que haja nova consulta é considerada infração
ética, visto que a renovação ou troca de receitas de medicamentos traz consigo riscos e
potenciais danos à saúde do usuário quando praticada sem a correta avaliação clínica.
Assim, a troca ou renovação de receita médica necessita da realização prévia de uma
consulta e avaliação clínica adequadas.
Referências
CONSELHO REGIONAL DE MEDICINA DO ESTADO DE SÃO PAULO (CREMESP). Prática de
trocar receita é considerada infração ética. São Paulo, 2012. Disponível em:
https://www.cremes p.org.br/?siteAcao=Jornal&id=1562.
Acesso: 07 de novembro de 2022.
19. Explicar como realizar denúncias ao CFM (ÉTICA)
Qualquer pessoa pode fazer uma denúncia ao Conselho contra um médico, hospital ou
instituição prestadora de serviços médicos. Basta encaminhar a denúncia ao Presidente
do CRM do local onde ocorreram os fatos a serem apurados.
As denúncias devem conter:
• Identificação (cópia RG, CNH, etc.), assinatura e endereço do
denunciante
• Data e local
• Narrativa dos fatos que, na visão do denunciante, possam conter
ilícitos
• Nome do médico ou da instituição / instituições em que a vítima foi
atendida
• Nome das testemunhas dos fatos, se houver
Referências
CONSELHO REGIONAL DE MEDICINA DE SERGIPE (CREMESE). Como elaborar uma
denúncia. Aracaju, 2021. Disponível em:
https://crmvirtual.cfm.org.br/SE/servico/como-elaborar
uma-denuncia#:~:text=Qualquer%20pessoa%20pode%20fazer%20uma,da%20institui%C3%A7
% C3%A3o%2C%20data%20e%20local.
Acesso: 31 de maio de 2022.
20. Citar quais outros artigos que podem ser imputados dos profissionais tendo em vista a
tragédia do paciente (ÉTICA)
Art. 1º Causar dano ao paciente, por ação ou omissão, caracterizável como imperícia,
imprudência ou negligência.
Art. 32. Deixar de usar todos os meios disponíveis de diagnóstico e tratamento,
cientificamente reconhecidos e a seu alcance, em favor do paciente.
Referências
CÓDIGO DE ÉTICA MÉDICA, Resolução CFM nº 1.931, de 17 de setembro de 2009