Clínica Médica- Encefalopatia hepática

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Complicaçõe� Cirr�s�- Encefalopati�
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Introdução
● Alterações leve de comportamento até o coma
● Tinha ideia de pensar apenas em uma fisiopatologia da doença, que é
em cima da toxicidade da amônia. Entretanto, observa-se que não é
apenas isso, já que há consequências no tecido nervoso de edema, por
exemplo. NÃO é a amônia direta ou exclusivamente que traz essa lesão
● Muito comum em pacientes com doença hepática crônica
● 50 a 70% dos cirróticos
● Sinais e sintomas neuropsiquiátricos que não podem ser explicados por
outras causas
● Precisa mesmo no paciente cirrótico, excluir outras causas de doenças
neuropsiquiátricas, para falar que é encefalopatia hepática
● Distúrbio metabólico potencialmente reversível; alguns estudos
mostram que mesmo revertendo a doença metabólica e o paciente
regredindo com sintomas psiquiátricos, ainda há resquícios; o paciente
tem uma crise, mas nunca volta no basal. A tendência é não voltar à
normalidade. Quanto mais tardio e sintomas mais graves, mais chance
de continuar pós doença metabólica
Fisiopatologia
● Amônia está relacionada à sua gênese, ao lado de várias neurotoxinas
e fatores diversos, como o edema cerebral, o tônus GABAérgico e
microelementos como zinco e manganês
● Acomete o astrócito, que é a célula neurológica que tem o alvo comum
de todas as ações
● Seu alvo comum via de regra é o astrócito
● Atinge o astrócito, trazendo edema, influxo de cálcio e alguns
substâncias que mantêm o ciclo edematoso. Contam como alterações
do próprio paciente; a condição da encefalopatia hepática não tem
ligação direta com a amônia
● Relação da expressão gênica junto com modificações em proteínas/RNA
e sinalização; não é uma doença que tem ligação direta com um valor
de amônia; quanto mais amônia, mais chance de ter
● Comum alteração do astrócito através de expressões proteicas e edema
● Lactulose era a única base de tto, hoje observa-se que pode tentar
outros medicamentos; ela tenta evitar que a amônia chegue no tecido
cerebral, ela age pré sistema nervoso central
● Há substâncias que tentam agir mesmo estando em contato com tecido
cerebral
● Hipotermia, AINES, Antagonistas TLR, Plasmaférese são opções que
agem nos mediadores inflamatórios; alguns locais não conseguem fazer
a hipotermia, já que deve ser colocado em câmara fria
● Estresse oxidativo
Clínica
● Variável: distúrbios leve do humor, como o paciente ser tímido e com a
doença ficou extrovertido
● Alteração sutil de personalidade até o coma
● Não depende do valor da amônia; não tem na prática clínica o hábito
de dosar amônia, já que não é fidedigno; diagnóstico é em cima da
clínica, a ureia pode ser mais fidedigna que a amônia
● A amônia é tóxica para todos, o que ocorre é a possibilidade de colocar
amônia no ciclo da ureia e eliminar
● Gravidade pode depender de fatores hepáticos e extra hepáticos;
condições como etiologia da doença cirrótica, vitamina
● Possibilidade de aumento de ureia sérica é produzir muita amônia;
assim a ureia pode ser mais dosada do que a amônia
Diagnóstico
● De exclusão: se não for cirrótico/doença hepática, se torna ainda mais
diagnóstico de exclusão
● História clínica compatível com a encefalopatia hepática
● Exclusão de outras causas, particularmente distúrbios metabólicos
(uremia), doenças infecciosas (SNC como encefalite e meningite e
sistêmicos), processos expansivos do SNC (hematomas, neoplasias),
distúrbios psiquiátricos e alterações de comportamento (transtorno
depressivo, ansiedade, esquizofrenia, etc), especialmente abstinência
alcoólica (podem trazer sintomas muito parecidos), ou ainda abuso de
álcool
● Emprego dos critérios de West Haven e/ou escala de Coma de Glasgow
Critérios de West Haven para classificação da encefalopatia hepática de
acordo com a gravidade
● Grau I: alterações leves de comportamento e de funções
biorregulatórias, como alternância do ritmo do sono, distúrbios
discretos de comportamento como riso e choro “fácil”, hálito hepático
(hálito putrefeito, cheiro diferente do hálito etílico, podendo trazer
pequena distinção clínica)
● Grau II: letargia ou apatia, lentidão nas respostas, desorientação no
tempo e espaço, alterações na personalidade e comportamento
inadequado, presença de flapping (forma de diferenciar grau II e grau
III)
● Grau III: sonolência e torpor com resposta aos estímulos verbais,
desorientação grosseira e agitação psicomotora, desaparecimento do
flapping
● Grau IV: coma não responsivo aos estímulos verbais e com resposta
flutuante à dor
Nova classificação da EH proposta pela ISHEN
● Clinicamente aparente: tem todos os quesitos, exceto flapping
● Paciente com clínica clássica de EH, nem precisa aplicar tais testes, já
que visualmente tem qualquer tipo de alteração de marcha, por
exemplo
● Encefalopatia ausente, pré encefalopatia
Outra classificação
● Tentativa de buscar diagnóstico e possível etiologia da EH
● A: associada à falência hepática aguda; por exemplo, paciente tem
hepatite fulminante e evolui com falência aguda, pode evoluir para
encefalopatia hepática
● B: Associada à shunt portossistêmico. Possibilidade de evoluir com EH
por conta do shunt, que é uma cirurgia proposta, desvia o fígado e
perde possibilidade de transformar amônia em ureia, facilita o
aparecimento de encefalopatia hepática do tipo B
● C: Associada à cirrose hepática:
- Episódica: precipitada (teve peritonite bacteriana espontânea,
ascite); espontânea (não teve nenhuma infecção e mesmo assim
evoluiu); recorrente (melhora, é espontânea, precipitada). Nesse
perfil de paciente tende a ter o comportamento da doença dessa
forma, sem conseguir regredir de maneira absoluta. Episódica
vem e melhora
- Persistente: leve, acentuada e dependente de tto
- Mínima: alteração muito pequena do comportamento, sendo
classificada como tipo C (cirrótica), mas do tipo mínima)
Diagnóstico diferencial
● Estado confusional agudo:
- Diabetes (hipoglicemia, cetoacidose, coma hiperosmolar, acidose
lática)
- Álcool (intoxicação, abstinência/delirium, Wernicke-Korsako�- uso
de bebida alcóolica e redução tiamina)
- Medicações/drogas (BZD, neurolépticos, opióides)
- Distúrbios SNC (neuroinfecções, AVC, epilepsia)
- Distúrbios psiquiátricos
- Hipoxemia/hipercapnia
- Acidose/uremia
● Outras apresentações:
- Demência
- Lesões cerebrais (traumáticas, neoplasias, hidrocefalia de
pressão normal)
● Entra com o tto de maneira empírica; se o paciente tem história clínica
compatível, já o realiza
Pesquisa de causas desencadeantes
● Se não tratar fatores desencadeantes, o paciente continua com
sintomas de EH
● Infecção (PBE, ITU, pneumonia, celulite- lesão de pele)
● Sangramento TGI
● Diuréticos; pode acumular amônia; na internação o paciente pode
evoluir com EH por conta da prescrição. Ter esse cuidado sempre!
● Distúrbios renais e hidroeletrolíticos; mesmo sentido dos diuréticos
● Constipação
● Ingesta excessiva de proteína
● Drogas (BZD, narcóticos)
● Piora aguda da função hepática; paciente estabilizado da cirrose e
piora de um momento para o outro
● TIPS: retira o fígado da transformação de amônia e ureia; irreversível
● Todas essas causas devem ser investigadas, já que algumas são
reversíveis
Tratamento
● Dissacarídeos não absorvíveis (Lactulose)- Reduzir substrato. Dose para
02 a 03 evacuações com pH < 6; não absorve o dissacarídeo na mucosa
intestinal, ele passa ileso e faz diarreia osmótica, e o paciente elimina. A
função é reduzir absorção de proteínas; o ciclo da ureia elimina muitas
partes na urina, mas algumas partes são via intestinal, e isso reabsorve.
Ideia de diminuir a absorção e aquela que já transformou em ureia não
reabsorver novamente para não formar amônia mais uma vez. Em
ambiente hospitalar é mais fácil realizar a pHmetria; a profilaxia
secundária, mede pH
● Metronidazol e Neomicina (Bactérias intestinais e ação metabólica);
ideal usar associado, mas usa-se mais metronidazol; tentar eliminar
bactérias que transformam amônia no TGI; para não reabsorver mais
amônia
● Rifaximina 1200 mg/dia em 03 tomadas(bem tolerada a longo prazo); atb
usado de mais fácil posologia. Se usa por muito tempo, sobrecarrega o
fígado
● L-ornitina L-aspartato (LOLA) aumenta a conversão da L-ornitina para
glutamato no músculo esquelético, podendo diminuir a concentração
plasmática de amônia. Essa é a ação teórica! Não sabe se in vivo
realmente faz tal ação. Prescrita sendo tto alternativo, usada de forma
associada
EH na insuficiência hepática aguda
● Paciente pode até ter cirrose compensada e depois descompensa; deve
ter cuidado especial com uso de atbs e LOLA por conta da lesão
hepática, já que usam proteínas produzidas no fígado
● Dissacarídeos não-absorvíveis, L-Ornitina L-Aspartato (LOLA) ou
antibióticos não devem ser rotineiramente empregados para
tratamento da encefalopatia hepática da insuficiência hepática aguda
● O uso de N-acetilcisteína deve ser considerado no tratamento da
insuficiência hepática aguda não associada ao acetaminofen
(paracetamol); insuficiência hepática pode usar acetilcisteína se não for
pelo paracetamol; se a insuficiência hepática for pelo paracetamol não
pode usar porque compete com o acetaminofeno e não elimina amônia
● Deve-se considerar monitorização invasiva da pressão intracraniana
nos pacientes com IHA cursando com EH graus III-IV
Nutrição
● Requerimento energético: Pacientes cirróticos precisam receber 35 a
40Kcal/kg por dia; manter a questão da ingesta calórica; antes fazia a
restrição absoluta de proteína, hoje em dia isso não é feito, volta com a
proteína, já que sua falta traz quebra de proteínas em outros locais,
principalmente muscular
● Ingestão de proteínas: Deve-se evitar dieta hipoprotéica (1,2 a 1,5 g/kg de
peso por dia). Casos graves podem ser reduzidos por curto período.
Proteínas de origem vegetal; deve ser usada dieta normoproteica
● Possível manter dieta normoproteica com proteínas de origem vegetal;
tem menor potencial de serem transformadas ou metabolizadas em
amônia; grão de bico, lentilha, etc
● Uso de probióticos: redução da amônia sanguínea e reversão de
encefalopatia subclínica em 50% dos pacientes; terapêutica já usada
nos pacientes
Profilaxia
● Profilaxia primária: não é recomendado rotineiramente. O uso da
lactulose profilático nos casos de HDA pode ser recomendado. Paciente
tem cirrose, nunca teve HE, não precisa realizar profilaxia, a não ser que
já tenha tido hemorragia digestiva alta (HDA)
● Profilaxia secundária: após o 1º episódio é recomendada com lactulose
(ajustar para 2 a 3 evacuações pastosas/dia), exceto nos casos em que
o fator desencadeante foi identificado e retirado e o paciente
apresenta boa reserva funcional hepática (avaliar caso a caso).
Paciente já teve o 1º episódio e quer evitar que tenha mais; dependendo
do perfil do paciente, pensa-se em não usar até mesmo na secundária