DERMATOLOGIA

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DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
PRINCIPAIS DOENÇAS DERMATOLÓGICAS 
HISTOLOGIA 
EPIDERME 
 Queratinócitos são sua principal célula  Possui as camadas estratificadas: basal, 
espinhosa, granulosa e córnea 
DERME 
 Dividida em área reticular e papilar 
 Reticular: vasos, nervos, glândulas 
sudoríparas e folículo piloso 
 Faz contato com a epiderme através da 
área papilar 
LESÕES ELEMENTARES 
COR 
(MANCHAS/MÁCULAS) 
VASCULOSSANGUÍNEAS 
ERITEMA 
Desaparece à 
digitopressão 
- Enantema (mucosa) 
- Exantema (morbiliformes x escarlatiniforme) 
PÚRPURA 
Não desaparece à 
digitopressão 
- Petéquia (< 1 cm) 
- Equimose (> 1 cm) 
- Víbices 
Na prova de residência, a púrpura sugere uma 
plaquetopenia ou uma vasculite! 
PIGMENTARES 
MELANODÉRMICAS 
(HIPERCRÔMICAS) 
- Sardas 
LEUCODÉRMICAS 
(HIPOCRÔMICAS) 
- Vitiligo 
SÓLIDAS 
- PÁPULA: < 1 cm 
- NÓDULO: 1 – 3 cm 
- TUMOR: > 3 cm 
- PLACA: platô 
LÍQUIDAS 
- VESÍCULA (< 0,5 cm): conteúdo seroso 
- BOLHA (> 0,5 cm): áreas de atrito 
- PÚSTULA (< 1 cm): conteúdo purulento 
- ABSCESSO (> 1 cm) 
- HEMATOMA (sangue) 
 
ESPESSURA 
- CERATOSE (camada córnea): mais comum em palmas e planta dos pés 
- LIQUENIFICAÇÃO: espessamento com aumento dos sulcos 
- ESCLEROSE: endurecimento com aumento do colágeno 
CONTINUIDADE 
- EROSÃO: epiderme 
- ULCERAÇÃO: derme 
DOENÇAS INFECTOPARASITÁRIAS 
HANSENÍASE 
AGENTE ETIOLÓGICO: Mycobacterium leprae (corado pelo método de Ziehl-Neelsen – BAAR) 
 TRANSMISSÃO: aérea – vias aéreas 
superiores 
 Alta infectividade | baixa patogenicidade 
 INCUBAÇÃO: 2 - 7 anos 
 ALVO: pele e nervo periférico 
PERDA DA SENSIBILIDADE TÉRMICA > DOLOROSA > TÁTIL, NESTA ORDEM 
CLÍNICA - VISÃO GERAL (MADRID) 
 FORMA INDETERMINADA: costuma evoluir para cura 
o Mancha hipocrômica com ↓ 
sensibilidade e perda de pelos 
o BACILOSCOPIA NEGATIVA 
FORMA CARACTERÍSTICAS BACILOSCOPIA 
REAÇÃO DE 
MITSUDA 
(imunidade 
celular) 
TUBERCULOIDE 
- Consegue controlar o bacilo, imunidade celular 
- Placa eritematosa ou hipocrômica BEM DELIMITADA 
NEGATIVA POSITIVA 
VIRCHOWIANA 
- Não consegue controlar o bacilo, imunidade humoral 
- Lesão infiltrativa DIFUSA madarose (perda dos pelos 
da sobrancelha, nodulações, fáceis leonina 
POSITIVA NEGATIVA 
DIMORFA/BORDERLINE Placas eritematosas variadas POSITIVA NEGATIVA 
DIAGNÓSTICO 
 ESSENCIALMENTE CLÍNICO (1 DOS ACHADOS): 
o LESÃO COM ALTERAÇÃO DE SENSIBILIDADE: térmica → dolorosa → tátil 
o ACOMETIMENTO DO NERVO PERIFÉRICO: espessamento, neuropatia 
o BACILOSCOPIA: linfa de lóbulos da orelha e cotovelos + lesão – globias são acúmulo de bacilos 
unidos 
 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
TRATAMENTO – POLIQUIMIOTERAPIA ÚNICA (PQT-U) 
CLASSIFICAÇÃO DEFINIÇÕES DOSE TEMPO ESQUEMA 
PAUCIBACILAR 
INDETERMINADA 
< 5 LESÕES 
6 DOSES 
SUPERVISIONADAS 
ATÉ 9 
MESES 
RIFAMPICINA 
600mg 1x mês 
DAPSONA 
100 mg 1x/mês + 100 mg/dia 
CLOFAZIMINA 
300 mg 1x/mês + 50 mg/dia 
TUBERCULOIDE 
MULTIBACILAR 
DIMORFA 
≥ 5 LESÕES 
12 DOSES 
SUPERVISIONADAS 
ATÉ 18 
MESES VIRCHOWIANA 
DETALHES 
GESTANTES E PVHIV MESMO ESQUEMA TERAPÊUTICO 
BACILOSCOPIA (+) = MB 
REAÇÕES HANSÊNICAS 
 TIPO 1 (REAÇÃO REVERSA): reação celular, lesão cutânea agudizada, piora da neuropatia 
o TRATAMENTO: prednisona 1-2mg/kg/dia 
 TIPO 2 (ERITEMA NODOSO): imunocomplexos, nódulo subcutâneo eritematoso, orquite, glomerulite 
o TRATAMENTO: talidomida (corticoide ou pentoxifilina são outras opções) 
o SEXO FEMININO: βHCG (-) + 2 métodos contraceptivos 
NÃO PRECISA INTERROMPER OU REINICIAR O TRATAMENTO SE REAÇÃO HANSÊNICA 
PROFILAXIA 
 CONTACTANTES: exame dermatoneurológico 
o ASSINTOMÁTICOS: uma dose BCG 
o 2 CICATRIZES: não fazer BCG 
o SINTOMÁTICOS: PQT-U 
PARASITOSES 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
 AGENTE ETIOLÓGICO: Leishmania 
o braziliensis: mais 
comum 
o amazonenses: 
forma difusa 
o guyanensi: 
região NORTE 
 VETOR: Flebotomíneos (Lutzomyia) 
 RESERVATÓRIO: animais – cães: urbanização 
 Promastigota (inoculada), Amastigota (tecidual) 
CLÍNICA 
 LESÃO INICIAL: pápula no local de inoculação 
 LESÃO TÍPICA: úlcera indolor, borda elevada, “em moldura” 
 LESÃO DIFUSA: semelhante à hanseníase virchowiana 
DIAGNÓSTICO 
 EXAME DIRETO: formas amastigotas (em macrófagos) 
 CULTURA (MEIO NNN) 
 REAÇÃO DE MONTENEGRO: costuma ser positiva (exceção: difusa) 
TRATAMENTO 
 ESCOLHA: Antimonial pentavalente: Glucantime (↑QT) 
 CASOS GRAVES | CARDIOPATOS | GESTANTES: Anfotericina B lipossomal 
ECTOPARASITOSES 
ESCABIOSE (“SARNA”) 
AGENTE ETIOLÓGICO: Sarcoptes scabiei (fêmea: oviposição na epiderme.) 
CLÍNICA 
 LESÃO: túnel escabiótico + pápula vesiculocrostosa + prurido noturno. 
 LOCAIS: 
o Áreas quentes - abdome, nádegas, 
axila, mama, interdigital 
o Lactentes: cabeça, palma e planta 
(poupa fralda) 
TRATAMENTO (DOENTE + FAMILIARES) 
 PERMETRINA (TÓPICO): 2-3 noites, repetir em 1 semana. 
LESÕES ULCERADAS E/OU VEGETANTES 
P 
L 
E 
C 
T 
Paracoco 
Leishmania 
Esporotricose 
Cromomicose | CA espinocelular 
Tuberculose 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
 ENXOFRE (TÓPICO): lactente < 2 meses e gestantes. 
 IVERMECTINA DOSE ÚNICA: Escabiose crostosa (evitar se <15kg). 
DERMATOVIROSES 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
AGENTE ETIOLÓGICO: Poxvírus 
TRANSMISSÃO: contato próximo interpessoal/sexual 
CLÍNICA 
 LESÃO: Pápulas (0,5cm) agrupadas com umbilicação central. 
 ÁREAS: face, tronco, membros inferiores, genital (adultos). 
 Associação: dermatite atópica. 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Histoplasmose/ Criptococose (imunodeprimidos). 
TRATAMENTO 
Curetagem 
MICOSES 
1) SUPERFICIAIS (CERATOFITOSES) 
Ficam na camada CÓRNEA e haste livre dos pelos = “NÃO INFLAMA”. 
PITIRÍASE VERSICOLOR 
AGENTE ETIOLÓGICO Malassezia furfur 
LOCAL Áreas sebáceas (couro cabeludo, face, tronco superior) 
LESÃO 
- Máculas confluentes, hipo/hipercrômicas/eritema, desmacação fufurácea 
- Sinal de Zireli (esticando a pele) ou Besnier (com a unha) 
DIAGNÓSTICO Luz de Wood | Exame micológico direto 
TRATAMENTO 
TÓPICO 
- Sulfeto de selênio (shampoo) | Imidazólico (ceto, tio, isoconazol) 
2) DERMATOFITOSES 
Queratinolíticos – inflamação superficial (coça!). 
TINEA 
AGENTE ETIOLÓGICO Microsporum canis, Tricophyton, Epidermophyton 
LOCAL 
A) CAPITIS: cabeça 
B) CORPORIS E CRURIS: inguinal 
C) PEDIS: intertrigo – pé de atleta 
D) UNGUEAL: onicomicose 
LESÃO 
A) Alopecia focal e descamativa (tonsura), pelo quebradiço, quérion (aguda) 
B) Eritema circinado (bem delimitado) e descamativo. 
C) Eritema macerado e fissuras 
D) Amarelamento e fragilidade 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
TRATAMENTO 
A) SISTÊMICO: Griseofulvina VO. 
B) TÓPICO: Imidazólico | Terbinafina | Ciclopirox 
C) TÓPICO: Imidazólico | Terbinafina | Ciclopirox 
D) TÓPICO: amorolfina; SE DISTROFIA UNGUEAL SISTÊMICO: itraconazol 
SUBCUTÂNEAS 
Transepidérmicas: Disseminação por contiguidade/ linfática 
ESPOROTRICOSE 
AGENTE ETIOLÓGICO Sporothrix brasiliensis (jardineiro/gatos) 
LESÃO 
A) FORMA CUTANEOLINFÁTICA (70%): nódulo ulceratico + linfagite em “rosário” 
B) FORMA DISSEMINADA/EXTRACUTÂNEA (30%): imunodeprimidos 
DIAGNÓSTICO A) Exame direto (-) | Cultura | Aglutinação | Esporotriquina 
TRATAMENTO 
A) SISTÊMICO: Itraconazol | Iodeto de potássio 
B) SISTÊMICO: Itraconazol | Anfotericina B 
GATO FALECIDO POR ESPOROTRICOSE NÃO ENTERRAR – CREMAR! 
PROFUNDAS 
Sistêmicas: Via inalatória 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
AGENTE ETIOLÓGICO Paracoccidioides brasiliensis 
FORMA CRÔNICA Idade > 40a, acometimento pulmonar + lesões cutaneomucosas 
CLÍNICA Lesões ulceradas e vegetantes / estomatite moriforme (pontos hemorrágico) 
TRATAMENTO Itraconazol/Sulfametoxazol + Trimetoprim 
 
 
 
 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
FARMODERMIAS 
Reações adversas cutâneas por medicamentosas 
MAIS COMUNS 
A AMOXICILINA (Penicilinas) | AINE | ALOPURINOL 
B BACTRIM (Sulfas) 
C CONVULSÃO (Fenitoína, Carbamazepina) 
 TODO fármaco pode causar alteração 
cutânea 
 Pode aparecer até 6 semanas do uso 
 Mecanismo imune (alérgico) ou não imune 
MANIFESTAÇÕES MAISCOMUNS 
 EXANTEMA (RASH): lesão maculopapular eritematosa 
o Tronco e membro superiores simétrico 
o Dx: doença exantemática - rash desaparece com a digitopressão, a petéquia não 
o Suspender medicação (melhora em 1-2 semanas) 
 URTICÁRIA: placa eritematosa de centro pálido, pruriginosa e transitória (< 24h) 
o AGUDA (< 6 semanas): alimentos, drogas, picadas de insetos 
o CRÔNICA (> 6 semanas): 80-90% sem causa definida 
o ANGIOEDEMA (lábios, pálpebras, língua – áreas de baixa pressão de perfusão tecidual): 40-50% 
dos casos 
 Suspender medicação | Anti-histamínicos 
o ANAFILAXIA: reação MULTIssistêmica 
 Quadro cutaneomucoso agudo: min-horas | Alteração gastrointestinal: vômitos, dor | 
Alteração respiratória: sibilo, dispneia | Alteração cardiorrespiratória – mesmo sem lesão 
cutânea: ↓PA 
 PRIORIDADE: adrenalina IM ou IV | Corticoide (? - sintomas tardios) 
SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON (SSJ) | NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET) 
Lesão cutaneoMUCOSA com bolhas e descolamento da pele 
SSJ (< 10% da pele): lembrar de Mycoplasma | NET (> 30% da pele): mais grave e sistêmica 
 Primeiras semanas: febre, mialgia, artralgia 
 SINAL DE NIKOLSKY: descolamento da 
epiderme com tração 
 LESÃO DE ÓRGÃOS: digestiva, pulmonar 
TRATAMENTO 
Suporte | Ciclosporina | Corticoide (?) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SSSS) 
 Ação por exotoxina, poupa mucosa, clivagem intraepidérmica 
 SSJ/NET: clivagem dermoepidérmica 
SÍNDROME DRESS – REAÇÃO À DROGRA COM EOSINOFILIA E SINAIS SISTÊMICOS 
Rash com eosinofilia e sinais sistêmicos 
 Menos descolamento de pele e lesão mucosa 
 Linfonodomegalia + atipia linfocitária + eosinofilia + ↑AST|ALT (fígado) 
TRATAMENTO 
Suporte | Corticoide (melhor resposta) 
ECZEMAS (DERMATITES) 
Dermatoses inflamatórias com espogiose (edema intercelular na epiderme) 
DERMATITE ATÓPICO 
 50% dos pacientes abrem até 1 ano de idade 
 História de atopia: rinite, conjutivite e asma 
 Prurido + perda de barreira: ↑ infecções 
(colonização por S. aureus) 
 EVOLUÇÃO: AGUDA (exsudativa) → 
CRÔNICA (xerose) 
CLÍNICA 
Lesão papulovesicular pruriginosa evolui com xerose e liquenificação 
 LACTENTE (> 3 MESES): pápulas e vesículas – face e área extensora dos membros... poupa região da 
fralda 
 CRIANÇA | ADULTO: liquenificação (espessamento e ↑ sulcos) – flexora, mãos, pescoço, pálpebra. 
 Dupla prega palpebral = Sinal de Dennie-Morgan 
TRATAMENTO 
 EMOLIENTE (hidratação) + CORTICOIDE TÓPICO ± ANTI-HISTAMÍNICO 
 OPÇÕES: INIBIDORES CALCINEURINA (tacrolimo) | DUPILUMABE (anti IL-4/13) 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
DERMATITE DE CONTATO 
 POR IRRITANTE PRIMÁRIO: DIRETA 
o Ex: detergente, fralda (amoniacal, 
poupa dobra - “em W”) 
o DX: Candidíase – páúlas satélites 
não poupa dobras 
 Teste de contato (-) | Lesão NO 
LOCAL do contato. 
 ALÉRGICA: sensibilização prévia (TIPO IV) 
o Ex: níquel, couro e cimento 
(dicromato de K), formalina 
(esmalte), borracha 
o Teste de contato (+) | lesão no local 
ou distante 
TRATAMENTO 
EMOLIENTE | ÓXIDO DE ZINCO (fralda) | CORTICOIDE TÓPICO 
ERITEMATODESCAMATIVAS 
DERMATITE SEBORREICO 
Doença inflamatória em áreas de glândulas sebáceas 
 ÁREAS: couro cabeludo, sobrancelha, nasolabial, pré-esternal 
 GENÉTICA + FUNGO (Malassezia sp.) 
 ASSOCIAÇÕES: RN (hormônio materno <3 meses) | Homem | Ansiedade | Parkinson | HIV 
CLÍNICA 
LESÃO: placa eritematodescamativa, com escamas amareladas 
TRATAMENTO 
ANTIFÚNGICO + CERATOLÍTICO (ÁCIDO SALICÍLICO) ± CORTICOIDE 
PSORÍASE 
Doença inflamatória crônica com hiperproliferação celular 
 GENÉTICA + “GATILHOS” (estresse, droga, 
trauma) 
 ASSOCIAÇÕES: síndrome metabólica | 
doenças psiquiátricas 
 MELHORA: exposição solar 
 ARTRITE PSORIÁSICA (5-20%): pode 
aparecer antes da lesão cutânea 
 FISIOPATOLOGIA: Hiperproliferação celular 
+ Vasodilatação. 
CLÍNICA/ FORMAS 
PSORÍASE 
VULGAR 
- Placa delimitada, eritemodescamativa com escamas prateadas 
– LOCAIS: couro cabeludo, cotovelo, joelho, região sacral 
PSORÍASE 
UNGUEAL 
Unhas em dedal 
PSORÍASE 
INVERTIDA 
- Predomínio de áreas flexoras 
- HIV, negros, obesos 
PSORÍASE 
GUTATA 
- Criança | Faringite estreptocócica 
- Aguda | Autolimitada | Forma mais benigna | Forma de gota 
PSORÍASE 
PUSTULOSA 
↑ Inflamação | Estéril | Grave (Von Zumbusch) 
DIAGNÓSTICO 
 CURETAGEM BROCQ: Sinal da vela →Membrana →Auspitz ou orvalho sanguíneo. 
 FENÔMENO DE KOEBNER: Surge lesão em área de trauma. 
 KOEBNER REVERSO: Melhora da lesão após trauma. 
TRATAMENTO 
 DOENÇA LEVE – TÓPICO: Emolientes, ceratolíticos, corticoide 
 DOENÇA MODERADA/GRAVE – FOTOTERAPIA: P-UVA, UVBnb 
 DOENÇA REFRATÁRIA – SISTÊMICO: Metotrexate, ciclosporina, infliximabe 
BULOSES 
Doenças inflamatórias bolhosas autoimunes – ACHADO TÍPICO: SINAL DE NIKOLSKY 
Anticorpos que destroem os desmossomos (promove a coesão entre os queratinócitos). Todos os tipos tem acantólise 
(Desprendimento da camada espinhosa da pele). 
TIPOS DE BOLHAS ALVO LESÕES TRATAMENTO 
PÊNFIGO FOLIÁCEO 
Camada GRANULOSA: 
anticorpos anti-desmogleína 1 
Mais superficiais: Lesões CROSTOSAS | 
bolhas incomuns | POUPA mucosas! 
CORTICOIDE 
RITUXIMABE 
IMUNOGLOBULINA 
PLASMAFÉRESE 
PÊNFIGO VULGAR 
Camada ESPINHOSA: 
anticorpos anti-desmogleína 3 
Mais profundas: Bolhas flácidas | 
Erosão e “bife sangrante” | Acomete 
mucosas! 
PÊNFIGO BOLHOSO 
Junção dermoepidérmica 
(MB): anticorpos contra 
antígeno penfigoide. 
Idosos | Bolhas tensas, área flexora | 
Acomete mucosas! 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
CÂNCER DE PELE 
CARCINOMAS 
 CARCINOMA BASOCELULAR (CBC) CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC) 
FREQUÊNCIA Mais comum (75%) Mais comum em transplantados 
LOCAL 2/3 superiores da face 1/3 inferior da face 
EXPOSIÇÃO SOLAR Esporádica Contínua 
LESÃO TÍPICA 
Nódulo-ulcerativo (+comum): 
perolada com telangiectasias. 
Placa ceratótica que pode ulcerar e 
sangrar (PLECT). 
LESÕES PRÉ-MALIGNAS Úlcera de Marjolin (queimaduras) 
AGRESSIVIDADE 
Pouco agressivos: invasão local e 
recidivas (>10-20 mm/ região H da 
face). 
↑ recidivas e metástase 
TRATAMENTO PADRÃO CIRURGIA (COM MARGEM DE 4-5mm) 
MELANOMA 
 Apenas 25% têm lesão prévia 
 LOCAIS MAIS COMUNS: dorso (homem) | pernas (mulher) 
 ALTO POTENCIAL METASTÁTICO: fígado, pulmão, SNC 
CLÍNICA (“ABCDE”) 
Lesão cutânea hiperpigmentada 
Assimetria 
Borda irregular 
Cor variada (2 ou mais na lesão) 
Diâmetro (> 6mm) – quanto maior, maior a chance de ser melanoma 
Evolução (tamanho, formato, sintomas) 
TIPOS DE MELANOMA 
EXTENSIVO SUPERFICIAL (70%) Mais comum, lento, radial 
NODULAR (15%) Mais grave, rápido, vertical 
LENTIGO MALIGNO Mais lento, idosos, melhor prognóstico, cabeça e mãos 
PRINCIPAL FATOR DE PROGNÓSTICO: espessura vertical (Breslow) 
DIAGNÓSTICO 
 DERMATOSCOPIA + BIÓPSIA EXCISIONAL (margem: 1-3 mm) 
o Incisional se lesão extensa ou na face. 
TRATAMENTO 
 CIRURGIA: ampliação das margens da biópsia de acordo com espessura (Breslow). 
ESPESSURA AMPLIAÇÃO 
IN SITU (INTRAEPIDERME) 0,5 - 1cm 
≤ 1 mm 1 cm 
> 1 – 2 mm 1 – 2 cm 
>2 mm 2 cm 
 AVALIAR LINFONODOS: PALPAÇÃO OU SENTINELA (LS) – pesquisar se espessura > 0,8 mm ou < 0,8 mm + 
ulceração 
o LINFONODO (+): LINFADENECTOMIA | TERAPIA ADJUVANTE: pembrolizumabe 
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO 
EXPOSIÇÃO SOLAR: RAIOS UB-B (BAD 
FENÓTIPO CLARO: Fitzpatrick 1-2