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Terapia Nutricional nas 
Dislipidemias
Nutricionista: MSc. Jenifer d´El- Rei
jeniferdelrei@gmail.com
mailto:jeniferdelrei@gmail.com
Metabolismo Lipídico
 Relevantes do ponto de vista fisiológico:
Colesterol, Fosfolipídios, Ácidos Graxos e Triglicerídeos
1. Colesterol:
- Precursor de hormônios esteróides;
- Síntese de ácidos biliares;
- Síntese de vitamina D;
- Constituinte de membranas celulares (fluidez de membrana)
2. Fosfolipídeos:
- Estrutura básica de membrana celular
3. Ácidos Graxos:
- Saturados: Sem duplas ligações entre seus átomos de carbono.
Láurico, Mirístico, Palmítico eEsteárico
- Insaturados (mono ou poli insaturados): De acordo com o
número de duplas ligações em suas cadeias.
Ácido oléico(monoinsaturado)
Ácido graxo poliinsaturado (ômega 6 e 3) –EPA eDHA
Metabolismo Lipídico
4. Triglicerídeos:
- Três ácidos graxos ligados à uma molécula de glicerol;
- Importante forma de armazenamento energético.
Metabolismo Lipídico
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Lipoproteínas e Funções
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
 Permitem solubilização e transporte dos lipídeos no meio aquoso
plasmático.
Lipídios – Estrutura hidrofóbica
❑ Composição: Lipídeos associados à proteínas, apolipoproteínas 
(apos).
❑ Apos e suas funções:
a) Formação intracelular das partículas lipoprotéicas (apos B48 e
B100);
b) Ligantes a receptores de membrana (apos B100 e E );
c) Cofatores enzimáticos (apos CII, CIII e AI ).
Classes de Lipoproteínas
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
 Ricas em triglicerídeos (maiores e menos densas):
- Quilomícrons - Origem intestinal
- VLDL (Lipoproteína de Muito Baixa Densidade , sigla inglês) – Origem
hepática
❑ Ricas em colesterol:
- LDL (Lipoproteína de BaixaDensidade)
- IDL(Lipoproteína de Densidade Intermediária)
- HDL (Lipoproteína de AltaDensidade)
- Lp(a) (Lipoproteína a) – Ligação covalente de uma Lipoproteína à Apo (a)
Associada a formação e progressão da placa aterosclerótica.
Metabolismo das Lipoproteínas
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Triglicerídeos
Sais biliares
Micelas
NCP1- L1
Enterócitos
VIA 
INTESTINAL
Alvo 
terapêutico
Lipase pancreática
Diglicerídeos, Monoglicerídeos 
e Ácidos Graxos
Metabolismo das Lipoproteínas
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Metabolismo das Lipoproteínas
 LDL (Lipoproteína de Baixa Densidade):
- Composta principalmente de colesterol.
- Conteúdo remanescente de triglicerídeo
- Contém somente uma apolipoproteína a ApoB100
- Ligação com os receptores de LDL (LDLR)
- HMGCoA- redutase
PCSK9
Expressão de LDLR – Principal mecanismo
responsável pelos níveis de colesterol
 HDL (Lipoproteína de AltaDensidade):
- Principal conteúdo protéico: ApoAI e ApoAII
- Outras funções:
a) Remoção de lipídios oxidados de LDL
b) Inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao
endotélio
c) Estimulação da liberação de óxido nítrico
Metabolismo das Lipoproteínas
Diferença entre as lipoproteínas de: tamanho, densidade, 
composição química, oxidação e glicação.
Metabolismo lipídico e processo aterogênico
Metabolismo das Lipoproteínas
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Fisiopatologia das Dislipidemias Primárias
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
 Hipertrigliceridemia:
– Acúmulo de quilomícrons e/ ou VLDL no plasma.
- Diminuição da hidrólise dos TG pela LPL (Lipase lipoproteica) ou
aumento da síntese de VLDL.
- Variantes genéticas – Síntese e/ ou Hidrólise.
❑ Hipercolesterolemia:
- Acúmulo de Lipoptns ricas em colesterol, como a LDL no plasma.
- Variantes genéticas – Monogênicas ou Poligênicas
Fenótipo do perfil lipídico
Hipertensão
Diabetes
Hipercolesterolemia
Tabagismo
Aterosclerose
Disfunção Endotelial
+
Rigidez Arterial
Fatores de Risco para a Aterosclerose
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Vasodilatação
NO, PGI2, EDHF,BK,
C- NP
Trombólise
Antiproliferativa 
NO, PGI2, TGF-, Hep
Lipólise
LPL
tPA, Protein C, TF-I,
vonWF
Desagregação Plaquetária 
NO, PGI2
Funções do Endotélio
Vasoconstricção
ROS, ET-1, TxA2, A-
II, PGH2
Adesão Molecular 
CAMs, Selectins
Fatores de crescimento 
ET-1, A-II, PDGF, bFGF, ILGF,
Interleukins
Inflamação 
ROS, NF-B
Trombose
PAI-1, TF, Tx-A2
Normal Disfunção
Estrutura da Placa de ateroma
Krause, 14a edição, 2018
Altamente 
inflamatória!!
Progressão da aterosclerose
Krause, 14a edição, 2018
Manifestações clínicas da Doença 
Aterotrombótica
Krause, 14a edição, 2018
Avaliação Laboratorial 
Parâmetros Lipídicos e Apolipoproteínas
 Fase Pré Analítica:
- Procedimentos decoleta,
-Preparo da amostra ou a fatores intrínsecos do indivíduo, como 
estilo de vida,uso de medicações e doenças associadas.
- Uso do torniquete na punção venosa: Hemoconcentração.
-Recomenda- se manutenção do estado metabólico estável e a 
dieta habitual.
Avaliação Laboratorial 
Parâmetros Lipídicos e Apolipoproteínas
-Jejum: Não é necessário para realização de Colesterol total,
HDL- C e Apolipoproteínas (ApoAI e Apo B).
- Elevados valores de triglicerídeos no pós prandial – Maior
risco Cardiovascular.
-Em 2016 , European Atherosclerosis Society (EAS) e European
FederationofClinicalChemistryandLaboratoryMedicine(EFLM) – Fim
do jejum para o perfil lipídico .
Avaliação Laboratorial 
Parâmetros Lipídicos e Apolipoproteínas
- Jejum:
-Laudo – Indicação das duas situações (sem jejum e jejum de 12h) 
– Adequação pelos laboratórios!!
-Situações clínicas específicas - TG > 440mg/ dL –
Solicitar uma nova coleta de amostra com jejum de 12 horas.
- Resultado – Avaliado sempre de acordo com a indicação do
exame, o estado metabólico e a estratificação derisco.
Avaliação Laboratorial 
Parâmetros Lipídicos e Apoliproteínas
 Fase Analítica:
- Relacionada aos métodos e procedimentos utilizados pelos laboratórios.
Ultracentrifugação, Espectroscopia, Eletroforese,
Métodos Enzimáticos Colorimétricos
(mais utilizado, CT, HDL c e TG)
- LDL - c, calculado pela Fórmula de Friedewald =
LDL-c = CT – HDL-c – TG*/5
* TG = 110 e 440 mg/ dL
Avaliação Laboratorial 
Parâmetros Lipídicos e Apolipoproteínas
 Fase Analítica:
- Fração Não HDL-c – Também serve como parâmetro para avaliação das 
dislipidemias. Principalmente em dislipidêmicos, com TG > 400 mg/ dL.
Não HDL-c = CT – HDL-c
❑ Microtécnica (Ponta de dedo):
- Alto custo;
- Programas de saúde (Empresa)
- Falta de infraestrutura para Laboratório
- Dificuldade de punção venosa (idosos e crianças) – Facilidade!!
Valores de Referência - Lipidograma
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Análise do Perfil Lipídico e Apolipoproteínas
 Apolipoproteína B:
- Não necessita de jejum prévio;
- Não sofre influência de TG elevado;
- ApoB – Lipoproteínas aterogênicas VLDL, IDL, LDL eLp(a);
- Medida indireta de todas as partículas aterogênicas presentes no
plasma – Corresponde a fração não HDL-c;
-Alguns estudos demonstram superioridade da ApoB e da fração não 
HDL-c em relação ao LDL-c na predição do risco cardiovascular.
Análise do Perfil Lipídico e Apolipoproteínas
 Apolipoproteína B:
- Custo adicional;
- ApoB > 120mg/ dL equivale à Não HDL-c = 160 mg/dL 
ApoB 80 mg/ dL equivale à Não HDL-c = 100 mg/ dL
A dosagem de rotina da ApoB não é recomendada na avaliação 
ou estratificação do risco cardiovascular.
Análise do Perfil Lipídico e Apolipoproteínas
 Apolipoproteína A-I:
- Principal apoproteína da HDL- c,
concentração deHDL-c.
fornece boa estimativa da
- Apo A-I < 120mg/dL♂
Apo A-I < 140 mg/ dL♀
- Não mostrou superioridade à HDL-c – Previsão do Risco
cardiovascular.
Refletem baixas
concentrações deHDL-c
Análise do Perfil Lipídico e Apolipoproteínas
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017;109(2Supl.1):1-76
 Lipoproteína (a):
- Não necessita de jejum;
- Partícula de LDL com uma Apo adicional a Apo (a), ligada àApoB;
- Evidências científicas – Associação independente entre elevações de Lp(a) e risco 
de DCV;
Alto conteúdo lipídico e propriedades pró inflamatórias e pró trombóticas
- Análise não recomendada de rotina para avaliação de risco cardiovascular na 
população em geral.
- Considerar dosagem – Indivíduos com história familiar de doença aterosclerótica 
precoce e na Hipercolesterolemia Familiar
Biomarcadores Inflamatórios
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
 Inflamação X DCV ;
 Biomarcadores inflamatórios, para estratificação de risco:
- Moléculas de adesão: ICAM-1, VCAM-1, E- selectina e P-
selectina
-Citocinas: Interleucina 6 (IL-6) e Fator de Necrose Tumoral 
alfa (TNF –α)
-Proteínas de fase aguda: Proteína C- reativa de alta 
sensibilidade (PCR-us), Fibrinogênio
Biomarcadores Inflamatórios
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
✓ Proteína C- reativa de alta sensibilidade(PCR-us):
✓ Não é recomendada sua dosagem com finalidade de estratificação de risco em
indivíduos com doença aterosclerótica manisfesta ou subclínica , nos
diabéticos e nos pacientes de alto risco cardiovascularglobal.
✓ Dosagem recomendada nospacientes de risco intermediário.
Risco PCR- us
Baixo risco < 1mg/L
Médio risco 1 a 2 mg/L
Alto risco > 2mg/L
Muito alto risco ≥ 10 mg/ L
Biomarcadores Inflamatórios
Krause, 14a edição, 2018
✓ Fibrinogênio:
- Tabagismo, DM, HAS, Obesidade, Estilo de vida, Sedentarismo,
Hipertrigliceridemia e Fatores genéticos – Fatores associados à
elevação de fibrinogênio.
- Fibrinogênio XAterogênese
- Fibrinogênio X LesãoVascular
Mais estudos são
necessários!!
Biomarcadores Inflamatórios
✓ Homocisteína:
- Aminoácido metabólito da metionina;
- Fator de risco para DCV;
- Concentrações séricas: Influenciada por dieta e fatores genéticos.
✓ TMAO (Trimetilamina N- óxido):
- Metabólito dependente da microbiota 
intestinal doença cardíaca;
- Contribui para
Krause, 14a edição, 2018
Classificação das Dislipidemias
 Classificação Etiológica
- Causas Primárias : Distúrbio lipídico de origem genética
-Causas Secundárias: Decorrente de estilo de vida inadequado, 
comorbidades e/ ou de medicamentos
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Dislipidemias Secundárias – Estilo de vida
Dislipidemias Secundárias –Medicamentos
Classificação das Dislipidemias
 Classificação Laboratorial, de acordo com a fração
alterada:
- Hipercolesterolemia isolada;
- Hipertriceridemia isolada;
- Hiperlipidemia mista;
- HDL-c baixo
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Estratificação de Risco Cardiovascular
 Evento coronário agudo – Manifestação da DAC.
 Identificação dos indivíduos assintomáticos – Risco de DAC.
 Estimativa de risco – Somatório do risco associado a cada um 
dos fatores de risco mais a potenciação causada por sinergismos 
entre alguns fatores.
 Sub ou superestimação ??
 Diversos algoritmos existentes – Escore de Risco Global
Infarto agudo do miocárdio, AVC, InsuficiênciaCardíaca,
Doença arterial periférica em 10 anos (Fatais ou nãofatais)
Estratificação de Risco Cardiovascular 
Pacientes sem tratamento hipolipemiante
Estratificação
de Risco
Fatores de Risco
Muito Alto
-Presença de doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, vascular 
periférica), com ou sem eventos clínicos
OU
- Obstrução ≥ 50% em qualquer território arterial
Alto
Indivíduos em prevenção primária:
-Portadores de aterosclerose subclínica: USG de carótidas com presença de placa; Índice
tornozelo- Braquial (ITB) < 0,9; Escore de Cálcio Arterial Coronariano (CAC) > 100 ou
presença de placas ateroscleróticas na Angio TC de coronárias;
- Aneurisma de Aorta Abdominal;
- Doença renal crônica – TFG < 60 ml/ min e em fase não dialítica;
- Aqueles com concentrações de LDL-c ≥ 190 mg/ dL;
- Presença de DM tipo 1 ou 2 e com LDL-c entre 70- 189 mg/dL e presença de
estratificadores de Risco (ER) ou doença aterosclerótica subclínica (DASC)*
- LDL-c entre 70 -189 mg/ dL, com ERG > 20% ♂ e > 10% ♀
Estratificação de Risco Cardiovascular 
Pacientes sem tratamento hipolipemiante
Estratificaçã
o de Risco
Fatores de Risco
Intermediário
-Indivíduos com ERG entre 5 e 20% - sexo maculino
-ERG entre 5 e 10% - sexo feminino
OU
- Diabéticos sem os critérios de DASC ou ER*
Baixo - Indivíduos do sexo masculino e feminino com risco em 10 anos < 5%
Site: departamentos.cardiol.br/sbc-
da/ 2015/ CALCULADORAER2017/ index.html
http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/CALCULADORAER2017/index.html
http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/CALCULADORAER2017/index.html
Tratamento Farmacológico
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
 Início da terapia Medicamentosa:
✓ Risco Muito alto ou Alto – Terapia medicamentosa em associação a
modificações no estilo de vida
✓ Risco Moderado ou Baixo – Iniciar com modificações de estilo de vida.
Associação medicamentosa, em um segundo momento.
❑ Tipos de Dislipidemia: Define a escolha da classe terapêutica.
Observando metas de LDL- c e reavaliação individual (3 a 6 meses)
Medicamentos - Ação predominantemente na 
colesterolemia
 Hipercolesterolemia isolada – Estatinas e associações
(Ezetimiba e colestiramina).
❑ Estatinas –Inibidores da enzima HMG- CoAredutase
Depleção intracelular de colesterol
Aumentando a expressão de LDLR
Aumentando a captação de colesterol sérico 
Redução do colesterol sérico
Medicamentos - Ação predominantemente na 
colesterolemia
 Estatinas:
✓ Efeito nos triglicerídeos e HDL- c.
✓ Efeitos colaterais: Efeitos musculares 
rabdomiólise), fadiga, fraqueza generalizada.
(mialgia e até
Depleção de Coenzima Q- 10 – Avaliarsuplementação
✓ Monitoramento: Enzimas hepáticas (TGO e TGP). De acordo 
com sintomas ou a critério médico.
Journal of the American Association of Nurse Practitioners , 2013
Estatinas
✓Redução dos níveis de colesterol nos miócitos –
Estabilidade de membrana celular (canais iônicos)
✓ Redução dos isoprenóides – Apoptose celular
✓ Depleção ubiquinona – Disfunção mitocondrial (morte
celular)
Relação entre estatina e baixos níveis de Coenzima Q10 
Pouco estudos – Melhora da mialgia
Mais estudos são necessários –Dose
2017
Tratamento com 
Coenzima Q para os 
Sintomas musculares 
associados à Estatina 
(SMAE)?
A dose é muito 
baixa de CoQ10?
Suplementação oral 
aumenta CoQ10 
mitocondrial?
Os pacientes 
realmente têm 
SMAE?
Outros fatores 
influenciam seu estado: 
Dieta, Status Redox, 
Estresse oxidativo
Medicamentos - Ação predominantemente na 
colesterolemia
 Ezetimiba:
✓ Inibe seletivamente a absorção do colesterol na borda em escova –
NPC1- L1
Inibindo transporte intestinal de colesterol
Reduz o colesterol hepático 
Aumenta atividade de VLDLR 
Redução de colesterol sérico
Medicamentos - Ação predominantemente na 
colesterolemia
 Resinas:
✓ Resinas ou sequestradores de ácidos biliares – Reduzem a 
reabsorção de ácidos biliares
Reduz o colesterol hepático 
Aumenta atividade de VLDLR 
Redução de colesterol sérico
Medicamentos - Ação predominantemente na 
hipertrigliceridemia
 Hipertrigliceridemia isolada – Fibratos e ácido nicotínico.
 Fibratos:
✓ Estimulam os receptoresnucleares 
denominados “Receptores Alfa Ativados da 
Proliferaçãode
Peroxissomos – PPAR-α”
Aumento da atividade da LPL 
Aumento da hidrólise do TGintravascular
Tratamento Não Farmacológico
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
PADRÃO ALIMENTAR
Recomendacões Dietéticas - Dislipidemia
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Proporção Global – Mortalidade DCV X 
Ingestão de Lipídios Saturados e Insaturados
Wang, Q.etal. J Am Heart assoc. 2016
Mortalidade anual por DCV X Ingestão de 
Lipídios Saturados e Insaturados
Wang, Q. etal. J Am Heart assoc. 2016
Álcool
 Consumo moderado (até 30g/dia) – Efeito controverso.
 Dose dependente – Efeito do etanol nos Triglicerídeos séricos.
 Associação de álcool e excesso de gordura – Sinergismo!
 Álcool – Inibe a ação da Lipase Lipoproteica (LPL).
 Metabolização do álcool Acetil Coa (precursora da síntese de
ácidos graxos)
Consumo de álcool – Não é recomendado na 
presença de Hipertrigliceridemia.
Ômega 3
Ômega 3
 Principais ácidos graxos da série:
✓ ALA (C18:3) – Origem vegetal (soja, canola e linhaça)
✓ EPA (C20:5) e DHA (C22:6) – Proveniente de peixes e 
crustáceos de águas frias dos oceanos Pacífico eÁrtico.
❑ EPA e DHA – Podem ser produzidos endogenamente no
fígado, a partir do ácido graxo essencial ALA (C18:3).
❑ Conversão dependente de fatores fisiológicos.
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Circulation, 2017
❖Prevenção Primária – Não há recomendação para 
suplementação.
❖ Prevenção de DCV em Diabéticos e Pré diabéticos- Não há
indicação de suplementação.
❖ Prevenção de DCV em pacientes de Alto Risco – Não há
indicação da suplementação .
850 mg a 1000mg/ dia EPA + DHA
Circulation, 2017
❖ Prevenção Secundária – Considerar a suplementação de ômega 3.
376 a 882 de EPA + DHA / dia
❖Prevenção Primária e Secundária de AVC – Não há indicação de 
suplementação.
❖ Prevenção Primária para Insuficiência Cardíaca – Não há
recomendação de suplementação.
❖ Prevenção Secundária em Insuficiência Cardíaca – Considerar a
suplementação.
Circulation, 2017
❖ Prevenção Primária da Fibrilação Atrial – Não há
recomendação de suplementação.
❖ Prevenção Secundária de Fibrilação Atrial – Não há indicação de
suplementação
Recomendações e Evidências para o 
Consumo de ômega 3
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Óleo de Peixe
 Ácidos Graxos Ômega 3:
✓ Presentes nos óleos de peixe, algumas plantas e nozes.
✓ Óleo de Peixe – EPA e DHA.
✓ Fontes vegetais – ALA.
✓ Doses elevadas – 4 a 10g – Doses dos estudos.
✓ Óleo de Krill (crustáceo) – Alto teor de EPA e DHA
- Melhor digestibilidade, sem sabor residual de peixe.
- Presença de Astaxantina – Potente antioxidante
- Livre de contaminação por mercúrio.
- Alto custo.
Óleo de Krill
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Fitoesteróis
Fitoesteróis e Estanóis
❑ São encontrados apenas nos vegetais e desempenham
estruturais análogas ao colesterol em tecidos animais.
❑ Principais fitoesteróis encontrados na 
Campesterol, ϐ- sitosterol e estigmasterol.
funções
natureza:
❑ Fitoestanóis são fitoesteróis hidrogenados: Campestanol e sitostanol.
❑ Consumo habitual na população ocidental – 100 a 300mg/dia
❑ Vegetarianos – 600mg/dia
Ling e Jones, 1995 
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Estrutura química dos Fitoesteróise 
Estanóis
Fitoesteróis
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
❑ Relação direta – Consumo de fitoesteróis e níveis de colesterol
plasmático.
❑ Consumo de 2g/dia – Reduz em média 10% do LDL- c.
❑ Podem ser consumidos na forma de alimentos, 
enriquecidos ou na forma cápsulas – Mesma eficiência.
alimentos
❑ Devem ser consumidos junto às refeições – Mecanismo de
competição!
➢Não há benefício adicional com doses superiores a 3g/dia.
➢ Dose segura.
➢ Influência genética.
➢ Fitoesteróis – Dano vascular – Sitosterolemia.
Considerações Finais...
2017
Fitoesteróis
❑ Ação dos fitoesteróis no intestino delgado:
✓ Incorporação às micelas que 
transporte destes ate a borda em escova do enterócito.
✓ Transporte dos esteróis das micelas para 
enterócito via transportador NPC1-L1.
permitem o
o interior do
✓ Transporte de volta à luz intestinal pelos cotransportadores ABC G5/G 8.
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Fitoesteróis
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
❑ Cápsulas: 2 à 3 unidades
650 a 900mg de fitoesteróis / cápsula
❑ Efeito – após 3 à 4 semanas de consumo em associação à uma dieta
equilibrada.
❑ Redução da absorção de vitaminas Lipossolúveis – Aumentar o consumo
de vegetais.
❑ Seguro e bem tolerado em crianças – Doses de 1,2 a 1,5g/dia (I Diretriz 
Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar).
❑ Gestante e Lactante- Cautela!!
Proteína de Soja
Proteína de Soja
 Consumo de uma a duas porções de alimentos fontes de 
proteína de soja (15 a 30g de proteína):
✓ Redução de 5% de LDL-c ;
✓ Redução de 11% de TG;
✓ Elevação de 3% deHDL-c
❑ Sinergismo de constituintes: Isoflavonas, fibras e proteína.
Ramdath, D.D. et al. Nutrients 2017, 9, 324 
Faludi AA, et al. –2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Fibras Solúveis
Fibras Alimentares
Pimentel, 2005 ; Rodríguez e cols, 2003
❑ De acordo com a sua solubilidade no trato gastrointestinal podem ser 
divididas em:
✓ Solúveis:
- Tendem a formar géis em contato com a água. Aumentando a
viscosidade dos alimentos parcialmente digeridos no estômago;
- Diminuem a absorção de ácidos biliares, reduzindo níveis séricos de
colesterol;
- Reduzem insulinemia;
- Metabolização por bactérias – Flatulência
- Ex: Beta- glucana, pectina, hemicelulose solúvel, gomas.
Fibras Alimentares
✓ Insolúveis:
- Permanecem intactas através de todo o trato gastrointestinal;
- Promovem aumento do bolo fecal e o estímulo da 
motilidade;
- Maior necessidade de mastigação;
- Aumentam a excreção de ácidos biliares;
- Ex: lignina, celulose e algumas hemiceluloses
Pimentel, 2005 ; Rodríguez e cols, 2003
Fontes de Fibras Alimentares
Tipos de Fibras Fontes Usuais
Celulose Vários farelos e vegetais presentes em todas as 
plantas comestíveis
Beta glucanas Grãos (aveia, cevada e centeio)
Hemicelulose Grãos de cereais e várias plantas comestíveis
Pectina Frutas (maçã, limão, laranja), vegetais, legumes e 
batata
Frutanos* Alcachofra, cevada, centeio, cebola, banana, alho e 
aspargo
Amido resistente Banana verde, batata (cozida/resfriada),produtos 
de amido processado
Quitina Fungos, leveduras, exoesqueleto de camarão, 
lagosta e caranguejo
Rafinose, estaquiose e verbascose Cereais, legumes e tubérculos
Lignina Plantas maduras
* Fruto-oligossacarídeos (FOS ) e inulina
Fibras Alimentares
Chutkan R, et al. J Am Acad Nurse Pract. 2012; 24 (8): 476- 87
❑ Ação das fibras na redução do colesterol:
Forma um gel - Ácidos Biliares
Aumentando sua excreção nas fezes 
Diminuindo reabsorção no ciclo entero hepático
Indução da síntese de novos ácidos biliares
Retirada de colesterol circulante 
(Redução do colesterol sérico)
Fibras Alimentares
❑ Fermentação – Produção de AGCC
colesterol .
❑ Recomendação de Fibras: 25g / dia
Redução dos níveis de
Redução do risco de DCV e Câncer
Chutkan R, et al. J Am Acad Nurse Pract. 2012; 24 (8): 476- 87
Kim Y, et al. Arch Cardiovascular Dis . 2016; 109 (1): 39- 54
❑ Psyllium 7 a 15g/ dia e Farelo de Aveia (Beta glucanas – 3g/dia)
Redução 5,7 a 20,2% de LDL- c 
Redução 5,2 a 5,6% de LDL- c
❑ Consumir as fibras solúveis antes das grandes refeições.
Probióticos
Probióticos – Mecanismo de ação
probióticos;
✓ Assimilação de colesterol pelas
células probióticas em crescimento;
✓Desconjugação de ácidos biliares, 
com aumentada excreção;
✓AGCC – Reduzindo produção 
hepática de colesterol
Di Rienzo, D B. Nutrition ReviewsVol.72(1):18–29
✓ Ligação do colesterol àssuperfícies
celulares e membranas de dos
Questionamentos??
✓Mecanismos prováveis
✓Cepas (L. reuteri , acidophilus)
✓Simbióticos
2015
2014
2017
Resumindo