e-Book - Vitaminas Hidrossolúveis

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Metabolismo das Vitaminas 
 
Um componente orgânico distinto dos LIP, CHO e PTN. 
 
Natural dos alimentos, encontrado usualmente em 
quantidades mínimas. Não sintetizado pelo hospedeiro em 
quantidades adequadas para atingir as necessidades 
fisiológicas normais. Essencial para a função fisiológica 
normal. 
 
Compõe a classe dos MICRONUTRIENTES: 
• Essenciais em quantidades reduzidas 
• Atividade reguladora (antioxidante ou coenzimática) 
 
Deficiência Vitamínica: 
* A saúde será afetada dependendo da magnitude dessa 
deficiência (período de ingestão insuficiente) 
 
1) Preliminar: Associado à quantidade insuficiente da 
vitamina na dieta. - - Afetado pela biodisponibilidade e ↑ 
das necessidades 
 
2) Deficiência Bioquímica: Associado à redução do 
conjunto de vitaminas - Detectado por exames bioquímicos 
 
3) Deficiência Fisiológica: Aparecimento de sintomas não 
específicos (perda de apetite, fraqueza) 
 
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS 
 
Vitamina B1 – tiamina 
 
Conhecida como Vitamina B1 ou aneurina; 
 
Estável em meio ácido; 
 
Instável em meio alcalino; 
 
Hidrolisada à luz UV. 
 
Absorção/ metabolismo: 
• Tiamina –monofosfato, trifosfato e a tiamina + 
fósforo→ coenzima tiamina pirofosfato (TPP –
abundante → ativa) 
• Maior absorção: duodeno (transporte ativo- baixas [ ]) 
• Excreção- mais na urina e menos na bile 
 
Concentrações totais corpóreas: 25-30mg. 
 
Depósito: musculatura esquelética, coração, fígado e 
cérebro. 
 
A tiamina e seus metabólitos ácidos são eliminados em 
urina. 
 
Função 
 
• Co-fator enzimático: 
 
(1) Metabolismo de CHO 
Transcetolase (shunt das pentoses) 
Piruvato desidrogenase 
α-cetoglutarato desidrogenase 
 
(2) Metabolismo de AA cadeia ramificada 
 
• Síntese de nucleotídeos e ácidos nucléicos 
 
• Sintese de ácidos graxos redução da nicotinamida 
adenina dinucleotideo fosfato (NADPH) 
 
• Participa da transmissão de impulsos nervosos 
 
• Atua como bloqueador do canal de potássio em 
células nervosas 
 
Fontes : 
Carne de porco magra e germe de trigo, vísceras (fígado), 
carnes magras, feijões, ervilhas, nozes, gema de ovo e 
peixes 
 
Biodisponibilidade 
- Inibe absorção: fibras (adsorvida pela fibra ou e 
dissolvida na água); Compostos Fenólicos (taninos –
polihidroxifenois e chá preto); Acido caféico ( inibindo o 
transporte ativo) 
- Cozimento: microondas x convencional- em acelgas (↓ 
60% x 91%) e em feijão (20% x 60%). 
- outras características: Termolabil – maior sensibilidade 
do complexo B e Instavel em pH alcalino ( ↓ 50%); 
Congelamento – pouco ou nenhum efeito; A conservação 
em produtos cárneos depende do tipo de cozimento e tipo 
de carne. 
 
Consumo de pescado cru: TIAMINASE - Enzimas que 
agem no trato gastrintestinal, degradando a tiamina; 
 
Etilismo crônico: ↓ Absorção (Inibe o processo ativo) ↓ 
Ingestão calórica e de vitaminas, 
 
Consequência da Deficiência 
Deficiência resulta em prejuízo na conversão do piruvato 
para acetil-CoA 
 
↓ B1 + +CHO → +lactato e piruvato → acidose lática 
 
Deficiência Sub clínica: Cansaço, cefaléia, diminuição da 
produtividade 
 
Deficiência GRAVE →Beriberi 
- Cardiovascular (úmida) → hipertrofia e dilatação 
cardíaca, VD periférica, quadro de ICC, edema 
- Nervoso (seco) → comprometimento simétrico sensitivo, 
motor e reflexo; encefalopatia de Wenick (vômitos, 
confusão, febre) e ou psicose de Korsakoff (transtorno 
amnésico). 
 
Cirurgia Bariátrica: 
Pós- operatório – Apresentavam um quadro com: redução 
do consumo alimentar + Episódios de Vômitos frequentes 
+ má absorção intestinal = Def de Tiamina 
 
Importante: 
Monitoramento sistemático dos níveis de Tiamina 
Suplementação pós cirurgia bariátrica 
 
Toxicidade 
• Apresenta-se acima de 400mg/dia 
• Cefaléia, irritabilidade, tremor, insônia, náuseas, 
• Hemorragia digestiva, colapso cardiovascular, edema 
pulmonar, prurido e urticária 
 
Paciente ALVO para reposição de Tiamina: 
• Fraqueza 
• Fadiga 
• Aumento de capacidade respiratória/ exercícios 
• Distúrbios em TGI 
Vitaminas Hidrossolúveis Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
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• Doenças Neurológicas / neurodegenerativas 
• Déficit de memória 
• Hiperatividade 
• Problemas na concentração 
• Etilista crônico 
• Insônia 
• Neuropatia 
 
Vitamina B2 – riboflavina 
 
Pouco solúvel em soluções aquosas; 
 
Os sais flavínicos formados em pH<1,0 e o ânion flavina 
formado em pH>10,0 são mais solúveis; 
 
Possui caráter fosforescente, que reflete a luz perdida 
quando excitada pelo UV. 
 
É precursora de 2 coenzimas: 
• FMN (Flavina Mononucleotídeo) 
• FAD (Flavina Adenina Dinucleotídeo) 
 
Absorção/ metabolismo: 
• Não é absorvida na forma de FAD/ FMN e sim na 
forma de B2. Os sais biliares ajudam na absorção. 
Facilitada saturável a baixas [ ] ou difusão simples em 
elevadas [ ] . 
• FMN → riboflavina + fosfato e a FAD → FMN + ATP 
• Armazenamento → pouco ou nenhum 
• Excreção – forma de B2. 
 
 
 
 
Função : 
• POSIÇÃO CENTRAL NO METABOLISMO 
ENERGÉTICO 
COENZIMA DE METABOLISMO ENERGÉTICO 
 
• Atua nas reações de oxidação e redução para 
obtenção de energia: 
β- oxidação de lipídios 
Ciclo de Krebs 
Fosforilação oxidativa 
 
• FMN→ conversão de piridoxina em piridoxal-fosfato 
 
• Síntese de niacina a partir de triptofano e manutenção 
de folato ativado. 
 
• Suporte às vias de biotransformação de xenobióticos 
 
 
 
Fontes: 
Leite (lactoflavina), queijo, ovos, carnes 
 
Características 
• resistente a altas temperaturas. Sob a luz, reage com 
o oxigênio molecular, gerando ERO e RL. 
• Não há alterações na biodisponibilidade da B2 pela 
dieta 
• Pode ser sintetizada no intestino 
 
Deficiência 
• Causa: Ingestão alimentar inadequada (anorexia), 
distúrbios de digestão e absorção (diarréia, enterite) 
• Sintomas iniciais: debilidade, fadiga, fotofobia, 
lacrimejamento, queimação e coceira nos olhos, ↓ 
acuidade visual, dor nos lábios e língua 
• Sintomas posteriores: queilose (fissura dos lábios), 
estomatite angular, aftas e língua inchada e roxa 
(magenta), neuropatia periférica, dermatite 
 
 
 
Anemia hipocrômica microcítica: o ferro transportado pela 
transferrina deve estar na forma Fe+3, e sofre redução à 
Fe+2 para ser incorporado à Hemoglobina. 
 
Paciente ALVO para reposição de Riboflavina 
 
• Fraqueza 
• Fadiga 
• Quadros de deficiência de glutationa 
• Disfunção visual (degeneração macular...) 
• Equilíbrio antioxidante 
• Anemia 
• Aumento de homocisteína 
• Aumento de capacidade respiratória/ exercícios 
• Distúrbios em TGI 
• Função Tireoidiana 
 
 
 
 
 
 
 
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Niacina 
 
A niacina foi estudada inicialmente em razão da sua 
associação com o pelagra. 
 
Corresponde às seguintes estruturas químicas: 
• Ácido nicotínico; 
• Nicotinamida (ou Niacinamida) 
• Niacina; e 
• Ácido nicotinúrico. 
 
Absorção/ metabolismo: 
• Corresponde a porção ativa das coenzimas NAD e 
NADP 
• Absorção Ac nicotínico ou a niacina por difusão 
facilitada 
• Triptofano (60mg) é o precursor da niacina(1mg) 
• - reação dependente de piridoxal fosfato (B6) 
 
Função: 
Desempenha papel indispensável nas reações de oxido- 
redução envolvidas no catabolismo da G, dos AG, das 
cetonas corporais e dos AA 
 
Corresponde a porção ativa das coenzimas NAD e NADP 
 NADH → cadeia respiratória 
 NADPH → biossíntese 
 
O nitrogênio positivamente carregado nas formas 
coenzimáticas NAD e NADP confere características 
importantes para as reações redox. 
 
Atua como cofator de enzimas que utilizam NAD. 
 
Hidrólise de NAD: 
− Silenciamento de genes 
− Manutenção de integridade de genoma 
− Imunidade inata 
 
Enzimas que utilizam NAD: 
− Difosfato de adenosina-ribose ciclases → resposta 
imune inata a patógenos bacterianos / doenças 
autoimunes; 
 
− Mono-difosfato de adenosina-ribosiltransferases 
→diferenciação de miócitos e quimiotaxia de 
neutrófilos; 
 
− Poli (difosfato de adenina-ribose) polimerases 
→integridade do genoma e estabilidade de telômeros(apoio anti-aging ???); 
 
− Sirtuinas →apoptose em resposta à lesão de DNA. 
 
Hipocolesterolemiante: 
− Promove inibição da liberação de ácidos graxos livres 
do tecido adiposo; 
− Aumenta a atividade da lipase lipoprotéica. 
− O ácido nicotínico diminuiu a síntese hepática das 
lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e de 
baixa densidade (LDL). 
 
FORMAS DE LIBERAÇÃO DA NIACINA 
 
Niacina de liberação imediata 
A niacina de liberação imediata é rapidamente absorvida e 
excretada. Atinge pico sérico cerda de 30 a 60 minutos de 
sua ingestão e sua meia vida metabólica é de uma hora. 
Geralmente é prescrita em múltiplas doses. 
 
Niacina de liberação lenta 
A niacina de liberação lenta, também conhecida como de 
liberação controlada ou sustentada, seu tempo de 
dissolução geralmente é maior que 12 horas. 
 
Niacina de liberação intermediária ou extendida 
Entre as duas formas clássicas de liberação da niacina 
encontra-se a forma de liberação intermediária ou 
extendida. A mesma é absorvida num período de 8 a 12 
horas, intermediário entre a niacina cristalina e a lenta. A 
mesma deve ser ingerida uma vez por dia e é a única 
formulação aprovada pelo FDA para tratamento das 
dislipidemias. 
 
Fontes: 
 
Niacina → Leveduras, Carnes magras, fígado, amendoim, 
sementes e cereais 
 
Triptofano → ptn animais (leite, ovos, carnes, aves, peixes) 
 Grãos → Niacitina → indisponível 
 
Características 
• Boa estabilidade ao calor, ao ar e a luz, hidrolise em 
soluções fortemente acidas ou alcalinas. 
• Pode ser perdida → no branqueamento, higienização 
e nos sucos resultantes da cocção dos alimentos, 
durante a cocção por destruição térmica e pela água 
de cocção. 
• Preservação → Refogar e Assar carnes; Pressão ↑ 
retenção em leguminosas (Retenção de 45-90% após 
processamento culinário) 
 
Deficiência 
• Inicialmente: Fraqueza muscular, anorexia, indigestão, 
estomatite e erupções cutâneas 
• Deficiência grave: Pelagra (dermatite, diarréia e 
demência – lesão do SNC) 
 
Paciente ALVO para reposição de Niacina 
 
• Fraqueza 
• Fadiga 
• Desordens mentais, Hiperatividade 
• Distúrbios em TGI 
• Dermatite 
• Anemia hipocrômica 
• Disfunção metabolismo do colesterol 
• DM 
 
Toxicidade: 
Consumo excessivo (doses >30mg/dia) 
Rubor e vermelhidão (liberação de histamina) 
Pruridos 
Enxaqueca 
Alterações gastrintestinais 
 
Vitamina B5- Ácido pantotênico 
 
Micro-organismos sintetizam o ácido pantotênico através 
da ligação amida entre o ácido pantóico e a β-alanina; 
 
A panteteína consiste em um grupamento β-
mercaptoetilamina adicionada ao pantotenato; 
 
A Coenzima A (CoA) é forma BIOLOGICAMENTE 
FUNCIONAL do ácido pantotênico. 
 
 
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Função 
• Componente vital da Coenzima A: 
• ativador energetico do grupamento acetil, derivado do 
metabolismo de CHO, AAs e AG (Ciclo de Krebs e 
síntese do colesterol) 
• Elongação mitocondrial dos ácidos graxos 
• Participa da proteína carreadora do grupo acil (ACP), 
que atua na sintese de acidos graxos de cadeia longa 
• Vitamina anti-estresse (ajuda o corpo a lidar com 
situações estressantes – síntese de serotonina e 
melatonina) → Papel importante na formação de 
hormônios adrenais (cortisol) 
• Diretamente envolvido na síntese de 
neurotransmissores: Acetilcolina e bainha de mielina 
• Associado à síntese de proteoglicanos → anti-aging ? 
 
Fontes: Amplamente distribuído nos alimentos 
Principais: fígado, coração, cogumelos, abacate, brócolis, 
gema de ovo, leveduras, leite, cereais integrais e legumes 
 
Características 
• Instável ao calor em soluções acidas ou alcalinas 
• Se torna mais estável com o ↑ do pH 
• Não sofre ação do oxigênio, da luz, do calor e da 
coccao, mas é sensível a cocção prolongada em meio 
aquoso 
• Estável ao cozimento e armazenamento e perdida 
c/descongelamento de carnes e moagem da farinha 
 
Deficiência 
→ É rara : largamente distribuída na alimetação 
Envolvem pele, fígado, supra-renais, sistema nervoso; ↓ 
coordenação motora, câimbras musculares, distúrbios GI 
 
Toxicidade mínima 
 
Paciente ALVO para reposição de Ác. Pantotênico 
 
• Disfunções em sistema nervoso (depressão e 
irritabilidade) 
• Estresse Emocional 
• Disfunções neuromotoras 
• Fadiga 
• Fraqueza muscular 
• Desequilíbrios hormonais 
• Problemas em pele (dermatite, acne) 
• Disfunções em sistema imune 
• Fertilidade masculina e libido 
 
Vitamina B6 – Piridoxina 
 
Denominação genérica para os derivados da família 2-
metil, 3-hidroxi e 5-hidroximetilpiridina. 
 
Existe como três derivados: 
− Piridoxina (PN); 
− Piridoxal (PL); 
− Piridoxamina (PM). 
 
Estrutura química 
• Principais formas: Piridoxina; Piridoxal 5’ fosfato 
(forma ativa); Piridoxamina 5’ fosfato (forma ativa); 
 
Absorção/metabolismo 
• Absorção: dependente de pH acido 
• No plasma- 90% Piridoxal ou PLP 
• Estoque músculo 
 
 
 
Função 
• Coenzima de mais de 100 enzimas diferentes: 
− Modulação de transcrição genética 
− Metabolismo de aminoácidos 
− Síntese de fosfolipídios 
− Biossíntese de neurotrasminssores 
− Gliconeogênese 
 
• Metabolismo de Aminoácidos → dependente de PLP 
 
 
 Transaminação 
 Desaminação 
 PLP Decarboxilação 
 Desidratação 
 Dessulfaração 
 
Reações de decarboxilação: 
− Síntese de neurotransmissores: 
− Ácido γ-aminobutírico 
− Dopamina 
− Norepinefrina 
− Conversão de triptofano em serotonina 
 
• Metabolismo e transulfuração de um único átomo de 
carbono: depuração de homocisteína e metabolismo 
do folato 
 
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• PLP = Coenzima das reações de glicogenólise e 
gliconeogênese 
 
• Biossíntese de heme 
 
 
 
Fontes: 
*Amplamente distribuída nos alimentos 
*germe de trigo, levedura, carne de porco, vísceras, 
cereais integrais, legumes, batatas, banana e aveia 
Obs.: batatas, espinafre, feijões e outras leguminosas → 
vit B6 covalentemente ligada a ptns ou glicosilada → ↓ 
digestibilidade (- biodisponível) 
 
Características 
• Termolábil em meio alcalino 
• Perdas em vegetais, pelo modo de preparo 
• Biodisponibilidade: Noz – 75%; Banana – 79%; 
Brócolis – 74%; Couve-flor – 63%; Suco de tomate – 
25% Espinafre – 22%; Suco de laranja – 9,4%; 
Cenoura – 0% 
 
Deficiência 
 
Causas de deficiência 
• Síndromes de má absorção 
• Baixa ingestão alimentar 
• Doença celíaca, Doença de Crohn, RCU 
• Função renal prejudicada 
• Inflamação 
 
Medicamentos: 
• Isoniazida (droga antituberculínica); 
• Tetraciclina; 
• Diuréticos de alça; 
• Teofilina; 
• Contraceptivo oral 
• Terapia de reposição hormonal 
 
Alcoolismo → Acetaldeído → ↓ níveis celulares de PLP e o 
torna + susceptível à destruição → ↓ vit. B6 
 
Deficiência é rara! 
↓ vit B6 → ↓ produção de PLP → Alterações 
dermatológicas e neurológicas 
 
Sintomas: anemia microcítica, Fraqueza, insônia, 
neuropatias periféricas, queilose, glossite, estomatite e 
baixa imunidade 
 
Pode afetar múltiplos sistemas: 
• DCV → Hiper-homocisteinemia 
• Neuro-muscular → Fraqueza muscular; Fadiga; 
Fraqueza ao fechar as mãos; Cãimbra noturna; 
Mialgia; Formigamento; redução da coordenação 
• Cabelos →Calvície precoce 
• Língua →Vermelha, lisa e dolorosa 
• Geral →Tontura / vertigem / zonzeira 
• Humor →Irritabilidade/ Nervosismo 
• SNC →Confusão mental; Sonolência; Convulsões 
 
Vitamina B9- ÁCIDO FÓLICO 
 
Ácido fólico (ácido pteroilmonoglutâmico): 
• Pteridina 
• PABA 
• Ácido glutâmico 
 
Metabolismo 
• Forma ativa → FH4 (ác. tetraidrofolato) 
• Folato (alimentos) = Poliglutamato (↓ 
biodisponibilidade) 
• Poliglutamato→ são hidrolisados pela hidrolase 
pteroilpoliglutamato – peptidase dependente de Zn 
 
 
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Função 
 
Atua como coenzima na síntese de DNA e RNA e certos 
AA 
 
Biossintese de pirimidina e purina → síntese de DNA e na 
divisão celular → indispensável para células de rápido 
poder replicante 
 
Regeneração da metionina (homocisteína → (B12) → 
metionina) 
 
 
 
Obs.:Folato sérico reflete o consumo recente (normal: 14nmol/L) 
Folato eritrocitário – estoques teciduais mais longos 
(360nmo/L) 
 
Instável ao armazenamento, cozimento ou processamento 
em altas temperaturas → perdas de 50 a 90% 
 
 
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Biodisponibilidade variável (25 a 50%): Presença ou 
ausência de inibidores de conjugases, ligantes de folato e 
estado nutricional do indivíduo (deficiência de Zn, Fe ou vit 
C = prejuízo na utilização do folato) 
 
Fontes 
• Principais: Fígado, cogumelo, vegetais verdes 
folhosos (espinafre, aspargos, repolho e brócolis) 
• Boas fontes: carnes bovinas magras, frango cozido, 
batatas, pão de trigo integral, suco laranja, feijões 
secos, lentilha cozida, ervilha cozida, cereais 
fortificados 
• adquirido na dieta ou por síntese microbiana no 
intestino 
 
Deficiência 
• ↓ Folato → ↓ biossíntese de DNA e RNA → ↓ divisão 
celular (hemácias, leucócitos, e células epiteliais do 
estômago, intestino, vagina) 
• Anemia megaloblástica → velocidade de replicação 
dos eritrócitos prejudicada →divisão anormal e menor 
número de células, com tamanha aumentado – 
imaturidade) 
• Gravidez (estímulo a eritropoiese): descolamento de 
placenta, nascimento precoce, malformação fetal 
(anencefalia e espinha bífida) 
• Hiper-homocisteinemia (folato é essencial para a 
metilação da homocisteína para a síntese de 
metionina) →↑ risco de doença vascular oclusiva – 
aterogênica e trombogênica) 
 
Depressão e demência: Ácido fólico é co-fator para 
hidroxilação da fenilalanina e triptofano → Síntese de 
dopamina, noradrenalina e serotonina 
 
Toxicidade de Folato: 
 → formação de complexo não absorvível com Zn 
 
Vitamina B12 – cianocobalamina 
 
Contém em sua estrutura central um átomo de cobalto 
(formas mono, bi ou trivalente). 
 
As cobalaminas mais importantes são: 
• Metilcobalamina; 
• Hidroxicobalamina; 
• Cianocobalamina; e 
• Desoxiadenosilcobalamina. 
 
Metilcobalamina: 
• Cofator no metabolismo do folato 
• (transferência do radical metil do MetilTHF para 
metionina na depuração da homocisteína) 
 
Desoxiadenosilcobalamina: 
• Cofator da metilmalonil-CoA mutase na mitocôndria 
(metabolismo do propionato) 
 
Cianocobalamina: 
• Fármaco sintético 
• Deve ser convertido em cobalaminas para tornar-se 
ativo biologicamente 
 
 
 
 
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Funções 
 
2 enzimas precisam da B12 como co-fator: 
 
 
1) Metionina sintase – síntese de DNA e RNA 
 
 
2) Metilmalonil-CoA mutase – meabolismo de AA e 
LIP 
 
 
 
 
 
Características 
Durante o cozimento cerca de 70% da atividade é retida 
 
PERDAS: 
• Destruída por ácido, álcalis, luz e agentes redutores 
• Leite de vaca pasteurizado ou evaporado (Perdas de 
40 a 90%) 
 
Fontes: 
Alimentos protéicos de origem animal: Fígado, rim, leite, 
ovos, peixe, moluscos, queijo e carnes 
* Flora bacteriana produz → Não é absorvida! 
 
Deficiência 
 
Condições frequentemente associadas a níveis baixos de 
cobalamina sérica: 
• Deficiência de cobalamina (clínica ou subclínica); 
• Gravidez; 
• Deficiência de TC-I ou Fator intrísenco; 
• HIV/AIDS; 
• Deficiência de folato; 
• Mieloma multiplo; 
• Anemia aplástica; e 
• Esclerose múltipla. 
 
Manifestação Clássica: 
1) Anemia megaloblástica (inibição da metionina sintetase 
– inibição da regeneração do ácido fólico redução da 
biodisponibilidade do folato) 
 
↓ vit B12 e/ou B9 → ↓ síntese de DNA 
 
2) Aumento níveis de homocisteína 
 
3) Doença neurológica: 
 
Dormência, formigamento e queimação nos pés, fraqueza 
das pernas, ↓ da memória e depressão. 
 
Colina 
 
Amina quaternária encontrada facilmente em alimentos; 
 
Inicialmente conhecida como componente de fosfolipídios; 
 
1989 observadas síndromes de deficiência de colina em 
seres humanos adição às DRIs. 
 
 Absorção/ metabolismo 
• Absorvida no intestino delgado via proteínas 
transportadoras 
• Parte e metabolizada a betaína e metilamina pela 
microflora 
• Encontrada nos alimentos na forma livre ou 
esterificada (fosfocolina, glicerofosfocolina, 
esfingomielina e fosfatidilcolina – liberadas pela ação 
das enzimas pancreaticas) 
• Lecitina: rica em fosfatidilcolina 
 
Função 
• Assegura integridade estrutural e funções 
sinalizadoras celulares; 
 
• Principal doador de grupo metila da dieta; 
 
• Associada à transmissão colinérgica; 
 
• Necessária ao transporte e metabolismo de lipídios 
 
• Síntese de fosfatidilcolina → atividade em SNC 
 
• A Fosfatidilcolina é um fosfolipídeo, grande 
constituinte das membranas celulares, possui papel 
importante na manutenção da integridade das 
membranas celulares 
 
• É vital em processos biológicos básicos como: 
comunicação intracelular, troca de informações entre 
RNA e DNA para as proteínas, formação de energia e 
tradução de sinais 
 
• Estudos in vitro mostram que o tratamento com 
fosfatidilcolina promove uma significativa redução nos 
níveis séricos de TNF-α e IL-6 
 
• Prevenção, regeneração e proteção hepática. 
 
• Tratamento e recuperação de danos hepáticos 
causados por esteatose hepática, hepatite alcoólica, 
hepatite medicamentosa e pelos vírus das hepatites B 
e C. 
 
• Manutenção da produção e função enzimática. 
 
Deficiência de colina: 
*** associada a esteatose hepática (elevação de Alanina 
aminotransferase) 
 
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*** concentração sérica reduz com 3 semanas de dieta 
deficiente 
 
Paciente ALVO – Colina e fosfatidilcolina 
 
Estresse Emocional 
Perda de memória 
Hipercolesterolemia 
Hiperhomocisteinemia 
Esteatose hepática 
Hepatoproteção 
Elevação de transaminases hepáticas 
Etilista social 
 
Inter-relações das vitaminas na Saúde Cardiovascular 
 
 
 
Vitamina Biotina 
 
Existem oito estereoisômeros para a molécula de biotina, 
entretanto apenas a D(+) BIOTINA é ativa 
enzimaticamente. 
 
A BIOCITINA é tão ativa quanto, mas precisa ser digerida 
para absorção completa. 
 
O conteúdo de biotina livre e biotina ligada à proteína de 
carnes e cereais é variável. 
 
A maioria da biotina dietética está ligada à resíduos de 
lisina em proteínas. 
 
Estrutura/ metabolismo 
• Absorvida: biotina livre no jejuno por difusão 
(facilitada- Na e simples) 
• Produzida pela microflora intestinal → não é absorvida 
• Armazenamento: fígado (estoques pouco 
mobilizáveis) 
• Excreção: urina 
 
 
 
Função 
Todas as cinco carboxilases de metabolismo são 
dependentes de biotina: 
 
− Acetil-CoA carboxilase I e II; 
− Piruvato carboxilase; 
− Metilcrotonil-CoA carboxilase; 
− Propionil-CoA carboxilase 
 
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Fontes: 
• Fígado (33mg/100g); Ovo inteiro (20mg/100g) 
• Soja desidratada (65mg/100g); Amendoim 
(72mg/100g) 
• Ligada a proteína: origem animal, Nozes, Cereais 
• Livre: Leite humano,Vegetais,Frutas, leite, 
 
Características 
• Cereais: biotina indisponivel (trigo e cevada) 
• Soja: totalmente disponivel 
• Semente de girassol: pequena biodisponibilidade, mas 
alto conteúdo total 
 
Deficiência 
 
− Deficiência: Rara. 
− Ingestão de clara do ovo crua (Avidina se liga à 
Biotina no intestino, ↓ absorção). 
− NPT prolongada sem administração de Biotina. 
− Terapia prolongada com drogas anticonvulsivantes. 
− Alcoolismo crônico e DEP grave. 
 
− Sinais clínicos incluem: 
Queda de cabelo (afinamento e progressão de queda); 
Erupção de pele; 
Dermatite seborréica; 
Letargia e hipotonia (em crianças). 
 
Toxicidade mínima -
 
não são evidenciados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Vitamina C 
 
Corresponde a todos os elementos que exibem a atividade 
do ácido ascórbico ácido-L-ascórbico; ânion L-ascorbato 
e ácido deidroascorbico. 
 
Seres humanos devem obter da dieta pela ausência da 
enzima L-glucoronolactona oxidase. 
 
É um potente agente antioxidante, doando elétrons entre 
os carbonos 2 e 3. 
 
Estrutura/ metabolismo 
• É uma vitamina hidrossolúvel 
• Vitamina C = todos os compostos com atividade 
biológica do ác ascórbico (monoânion de ascorbato, 
ac deidroascórbico) 
• Ác. desidroascórbico (forma oxidada) → > absorçãodo que ác. ascórbico (forma reduzida) 
 
 
 
• Forma biologicamente ativa: ASCORBATO 
(reversivelmente oxidado a semideidroascorbato e 
radical ascorbato) 
• Absorção: por transporte ativo dependente de sódio 
• Saturação concentração na mucosa > 6mmol/L 
• Excesso não absorvido: substrato para metabolismo 
das bactérias intestinais 
• Plasma: Ascorbato e deidroascorbato circulação nas 
formas livres ou ligados a albumina, com diferentes 
captações pelos tecidos (ascorbato: mecanismo ativo, 
Deidroascorbato: difusão) 
• Ambas as formas são carreadas pelo sistema 
transportador da glicose 
• Hiperglicemia: Inibe a captação de ascorbato pelos 
tecidos 
• Excesso: excreção pela urina 
 
 
 
Função 
 
• Converte radical tocoferil em a- tocoferol, a forma ativa 
da vitamina E 
• Atua na fase aquosa como antioxidante, reciclando a 
vitamina E e prevenindo a peroxidacao lipidica e a 
oxidacao da LDL- c 
• NÃO age nos compartimentos lipofílicos para inibir a 
peroxidação lipídica 
• Ascorbato (forte agente redutor) → Reduz o radical 
tocoferoxil (formado na reação do a-tocoferol com os 
peróxidos lipídicos) → Capta os radicais oxigênio, 
evitando sua participação na formação de 
lipoperoxidos 
• Altas concentrações de ascorbato: ação pro - oxidante 
(reduz oxigênio molecular a superoxido) 
• Proteção do acido fólico e do a- tocoferol: da 
estabilidade ao acido folico (dihidrofolato e 
tetrahidrofolato) impedindo sua excreção; 
 
 
 
• Produção e manutenção do colágeno: hidroxilação da 
prolina para a formação da hidroxiprolina 
• Biosintese de carnitina: metilação de lisina e de 
metionina, 
• Síntese de neurotransmissores: co-fator para 
conversão de dopamina em Noradrenalina, triptofano 
em serotonina 
• Tirosina:Tirosina →b-hidroxilase (vit C)→ epinefrina 
• Sistema oxigenase: Reações de hidroxilação tornam 
substancias mais soluveis e consequentemente mais 
faceis de serem excretadas. Atua na hidroxilacao (7a-
hidroxilase) de colesterol durante a sintese de acidos 
biliares. 
• Absorção de ferro: ingestão simultânea de acido 
ascórbico e ferro favorece a absorção de ferro 
• Estimula a produção de leucócitos e de interferon 
(infecções por vírus) * ↑ resistência a infecções 
 
 
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Fonte: 
Frutas cítricas e sucos, hortaliças e vísceras ⇒ laranja, 
limão, tangerina, acerola, goiaba, tomate, couve, pimenta, 
brócolis 
 
Características 
• O teor de vitamina C varia de acordo com o solo, grau 
de maturação, transporte, tempo de prateleira, meio 
de conservação, estocagem e forma de cocção. 
• Destruída por oxidação (luz e calor), presença de 
bicarbonato de sódio e perdida na água de cocção 
(preserva-se na cocção rápida, a vapor ou em 
utensílios tampados 
• Refrigeração e congelamento rápido → retêm vit. C 
• Sucos e Polpas Processadas (compostos fenólicos, 
carotenóides...) → vit C estável! 
 
Biodisponibilidade: 
• <30mg/dia: absorção completa 
• 30-180mg/d: absorção de 70 a 90% 
• 1000mg/d: absorção de 80-95% 
• 1250mg/d: absorção de 50% 
• 1500mg/d: absorção de 50% 
 
Deficiência 
• Escorbuto: 
Manifestações: 
− hiperqueratose folicular, petéquias, alteração na 
cicatrização, degradação oxidativa de fatores de 
coagulação sanguínea 
 
− Inflamação e sangramento gengival 
 
− Em crianças: Anormalidade óssea, comprometimento 
do crescimento ósseo, hemorragia e anemia 
 
Toxicidade 
• Apresenta↓ toxicidade 
• Principais efeitos adversos após o consumo de doses 
(>3g/dia) 
• Diarréia e distúrbios gastrintestinais 
• ↑ Excreção de oxalato e risco de litíase renal por 
oxalato 
• ↑ Excreção de acido úrico 
• Efeitos pró-oxidantes 
• ↑ Absorção de ferro (sobrecarga)