Resumo - Neoplasias de Estômago e Delgado

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Renata Bittar 
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HISTOPATOLOGIA 
 
TUMORES MALIGNOS E BENIGNOS 
DO ESTÔMAGO E INTESTINO 
DELGADO 
 NEOPLASIAS MALIGNAS DO 
ESTÔMAGO 
3 tipos histológicos mais comuns: 
adenocarcinoma, linfoma e 
leiomiossarcoma. 
 
A maior parte das neoplasias do 
estômago é maligna, sendo mais de 
90% representadas pelo 
adenocarcinoma. 
 
Neoplasias benignas: leiomiomas, 
tumor carcinoide e lipomas. 
 
ADENOCARCINOMA 
GÁSTRICO 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Está em declínio nos países 
desenvolvidos, logo, o Brasil não faz 
parte dessa estatística. Isto pode ser 
explicado pela grande quantidade de 
casos de infecção pelo H. pylori que é 
um importante fator de risco para o 
câncer gástrico. 
 
3º câncer mais comum em homens e 5º 
mais comum em mulheres. 
 
2º tumor que mais mata no mundo. 
(o 1º é o câncer de pulmão) 
 
Mais comum em homens > 50 a 
(adenocarcinoma subtipo intestinal) 
 
Em mulheres jovens, predomina o 
adenocarcinoma do tipo difuso. 
 
A neoplasia mais comum e com alto 
índice de mortalidade é encontrado no 
Japão e China, possivelmente devido 
aos hábitos alimentares. 
 
Mais comum em HOMENS, NEGROS E 
> 50 ANOS. 
 
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO 
 
 Baixo nível socioeconômico 
 Grupo sanguíneo A 
 
 Gastrite crônica atrófica 
 
É A CONDIÇÃO PRECURSORA MAIS 
COMUM DE CÂNCER GÁSTRICO. Na 
maioria dos casos apresenta relação 
com o H. pylori, sendo chamada de 
gastrite atrófica multifocal. 
 
 Anemia perniciosa 
 
Pode levar a gastrite crônica atrófica de 
origem auto-imune. Há envolvimento do 
corpo gástrico – gastrite corporal difusa. 
 
 Dieta rica em nitrosaminas 
 Tabagismo 
 Cirurgia gástrica prévia 
 História familiar 
 Infecção pelo H. pylori 
 
A incidência de câncer gástrico é maior 
em pacientes com úlcera gástrica e 
infecção por H. pylori. Entretanto, não 
há estudos que demonstrem que a 
erradicação do H. pulori irá reduzir a 
incidência dessa neoplasia. 
 
 
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OUTROS FATORES DE RISCO 
 
 Dieta 
 
Dieta rica em alimentos defumados 
contendo nitritos ou compostos de 
nitrosamina; a colonização gástrica por 
micro-organismos, consequência de 
gastrite atrófica, acelera a conversão 
dos nitritos da alimentação em 
nitrosamina; ausência de refrigeração 
adequada dos alimentos; deficiência de 
vegetais e vitaminas B e C. 
 
 Tabagismo 
(o mesmo não ocorre com o álcool) 
 
 
 Vírus Epsteins-Baar 
 
Esse vírus é capaz de infectar as células 
epiteliais da mucosa gástrica e estudos 
demonstram que a maioria dos 
cânceres gástricos apresente evidência 
de infecção por este vírus. 
 
 Genética 
 
Anormalidade genéticas têm sido 
observadas na maioria dos indivíduos 
com adenocarcinoma gástrico: deleção 
do gene supressor tumoral p53 e a 
expressão dos oncogenes k-sam e c-
erbB2, e a superexpressão do gene da 
COX-2; mutações do gene APC; 
mutação do gene E-caderina. 
 
 Pólipos gástricos 
 
Entre os pólipos gástricos, aquele que 
apresenta potencial de malignização é o 
ADENOMA, logo, essa lesão tem que 
ser imediatamente removida quando 
diagnosticada. A Polipose 
Adenomatosa Familiar (PAF) determina 
50% de chance de formação de pólipos 
e é fator de risco para o câncer gástrico. 
 
 Metaplasia intestinal 
 
É consequência de gastrite atrófica. A 
presença de metaplasia completa no 
estômago, com presença de células 
caliciformes e epitélio com 
características absortivas idênticas às 
do delgado é sinal de alerta para o 
câncer. 
 
 Gastrite hipertrófica 
 
Ou doença de Ménétrier. É uma 
condição rara em que observamos 
hiperplasia de células mucosas do 
estômago, atrofia de células parietais e 
principais, aumento da espessura da 
mucosa fúndica, hipocloridria e 
enteropatia perdedora de proteínas. O 
risco para adenocarcinoma é de 15%. 
 
 Cirurgia gástrica prévia 
Ex: tratamento de úlcera péptica 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
a) Borrmann 
 Classificação macroscópica 
 Avalia forma de apresentação 
do tumor/aparência 
macroscópica da lesão 
 Ainda muito utilizada na prática 
oncológica 
 São descritos 5 tipos: 
 
 
IV: linite plástica = quando acometem 
todo o estômago 
 
 
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b) Lauren 
 Classificação 
microscópica/histológica e a 
mais utilizada 
 Divide em 2 tipos histológicos: 
subtipo intestinal e difuso. 
 
 
INTESTINAL DIFUSO 
Bem diferenciado Pouco 
diferenciado 
Formação de 
glândulas 
Ausência de 
formação 
glandular 
organizada 
Melhor 
prognóstico 
(prognóstico 
ruim) 
Pior prognóstico 
(prognóstico 
sombrio) 
Mais comum Menos comum 
Mais homens e 
velhos 
Mais mulheres e 
jovens sem 
história prévia de 
gastrite 
Não relacionado 
a esse grupo 
sanguíneo 
Relacionado ao 
grupo sanguíneo 
A 
Disseminação 
quase sempre 
hematogênica 
Disseminação 
por via linfática e 
por contiguidade 
Ausência de 
células em anel 
de sinete 
Células em anel 
de sinete 
(citoplasma repleto 
de muco, 
empurrando o núcleo 
para a periferia); 
células 
neoplásicas 
altamente 
indiferenciadas 
que se proliferam 
e infiltram os 
tecidos sem 
seguir nenhum 
padrão 
Relação 
ambiental (H. 
pylori) e gastrite 
crônica prévia 
Relação genética 
Localização 
preferencial nas 
porções distais 
(antro) 
Localização 
preferencial nas 
porções 
proximais (fundo) 
Pode ser 
precedido pelo 
surgimento de 
metaplasia 
intestinal e 
displasia 
progressiva, que 
culmina em 
neoplasia 
Não é precedido 
por metaplasia 
intestinal e 
displasia 
Embora possam 
penetrar a 
parede gástrica, 
geralmente 
crescem 
formando amplas 
massas coesivas 
que constituem 
tanto massas 
exofíticas quanto 
um tumor 
ulcerado 
Difícil observar 
massas mas 
evocam uma 
reação 
desmoplásica 
que endurece a 
parede gástrica 
Frequentemente 
as células 
contêm vacúolos 
apicais de 
mucina e esta 
pode estar 
presente no 
lúmen das 
glândulas 
Células 
desconexas que 
não formam 
glândulas e têm 
grandes vacúolos 
de mucina 
 
 
 
c) Borders 
 Classificação histológica 
 Divide em graus de 
diferenciação histológica: grau I 
(bem diferenciado), grau II, grau 
III e grau IV (anaplásico) 
 
 
 
d) OMS 
 Classificação macroscópica 
 Leva em consideração os 
aspectos histológicos, 
classificando os tumores 
gástricos em cinco tipos: 
 
 
 
 
 
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1) Tubular: arranjo tubular 
2) Papilar: arranjo papilar 
3) Mucinoso: abundante secreção 
de mucina 
4) Células em Anel de Sinete: 
células isoladas e com mucina que 
desloca o núcleo perifericamente 
5) Indiferenciado: sem arranjo 
característico 
 
 Correlacionando-se as 
classificações de Lauren e da 
OMS, o tipo intestinal de Lauren 
corresponderia ao 
tubular/papilar, enquanto o tipo 
difuso de Lauren corresponderia 
ao indiferenciado/células em 
anel de sinete. 
ESTADIAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOGENIA 
 
Mutação no gene CDH1  Produção de 
Caderina-E 
 
O gene CDH1 codifica a Caderina-E, 
proteína que contribui para a adesão 
intercelular epitelial. 
 
No câncer, há perda da função da 
proteína Caderina-E que passa a ser 
passo chave para o desenvolvimento do 
câncer gástrico difuso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NEOPLASIAS BENIGNAS DO 
ESTÔMAGO 
 
PÓLIPOS 
 
Pólipos,nódulos ou massas que se 
projetam acima do nível da mucosa 
circundante são identificador em mais 
de 5% das endoscopias GI superiores. 
 
Os pólipos podem se desenvolver como 
resultado de hiperplasia de células 
epiteliais ou estromais, inflamação, 
ectopia ou neoplasia. 
 
De acordo com a OMS, os pólipos e 
poliposes gástricos são classificados 
como: 
 
(1) Pólipos e Poliposes 
Hamartomatosos ou Anomalias do 
Desenvolvimento: 
 
a) de glândulas fúndicas 
b) síndrome de Peutz-Jeghers 
c) juvenis 
d) doença de Crowden 
e) pâncreas ectópico e hamartomas 
adenomiomatosos 
f) de glândulas gástricas heterotópicas; 
 
(2) Hiperplasia Foveolar Focal 
 
(3) Pólipos Hiperplásicos: 
a) esporádico 
b) lesões hiperplásicas em boca 
anastomótica 
c) associados a refluxo gastroesofágico 
 
(4) síndrome de Cronkhite-Canada 
 
(5) Outros (não neoplásicos e não 
classificados); 
 
(6) Adenomas. 
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Pólipos gástricos podem ainda estar 
associados a síndromes poliposas de 
natureza neoplásica 
(p. ex., polipose familia! do cólon) 
 
a) PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS E 
HIPERPLÁSICOS 
 
Representa 75% dos pólipos gástricos. 
 
50-60 anos de idade. 
 
Lesões reativas associadas à gastrite 
crônica. 
 
Geralmente se desenvolvem em 
associação com a gastrite crônica, que 
inicia a injúria e a hiperplasia relativa 
que leva ao crescimento do pólipo. 
 
Como o risco de displasia se 
correlaciona com o tamanho, pólipos 
maiores que 1,5cm devem ser 
removidos e examinados 
histologicamente. 
 
A maioria dos pólipos é menor que 1cm 
em diâmetro e é frequentemente 
múltiplo, particularmente em indivíduos 
com gastrite atrófica. 
 
ASPECTOS HISTOLÓGICOS 
Os pólipos têm glândulas foveolares 
alongadas, irregulares e cisticamente 
dilatadas. 
 
A lâmina própria é tipicamente 
edematosa com graus variáveis de 
inflamação aguda e crônica, e a 
ulceração superficial pode estar 
presente. 
 
b) PÓLIPOS DE GLÂNDULA 
FÚNDICA 
 
Ocorrem esporadicamente e em 
indivíduos com polipose adenomatosa 
familiar (PAF). 
 
A sua incidência tem aumentado 
significativamente devido ao uso de 
inibidores de bomba de prótons. Isso 
provavelmente reflete a secreção 
aumentada de gastrina (estimula a 
secreção de HCl) em resposta à acidez 
gástrica reduzida e à hiperplasia 
glandular resultante. 
 
5x mais comum em mulheres e +- 50 
anos. 
 
Podem ser assintomáticos ou 
associados a náusea, vômito ou dor 
epigástrica. 
 
Os pólipos ocorrem no corpo e fundo do 
estômago e são lesões bem 
circunscritas com superfície lisa. 
 
Podem ser solitários ou múltiplos e são 
compostos por glândulas cisticamente 
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dilatadas, irregulares, delineadas por 
células parietais e principais achatadas. 
 
A inflamação é tipicamente ausente ou 
mínima. 
 
ADENOMA GÁSTRICO 
 
Pólipo adenomatoso. 
 
Neoplasia benigna, circunscrita e 
formada por estruturas tubulares e 
vilosas revestidas por epitélio 
displásico. 
 
10% de todos os pólipos gástricos. 
 
Sua incidência aumenta 
progressivamente com a idade – 50 a 60 
anos de idade e em pacientes com PAF. 
 
3x mais homens afetados. 
 
Similarmente às outras formas de 
displasia gástrica, os adenomas quase 
sempre ocorrem em segundo plano em 
relação à gastrite crônica com atrofia e 
metaplasia intestinal. 
 
O risco de adenocarcinoma em 
adenomas gástricos está relacionado ao 
tamanho da lesão e é particularmente 
elevado em lesões maiores que 2cm de 
diâmetro. 
 
Lesões solitárias com menos de 2cm de 
diâmetro, mais comumente localizadas 
no antro. 
 
A maioria possui epitélio colunar do tipo 
intestinal. 
 
Por definição, todos os adenomas do 
TGI têm displasia epitelial, que pode ser 
classificada como de baixo ou alto grau. 
 
Ambos os graus podem incluir dilatação, 
alongamento e hipercromasia dos 
núcleos das células epiteliais, 
superpopulação epitelial e 
pseudoestratificação. 
 
A displasia de alto grau é caracterizada 
por atipia citológica mais grave e 
arquitetura irregular, incluindo 
brotamento glandular e estruturas de 
glândulas-dentro-de-glândula, ou 
cribiformes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 NEOPLASIAS DO INTESTINO 
DELGADO 
 
As neoplasias do ID são raras, 
representando apenas 1 a 6% de todas 
as neoplasias do tubo digestivo. 
 
60% dos tumores do ID são benignos. 
 
Neoplasias malignas mais comuns: 
linfomas, turmor carcinoide e 
adenocarcinoma + tumores de estroma 
gastrointestinais já abordados acima. 
 
TUMORES MALIGNOS 
 
São incomuns. 
 
Sua baixa frequência é atribuída ao 
trânsito intestinal rápido, escassez de 
bactérias, presença de IgA secretora e 
resistência da mucosa à ação de agente 
cancerígenos. 
 
Adenocarcinoma é mais comum no 
duodeno, especialmente na ampola de 
Vater, em indivíduos acima de 50 anos. 
Os tipos polipoide e ulcerativo 
predominam no duodeno; lesões 
estenosantes em anel de guardanapo, 
similares às do cólon, ocorrem no íleo e 
evoluem com metástases em linfonodos 
regionais, no fígado e nos pulmões. 
 
O prognóstico é ruim, visto que o tumor 
é assintomático por longo tempo. 
O adenocarcinoma da ampola de Vater, 
mais comum no gênero masculino, pode 
originar-se em: mucosa duodenal, 
porção distal do colédoco, cabeça do 
pâncreas e na própria papila. 
 
A lesão é geralmente exofítica, causa 
obstrução biliar e manifesta-se com 
icterícia intermitente e colangite.