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DOENÇAS MIELINIZANTES Doença que está degenerando a bainha de mielina. • Esclerose Multipla (EM) • Autoimune; • Inflamatória; • Desmielizante; • Multifatorial; • Degenereativa (substância negra e cinzenta SNC) Coordena os movimento; • Baixa vitamina C; • Vírus e bactérias semelhantes as mielinas. • DIAGNÓSTICO • Complexo (falta de marcador específico) • Critérios de macdonald + RM+ LCR • CLASSIFICAÇÃO DA EM • EMRR- Esclerose múltipla recorrente remitente> 80% • EMSP- Esclerose múltipla secundária persistente> 10% • EMSP- Esclerose múltipla primária persistente>8% • SCI- Surtos isolados> 8% • CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA OS PROTOCOLOS DE TRATAMENTO DA EM • 2 ou mais surtos com remissão incompleta ou presença de nova lesão • Atividade de doenças no ano anterior mesmo usando medicamento modificador, na ausência de toxidade e/ou falta de adesão • CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO • Diagnóstico de EMPP primária persiste • Elevação dos transaminase hepáticas • Linfócitos abaixo de 1000/mm3 de sangue • Intolerância, hipersensibilidade ou contraindicação aos medicamentos modificadores • CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA FINGOLIMODE • Bloqueio atrioventricular ou sinoatrial • Histórico de IAM ou isquemia cardíaca • HAS não controlada • Apneia do sono grave • CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA NATALIZUMANBE • Pacientes com lemp/Leucoencefalopatia multifocal progressiva • Pacientes imunossuprimidos • CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA ALENTUZUMABE • História de AVE isquêmico e IAM • Hipersensibilidade • Uso de anticoagulantes • HIV • CRIANÇAS E ADOLESCENTES • Descartar leucodistrofia • Tratar com beta-interferona, fingolimode ou glatirâmen • GESTANTES • Não usa imunomoduladores • Não usa imunossupressores • Beta-interferona 1a (Biomanguinhos) é segura • TRATAMENTO MEDICAMENTOSO • Provoca melhora clínica e funcional • Reduz as comorbidades • Atenua os sintomas • Os glicocorticoides tratam os surtos e trazem benefício clínico em curto prazo • Os MMCD tem 2 objetivos: 1) Reduzir as células imunoge^nicas circulares, suprimir a adesão delas ao epitélio; 2) Tratamento sintomático também deve ser incluído. • TRATMENTO DO SURTO DA EM • Metilprediminizona 1g via intravenosa por 5 dias; • A plasmaferase é um bom coadjuvante na terapia contra exacerbações nas formas recorrentes caso os pacientes não respondam as altas doses de glicocorticoides • MMCD- BETA-INTERFERONA (R$8299,00) • Aumentam a expressão da IL 10; • Diminui a proliferação de TH1 • Diminui a apresentação de antígenos; • Regulação negativa de MHC na micróglia; • Diminui o fluxo de células inflamatórias para o SNC. • MMCD- GLATIRÂMER (R$6189,72) • Estimulam TH2 aumentando (IL) 4, 5, 10, 13, 27 E T6 Beta; • Isso aumenta a expressão de treg e reduz o 6 IH17, principal responsável pelas doenças autoimunes do SNC. • MMCD- TERIFLUNOMIDA (R$6893,00) • Droga citoplasmática que inibe a enzima Di-hidro-oratato, redutase, interrompendo a formação de bases pirimídicas de DNA; • Isso leva a supressão de linfócitos T. • MMCD- FUMATO DE DIMETILA (R$7954,00) • Ação incerta; • Reduz a proliferação de linfócitos TCD4 e das APC (Células dendríticas e macrofagos) • Afeta o metabolismo de glicose das células T efetoras e de memórias. • MMCD- FINGOLIMODE (R$6875,00) • Ação incertas • Reduz a migração de linfócitos T por linfócitos para SNC; • Consegue retardar a progressão da incapacidade de EMRR. • MMCD- NATALIZUMABE (R$8487,70) • Indicado como primeira opção de tratamento para casos de EMRR em alta atividade da doença; • Teceira linha na EMRR de baixa ou moderada atividade • Inibe seletividade molécular de adesão e liga-se à imunidade a 4B1 da integrona, altamente expressa na superfície de todos os leucócitos. • ALENTUZUMABE (R$58388,12) • Substitui a natulizumabe em pacientes com EMRR de alta atividade da doença; • Anticorpo anti-CD52 presentes nos linfócitos T,B, NK, macrófagos e células dendríticas • LINHAS DE TRATAMENTO DA EMRR COM MMCD (BAIXA OU MODERADA) • Primeira linha: Beta interferonas, glatiramer, teriflunomida, fumarato de dimetila ou azalioprina. • Segunda linha: Fingolimode. • Terceira linha: Natalizumabe. ELA Doença que está degenerando a bainha de mielina. • ESCLEROSE- Endurecimento • LATERAL- Porção lateral da medula espinhal (neuro motor superficial/ neuro motor inferior) • AMIOTRÓFICA- Atrofia muscular • EPIDEMIOLOGIA • Homens • Brancos; • Atletas; • T=3 a 5 anos; • Consumo de glutamato, neurotransmissor mais neuroestimulante. • DIAGNÓSTICO 1. Imagem (TC OU RNM) 2. Eletroneromiografia 3. Clínicos: Comprometimento do NMS e (Bulbar)> do NMF - Disfagia - Disartria - Edema de glote Tronco cerebral: - Paralisia muscular - Hiperflexia tendinosa - Faciculações (espasmos) - Espasticidade - Perda de equilíbrio - Perda de sustentabilidade - Dor - Crise de risos e choros imotivados - Eutanase> Pancoroneo • TRATAMENTO MULTIDISCIPLINAR 1. Fisioterapia 2. Nutricionista 3. Fonodiologo 4. Psicológo 5. Enfermagem • TRATAMENTO ESPECÍFICO • RILUZOL • Via oral • Mecanismo de ação: Bloqueia receptores NMDA- Glutamatérgicos, reduzindo a neuro toxidade provocando pelo glutamato. • Efeitos colaterais: Neuroxidade, heparotoxidade, aminésia anterográda • EDARAVONE • Mecanismo de ação: Bloqueia radicais livres responsáveis pelas funções nervosas. • Efeitos colaterais: Nefrotoxicidade e hepatotoxicidade. • TRATAMENTO SINTOMÁTICO • Igual ao da EM MIASTEMIA GRAVIS (MG) • Autoimune: Autoanticorpo contra receptores de acetilcolina nas junções neuromusculares. • SINTOMAS • Ptose palpebral • Diplopia (Visão turva) • Disfasia • Disartria • Dispneia • Afetam mais a face • TRATAMENTO • Sintomas leves: Plasmaferáse • Sintomas moderados: - Anticolinase> inibem a acetilcolina - Piridostigmina • Sintomas graves: - Rituximabe- AC anti- CD-20 • - Ecolizumabe- AC anti- C5 complementp OSTEOPOROSE • Redução da densidade mineral ósseo (MDO) • Aumento no risco de fraturas no quadril, fêmur, vertebral • FISIOPATOLOGIA • Os dois tipos de células • Osteoblastos (formação óssea) = Ca++ sangue > Ca++ osso • Osteoclastos (Reabsorção óssea) = Ca++ ósseo > Ca++ sangue • CAUSAS • Genética + deficiência hormonal • Diminuição do cálcio a partir dos 45 a 50 anos • Na Menopausa: Baixa de estrógeno • Na Andropausa: Baixa de testosterona • Entre 60 a 70 anos • DIAGNÓSTICO • Densitometria óssea- mede a DMO • TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO • Cálcio: 1200mg/ dia + vitamina D: 1000-2000UI/ dia ou 7000-2000UL/ semana • TRAMANETO FARMACOLÓGICO 1) ANTIRREABSORTIVOS (INIBE OS OSTEOCLASTOS) 1.1) TRH (Terapia de reposição hormonal) • Reduz 30% os riscos de fraturas de quadril; • Reduz 45% risco de fraturas de fêmur; • Podem ser via oral, tópico e vaginal. • Estriol • Estriotradiol • Estrógenos conjugados • Tibolona Cuidados: Câncer de mama, câncer de colo uterino e TEP 1.2) Biofosfanatos • Alendronato 70mg (1x na semana) - Tomar em jejum e evitar alimentar (30-60min após adm) - Evitar o decúbito por 30 min. Efeitos colaterais: - Sintomas flu-like - Osteoporose de mandíbula • Risedronato 35mg (1x na semana) • Ibandronato 150mg (1x mensal) 1.3) SERM: moduladores dos receptores de estrogênio • Raloxifeno • Tamoxifeno• Clamifeno Efeitos colaterais: - TEP (8x) - Efeito do climatério - Fagáceos - Insônia - Mau humor 1.4) ANTICORPOS ANTI-RACK • Neutralizam o rank > ativa os osteoclastos > sem o rank a proteína entra em apoptose. • Denusumabe: (Prolia) > SC, 1x em 6 meses - Reduz o risco de fraturas: - Cervical 50% - Quadril 70% - Fêmur 70% 2) FORMADORES ÓSSEOS • Aumentam osteoblastos 2.1) TERIPARATIDA • Forteo> SC, diária • Análogos de PTH (Paratormônios) CÂNCER DE PRÓSTATA • Benigno (HPB)- Hiperplasia prostática benigna • TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 1) Prostatectomia (cirurgia) 2) Braquiterapia (Radio direto no saco escrotal) 3) Castração cirúrgica • TRAMANETO FARMACOLÓGICO Quando usar? 1) Quando a cirurgia não for realizada 2) Pré-operatório (Diminuir o tumor) 3) Pós-operatório (Eliminar resíduos de células tumorais Leve: (Psa:10-20) Moderado: (Psa:20-40) Grave: (Psa >40) 1) ANÁLOGOS DO LHRS (Hormônio liberador de LH) • Goserrelida • Leupnolida Mecanismo de ação: Suprime a liberação de LH e diminuição de testosterona 2) ANDROGÊNIOS Mecanismo de ação: Suprimem a enzima CYP 17 na glândula adrenal, impedindo a síntese de testosterona. • Abiraterona • Ceconazol 3) BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ANDROGÊNIOS • Bicalutamida • Atalutamida • Flutamida Efeitos colaterais: - Disfunção erétil - Fogachos - Osteoporose - Erupção cutânea, dermatite 4) QUIMIOTERAPIA (DOCETAXEL IV) Mecanismo de ação: Inibe a formação dos microtúbulos, impedindo a divisão celular (mitose). Efeitos colaterais: - Alopecia - Êmese (vomito) - Mielotoxidade - Erupção cutânea, dermatite 5) TERAPIA CONTRA CÉLULAS ALVO • Anticorpos monoclonais: • Anti-Psam • Anti-JRS5 CÂNCER DE MAMA • TRATAMENTO 1) Cirurgia (mastectomia) 2) Radioterapia 3) Farmacologia • FINALIDADE DA FARMACOLOGIA 1)Neoadjuvante pré-operatório • Reduz para ajudar na cirurgia 2)Adjuvante pós-operatório 3) Cuidado paliativo> Quando não tem cura 4) Efeito curativo 5) Manutenção (Prevenção de recidivas) ANTIESTROÊNICOS 1) Moduladores dos receptores de estrógenos • Tomaxifeno • Raloxifeno Mecanismo de ação: Bloqueiam is receptores de estrógenos nas células neoplásicas. 2) IA (INIBIDORES DA AROMATASE) • Produz testosterona > bloqueia a aromatase> impede estrógenos • Anastazol • Letnozsol • Flulemestano • QUIMIOTERAPIA 1) ANTIBIÓTICOS: • Vincristina • Vimblastina • Doxorrubicina Mecanismo de ação: Inibem replicação do DNA 2) TOXANOS • Doxetazel Mecanismo de ação: Inibe o fuso mitótico 3) INIBIDORES DO CHECK POINT IMUNOLÓGICO • Pembolizumabe Mecanismo de ação: Inibe o checkpoint imunológico, fazendo com que o sistema imune ataque as células tumorais. 4) INIBIDORES DA PARP (peptídeo presente na membrana da célula cancerígena) • Palpitaribe (AC anti-parp) 5) ANTICORPOS ANTI (HER 2) • Receptores de estrógeno- 2 (presentes apenas nas células tumorais) • Trazutumabe CÂNCER DE OVÁRIO • TRATAMENTO Cirurgia Radioterapia Farmacologia: 2 e 3 do Câncer de mama
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