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Fisiopatologia e Dietoterapia nas 
Alterações no Estado Nutricional 
“Desnutrição” 
UNIG - Curso de Nutrição – 6º Período 
Disciplina: Nutrição Clínica II 
Docente: Etiene Picanço 
↑ Gasto Calórico e 
Nutricional 
↓ Consumo 
Alimentar 
Desnutrição Protéico-Calórica (DPC) 
 
• Ocorre quando a 
quantidade de proteínas 
e/ou calorias é inadequada 
para atender às 
necessidades nutricionais 
de um indivíduo. 
 
Fatores determinantes das manifestações 
clínicas da Desnutrição 
• Intensidade relativa do déficit 
de proteína ou energia 
 
• Gravidade e duração das 
deficiências 
 
• Idade do paciente 
 
• Causa da deficiência 
 
• Associação com outras 
doenças nutricionais ou 
infecciosas 
 
Etiologia da Desnutrição 
• Primária: 
– provém da ingestão 
alimentar inadequada 
(déficit de alimentos). 
 
• Secundária: 
– Resulta de doenças que levam 
a uma baixa ingestão de 
alimentos, absorção ou uso 
inadequado dos nutrientes. 
– Desenvolvimento poderá 
ser: 
• Lento: doença crônica; 
• Rápido: doença aguda; 
– Causas: 
•  da ingestão calórica e 
proteica; 
•  das necessidades 
nutricionais; 
 
Causas 
da 
DPC 
Sócio-econômicos 
Ambientais Biológicos 
Fatores causais sócio-econômicos 
da DPC 
• Pobreza: 
– reduz disponibilidade de 
alimento, condições de 
vida insalubres, cuidado 
inadequado de crianças. 
• Ignorância; 
• Práticas inadequadas de 
desmame; 
• Violência; 
• Privação materna; 
• Abandono de idosos; 
• Práticas culturais e sociais 
(tabus alimentares). 
Fatores Ambientais causais da DPC 
• Condições que conduzem a 
ESCASSEZ de alimentos: 
– condições de vida 
insalubres (POBREZA), 
com superpopulação: 
•  infecções 
– padrões de agricultura; 
secas; 
– inundações; 
– Guerras. 
Fatores Biológicos causais da DPC 
• Desnutrição materna durante 
a gravidez; 
• Doenças infecciosas: 
– diarréia, 
– AIDS, 
– Tuberculose,... 
• Balanço nitrogenado negativo 
causado por: 
– anorexia, 
– vômitos, 
– hipercatabolismo, 
– reduzidacapacidade absortiva 
Fatores CAUSAIS da DPC 
• Ingestão insuficiente 
 
• Atividade excessiva 
(aumentado gasto energético) 
 
• Baixa absorção e/ou utilização 
de nutriente 
 
• Estresse psicológico ou 
emocional 
 
• Patologias com aumento das 
necessidades energéticas e 
nutricionais (estado 
HIPERCATABÓLICO) 
 
 
Incidência da Desnutrição 
 
• DEP pode ocorrer em 19% a 
80% dos pacientes 
hospitalizados por diversos 
estados mórbidos. 
 
• DEP aumenta 
significativamente o tempo 
de internação hospitalar. 
 IBRANUTRI, 2001 
Prevalência da desnutrição no 
Brasil 
• Estudo BRAINS: 
• Brazilian Investigation of 
Nutritional Status on hospitalized 
patients 
• 19.222 pacientes 
internados em 110 
hospitais: 
• Públicos: 39 
• Privados: 56 
• Mistos: 11 
• Filantrópicos: 4 
• Avaliação Nutricional em 
até 48h após-internação 
• Resultados nos ADULTOS: 
• Total de Desnutrição: 24% 
• Desnutrição MODERADA: 
18,3% 
• Desnutrição GRAVE: 5,7% 
 
 
• Resultados nos IDOSOS: 
• Risco nutricional: 38,4% 
• Desnutridos: 30,8% 
 
 
Rev. Bras. Nutr. Clin, 2013; 28(4):255-63. 
Causas da desnutrição intrahospitalar 
 
Náuseas e 
vômitos 
Má absorção 
 Diarreia 
Ansiedade 
Dor 
Depressão 
Ambiente 
hospitalar 
Jejum para 
exames 
Medicamentos 
 Aumento das 
necessidades 
Causas da DPC em pacientes 
hospitalizados 
Redução da ingestão oral: 
– anorexia, náuseas, disfagia, dor, obstrução GI, dentição deficiente, 
pobreza, idade avançada, isolamento social, terapia medicamentosa 
excessiva, depressão,... 
 
Aumentada perda de nutrientes: 
– má-absorção, diarreia, sangramento, glicosúria, nefrose, drenagem de 
fístula, enteropatia perdedora de proteína; 
 
Aumentadas as necessidades nutricionais: 
– febre, infecção, neoplasias, cirurgia, traumatismo, queimaduras, 
medicamentos. 
 
SANTOS ET AL, 2017 
Consequências da desnutrição 
Desnutrição 
Morbidade 
Cicatrização de 
feridas 
Infecções 
Complicações 
Convalescência 
Mortalidade 
Tratamento 
Período de 
internação 
CUSTO QUALIDADE 
DE VIDA 
Fisiopatologia da DPC 
• Desenvolve-se gradualmente 
ao longo de semanas ou 
meses. 
 
• Permite uma série de AJUSTES 
METABÓLICOS e 
COMPORTAMENTAIS que 
resultam em demandas 
reduzidas de nutrientes. 
 
• OBJETIVO: a preservação da 
vida. 
 
• A INANIÇÃO altera a 
distribuição dos substratos 
metabólicos em 2 padrões: 
– Agudo 
– Crônico 
 
• Sendo mediada pelo 
desequilíbrio metabólico 
desencadeado pelas 
alterações hormonais 
(insulina, glucagon,...). 
 
Características da DESNUTRIÇÃO 
(Inanição) AGUDA - SEM estresse 
 Ocorre entre 24 a 72h de jejum (<72h) 
 15h de jejum: 
 adaptações metabólicas devido a HIPOGLICEMIA e a redução de 
aminoácidos livres no plasma 
 Alterações hormonais: 
  insulina;  glucagon,  catecolaminas,  epinefrina ( TMB) 
  gliconeogênese (fígado e rim) 
 Substratos da gliconeogênese: 
 lactato, Glicerol e aminoácidos (glutamina e alanina) 
 
Características da DESNUTRIÇÃO 
(Inanição) PROLONGADA – SEM estresse 
 Após as primeiras 72h de inanição: 
 alterações adaptativas que favorecem a mobilização de gordura e 
conservação da massa proteica. 
 
  beta-oxidação e  oxidação de glicose: 
 Gordura passa a ser principal combustível oxidativo do cérebro 
 
 os AGs são oxidados de forma menos completa: 
  formação de Corpos Cetônicos 
 
  velocidade da gliconeogênese 
 
 Há MENOR catabolismo de proteínas pelo músculo 
 
 
Características da DESNUTRIÇÃO 
(Inanição PROLONGADA - SEM estresse) 
 
 ADAPTAÇÃO: 
 conserva o teor de proteínas no músculo. 
 
  N urinário: 
 3 a 4g/dia – 25g de ptn/dia 
 perda de aproximadamente 100g de massa muscular 
 
  TMB (10 a 15%): 
  Processos bioquímicos e fisiológicos; 
  Gastos de energia em: Bomba Sódio/Potássio; Renovação protéica; 
Regulação da temperatura corporal; Resposta inflamatória; Função dos órgãos; 
 
Características da DESNUTRIÇÃO 
(Inanição) COM Estresse 
 Estado HIPERMETABÓLICO e HIPERCATABÓLICO 
 Mediado por: 
  catecolaminas; 
  glicocorticóides; 
  glucagon 
 Catabolismo proteico importante: 
 perda de massa muscular – PROTÉOLISE 
 
COMPARAÇÃO entre as reações metabólicas ao jejum de curta e longa duração: 
Desnutrição (Inanição) 
AGUDA (<72h) 
Desnutrição (Inanição) 
 PROLONGADA (> 72h) 
  Glicogenólise 
  oxidação de glicose 
 Depleção das reservas de glicogênio 
  oxidação de glicose 
  lipólise 
  cetogênese hepática 
  lipólise 
  cetogênese hepática 
  catabolismo protéico   catabolismo protéico 
 Gasto energético transitoriamente 
aumentado 
  Gasto energético 
CARACTERÍSTICAS 
FISIOLÓGICAS 
Desnutrição 
NÃO Complicada 
Desnutrição COMPLICADA 
(associada a doenças) 
Catecolaminas   
Glucagon   
Cortisol   
Insulina   
Citocinas variada  
Velocidade Metabólica   
Proteólise   
Gliconeogênese   
Excreção de Nitrogênio   
Utilização de AG   
Adaptação à Desnutrição presente ausente 
Resposta hormonal e suas consequências 
Hormônios Concentração 
durante o 
jejum 
Efeito nos tecidos 
Insulina Diminuída Aumenta a glicemia, aumenta o catabolismo 
proteico e lipídico, diminui a síntese proteíca 
Glucagon Aumentada Estimula a gliconeogênese e a glicogenólise, 
aumenta a degradação proteíca no fígado 
GH Aumentada Estimula a lipólise, reduz síntese de uréia 
IGF-1 Diminuída Reduz a síntese proteica e induz degradação 
de proteína, sem feed-back negativo com GH 
Glicocorticóides Aumentada Aumenta a degradação proteica, a lipólise e a 
gliconeogênese 
Epinefrina Aumentada Diminui proteólise e aumenta lipólise, reduz 
síntese de uréia 
T3 e T4 Diminuída Reduz taxa metabólica basal, diminuindo, 
desta forma, a necessidade de lipólise e 
proteólise 
Finn & Dice, 2006 
Consequências fisiológicas da 
DesnutriçãoProteico-Calórica 
Consequências progressivas da depleção 
proteica sobre a massa corpórea magra: 
•  massa muscular estriada 
•  proteína visceral (albumina, transferrina, ptns 
transportadoras) 
•  resposta imunológica 
•  cicatrização 
•  da função orgânica: intestino, fígado, coração 
•  adaptação reduzida ao estresse 
  
• MORTE (70% do N corpóreo):  chances de recuperação 
devido a morte nitrogenada 
 
ÓRGÃOS OU 
SISTEMAS 
CARACTERÍSTICAS 
Peso Corporal  Perda entre 5 a 10%, quando > 40%  morte; 
 Depleção de tecido adiposo () e muscular ();  Órgãos 
viscerais; 
  devido a retenção de Sódio e água corporal; 
Coração  Alterações cardíacas quantitativas e qualitativas; 
  volume;  contrações e volume do VE; 
  glicogênio do miocárdio; 
 atrofia miofibrilar; edema intersticial; 
Pulmões  Alterações mínimas no parênquima; 
  de massa e força dos músculos da respiração; 
  resposta ventilatória à hipóxia 
Trato 
Gastrintestinal 
  motilidade gástrica;  secreção do HCl; 
  massa total do ID (atrofia de mucosa e perda de 
vilosidades); 
  renovação de células epiteliais; 
  atividade das dissacaridases; 
  infiltração linfocítica; 
Fígado   massa hepática, com histologia normal; 
 depleção de lipídios, proteínas e glicogênio; 
 preserva o no de hepatócitos; 
  síntese hepática ( albumina e transferrina); Na deficiência protéica 
grave  Kwashiorkor 
 Fígados Aumentados por: Infiltração gordurosa e excesso de glicogênio 
Rins   massa renal, com histologia normal; 
 função renal preservada, exceto por: comprometer capacidade de 
concentração decorrente da redução no gradiente osmótico medular; 
Sistema 
Endócrino 
  Tiroxina; Conversão de T4 em T3; 
  testosterona,  LH e FSH em Homens; 
  Gonadotropina e estrogênios em Mulheres; 
Sistema 
Imunológico 
  contagem de linfócitos periféricos; 
  % de linfócitos T;  imunidade humoral; 
 neutropenia discreta; 
Cicatrização 
de Feridas 
 Retardo da neovascularização; da proliferação de fibroblasto e síntese 
de colágeno; 
 Edema associado à hipoalbuminemia; 
 Deficiência de micronutrientes; Balanço nitrogenado negativo 
Manifestações Clínicas da DPC 
MARASMO KWASHIORKOR 
 Evolução gradual (meses); 
 Quando associada a doenças: resulta 
de doenças crônicas (CA, DPOC,...); 
 Evolução rápida (semanas); 
 Resulta de doença aguda potencialmente fatal 
(traumatismo, queimaduras, sepse,...); 
 Estágio final do processo de caquexia 
 Forma ADAPTADA da DEP 
 Induz menos apatia (adaptado) 
 Apetite preservado 
 Deficiência predominante de proteína; 
 Forma NÃO adaptada da DEP 
 Apatia e letargia 
 Diminuição do apetite (anorexia); 
  depósitos de gordura subcutânea 
 paciente emagrecido: “pele e osso” 
  tecido adiposo e massa muscular 
(desgaste muscular) 
 Sem dermatite 
 Paciente NÃO emagrecido (mascarado pelo 
edema) 
 Lesões de pele (dermatite), escaras, má 
cicatrização 
 Gordura subcutânea preservada 
 Atrofia muscular (perda de massa muscular) 
MARASMO KWASHIORKOR 
  ingestão proteica 
  ingestão calórica 
  ingestão proteica 
 ingestão calórica relativamente normal 
 Não edematoso  Edema em membros inferiores, 
extremidades 
 Edema de face ( + grave) 
 Edema em alça intestinal (+ grave) 
 Pele seca e enrugada 
 Cabelo escasso, fino, sem brilho e seco 
 Bochechas encovadas 
 Cabelo seco, despigmentado e quebradiço 
 Abdome plano ou escavado 
 Sem sinais de hepatomegalia 
 Abdome distendido 
 Hepatomegalia 
 Infiltração gordurosa (esteatose hepática) 
 Diarreia e Vômitos  Diarreia (edema de alças intestinais) 
DPC - Marasmo 
DPC – Kwashiorkor 
Conceito NOVO 
• “Kwashiorkor”: 
– induzido por um processo inflamatório em paciente que, 
na maioria dos casos, já era marasmático. 
 
• Na falência de múltiplos órgãos, PACIENTE GRAVE, a 
Síndrome de Kwashiorkor se desenvolve rapidamente, 
independente do estado nutricional prévio. 
 
Cuidado Nutricional na DPC 
Estratégias de tratamento 
 
 1) Resolver as condições que ameaçam a vida: 
 Distúrbios hidroeletrolíticos (SRO oral ou SNG); infecções; 
alterações hemodinâmicas (insuf. Cardíaca, edema pulmonar, 
hipóxia grave); anemia grave; acidose metabólica; hipotermia e 
hipoglicemia; deficiência grave de Vit. A 
 2) Restauração homeostática de estado nutricional: 
 - Deve começar tão logo as medidas anteriores tenham sido 
estabelecidas 
 - Substituir os déficits teciduais de nutrientes rapidamente e de 
forma segura, evitando rupturas metabólicas deletérias 
 
3) Garantia de reabilitação nutricional: 
 
 - Após 2 a 3 semanas: introdução gradual de alimentos 
tradicionais  Esse passo deve ser dado quando desaparecer o 
edema, melhora das lesões cutâneas, paciente estiver ativo, 
apetite restaurado 
 - Estimulação emocional e física 
 
 
 
Avaliação Clínica 
Identificação do paciente 
Nome, número do prontuário, idade, 
sexo. 
 
Quadro Clínico do paciente: 
História da Doença Atual (HDA): 
Diagnóstico clínico (médico) 
 
História Patológica Pregressa (HPP) 
 
Prescrição medicamentosa 
 
Laudos e exames 
Processo de Assistência Nutricional 
• Etapas: 
1. Avaliação nutricional (Triagem e av. antropométrica) 
2. Diagnóstico nutricional 
3. Intervenção nutricional (planejamento) 
4. Monitoração e reavaliação nutricionais 
Classificação 
- Com risco nutricional 
- Sem risco nutricional 
1. Avaliação nutricional (Triagem e av. antropométrica) 
Avaliação antropométrica 
PESO CORPORAL: 
 
Peso Habitual 
Peso atual 
Quando é possível pesar o 
paciente 
IMC atual e ideal 
 
Peso estimado e teórico 
Paciente acamado 
 
Peso ajustado (obesidade) 
Interpretação da alteração do peso 
Avaliação antropométrica 
ESTATURA 
 
Estimada 
Altura do joelho (cm) 
Aferida 
Vias de alimentação 
• Oral 
 
• Sonda nasogástrica 
 
• Sonda orogástrica 
 
• Gastrostomia 
 
• Jejunostomia 
Avaliação Dietética 
Alimentação via oral 
 
Dificuldades para alimentação 
 
Escolha da consistência da dieta 
 
 Branda 
 Pastosa 
 Semilíquida 
 Líquida 
 Líquida sem resíduo 
HOMENS 66,47 + 13,75 (P) + 5,0 (E) – 6,8 (I) 
MULHERES 655,1 + 9,56 (P) + 1,85 (E) – 4,7 (I) 
Onde, P = Kg, E = cm e I = idade 
GET = TMB x FA x FI x FT 
TMB = taxa metabólica 
basal 
FA = fator atividade 
FI = fator injúria 
FT = fator térmico 
3. Intervenção nutricional (planejamento) 
Pacientes enfermos: 
•Harris Benedict 
•Regra de bolso 
 
Estratégias Nutricionais na DPC 
• Dieta Hipercalórica: 
– Calcular as necessidades 
calóricas segundo: 
• Sexo 
• Idade 
• Atividade física 
• PESO ATUAL 
• Acréscimo calórico: 
– 500 a 1000kcal 
• Refeições em horários fixos 
• Evitando jejum > 3h 
 
• Aumentar oferta 
nutricional de forma 
LENTA e GRADUALMENTE, 
evitando: 
– Desconforto gástrico 
– SÍNDROME DE 
REALIMENTAÇÃO: 
• “Overfeeding” 
• Desequilíbrio no 
funcionamento cardíaco e 
pulmonar 
• Desequilíbrio eletrolítico 
Distribuição dos Macronutrientes na 
DPC 
Distribuição calórica: 
• Proteínas = 12 a 15% 
• Lipídeos = 30% 
• Carboidratos = 
complementar o VET. 
• Suplementar 
micronutrientes quando 
necessários para atingir 
recomendação diária. 
Regra de “Bolso”: 
• Calorias diárias: 
– 25 a 35kcal/kg 
 
• Proteínas: 
– 1,2 a 1,5g/kg peso 
atual/dia 
 
• Lipídeos: 
– 0,5 a 1,0g/kg/dia 
Síndrome da Realimentação 
Hipofosfatemia 
(↓ P) 
Hipomagnesemia 
(↓ Mg++) 
Hipocalemia 
(↓ K+) 
Deficiência 
Vitamínica 
(↓Tiamina - B1) 
Retenção 
Hídrica 
(↑ Na+) 
Consequências da Síndrome da 
Realimentação 
Síndrome da 
Realimentação 
Arritmia 
Cardíaca 
Edema 
Insuficiência 
Cardíaca 
Desordens 
Neurológicas 
Insuficiência 
Respiratória 
Rabdomiólise 
(Hipofosfatemia) 
Insuficiência 
renal 
(Mioglobinúria) 
Fraqueza 
muscular 
Nutrição Enteral na DEP: 
 Indicação: Pacientessem condições de mastigação ou 
deglutição; com TGI funcionante 
 
Posicionamento do cateter: SNG ou SNE 
 
Velocidade de Infusão: 
 - Aumento gradual de 20 a 30ml/h até meta calórica ser 
atingida ou tolerância máxima ser alcançada (após 3 a 5 
dias) 
 - Atenção para necessidade de suplementação enteral ou 
parenteral de eletrólitos, minerais e oligoelementos!! 
 
Sobotka, 2008 
 
Nutrição Parenteral na DEP: 
 
 Indicação: Pacientes com disfunção GI 
 Cuidado com infusão de Na e água: 
 DEP= Inabilidade em excretar sobrecarga de Na e H20 
 Reposição extra de minerais e micronutrientes (K, P, Mg), 
antecipando reduções agudas! 
 
Meta Inicial: 
 Oferta calórica: 35Kcal/ Kg/ dia 
 Oferta Proteica: 1,5g/ Kg/ dia 
 
 Aumento gradual 
 Sobotka, 2008 
 
Monitorização do Tratamento da 
DEP: 
 
Peso e Balanço Hídrico diários 
Avaliação de Sinais e sintomas de déficit e excesso de 
eletrólitos, vitaminas e elementos-traço 
Glicemia 
Controle frequente (diário ou semanal): Uréia, 
creatinina, eletrólitos (K,P,Mg,Ca) plasmáticos 
Albumina plasmática semanal e em alguns casos 
Transferrina e Transtiretina (1/2 vida curta) 
Testes de função hepática 
Folato e B12 (esporadicamente) 
Se e Zn séricos devem ser medidos 
Lipídios séricos semanal (clearance e valores de 
colesterol e Tg  4 horas após interrupção da infusão) 
 Sobotka, 2008 
Recomendações na DEP: 
 
 Necessidades Finais: 
 
Energia: 40 a 45 Kcal/ Kg/ dia 
Proteína: 1,5g / Kg/ dia 
 
 
 
Sobotka, 2008

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