Anemia Ferropriva: Causas e Sintomas

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Definições (krause ) 
 
 Hematócrito: porcentagem do volume de 
eritrócitos no sangue 
 
 Plasma: porção líquida do sangue COM fatores de 
coagulação 
 
 Soro: porção líquida do sangue SEM fatores de 
coagulação 
 
A anemia caracteriza-se por uma deficiência no 
tamanho e número de eritrócitos (hemácias) (fig.1), ou na 
quantidade de hemoglobina que eles contém. Esta 
deficiência prejudica a função básica dos eritrócitos que é a 
troca gasosa (entrega de O2 e retirada de CO2) deles com 
os tecidos corporais. 
Para classificar uma anemia deve-se observar o 
tamanho e o conteúdo de hemoglobina do eritrócito, 
conforme descrito abaixo: 
 
 VCM = volume corpuscular médio 
 
 
CHCM = conteúdo de hemoglobina corpuscular médio 
 
Fig.1: Classificação da anemia segundo tamanho e 
conteúdo de hemoglobina do eritrócito 
 
As anemias podem resultar da deficiência de nutriente 
(anemias nutricionais), sendo o ferro, B12 e ácido fólico os 
principais envolvidos, ou de condições como hemorragias, 
 
 
 
 
 
 
anormalidades genéticas, doenças crônicas ou intoxicação 
por drogas (anemias não nutricionais). 
 
ANEMIAS NUTRICIONAIS 
 
DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO FERRO 
 
 Anemia Ferropriva 
È caracterizada pela produção de eritrócitos pequenos 
(microcítica) e com menos hemoglobina (hipocrômica) e 
representa o último estágio de um período prolongado de 
privação de ferro. 
 
 
 
 
 
Fig. 2: Note como os eritrócitos normais apresentam uma 
uniformidade de tamanho e coloração. Já os hipocrômicos e 
microcíticos, apresentam-se bem menores, de tamanhos 
irregulares (anisocitose) e com o centro da célula hipocorado. 
 
 
anemia ferropriva = microcitose + hipocromia 
 
 
Fisiopatologia 
 
As 6 principais causas para deficiência de ferro são: 
 
1. ingestão inadequada: dieta pobre (vegetarianos que não 
consomem ferro-heme, melhor absorvido) 
2. absorção inadequada: 
 - diarréia 
 - acloridria (o meio ácido é importante para 
transformar o ferro na sua forma absorvível, ferrosa) 
- doença intestinal 
- gastrite atrófica 
- gastrectomia parcial ou total (menor produção de 
ácido) 
- interferência medicamentosa (antiácidos, 
cimetidina, tetraciclina e colestiramina) 
3. utilização inadequada pelo organismo 
4. aumento da necessidade: para expansão do volume 
sanguíneo (infância, adolescência, gravidez e lactação) 
5. maior excreção: menstruação excessiva, hemorragias, 
úlceras hemorrágicas, hemorróidas sangrantes, varizes 
esofagianas, enterite, colite, ancilostomíase e câncer. 
6. defeito na liberação das reservas: inflamação crônica e 
doença crônica 
TAMANHO 
NORMOcítica 
VCM = 82 - 92 
MICROcítica 
VCM 94 
CONTEÚDO DE 
HEMOGLOBINA 
HIPOcrômica 
CHCM 30 
Eritrócitos normais Eritrócitos hipocrômicos e 
microcíticos 
ANEMIAS Prof. Fernanda Osso 
fernandaosso@nutmed.com.br 
 
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Geralmente anemia ferropriva em homens = hemorragia 
 
 
Estágios da deficiência ou sobrecarga 
 
O estado de ferro no indivíduo pode variar de 
anemia(equilíbrio -) a sobrecarga (equilíbrio ). O 
equilíbrio – pode ser dividido em 4 estágios, ao passo que 
o equilíbrio  pode ser dividido em 2, conforme abaixo: 
 Equilíbrio (-) 
Estágio I: depleção moderada das reservas de ferro sem 
disfunção orgânica. 
 
Estágio II: depleção grave das reservas, mas ainda sem 
disfunção orgânica. Este estágio compreende mais de 50% 
dos casos. 
 
Estágio III: deficiência de ferro com disfunção, mas ainda 
sem anemia. Atenção: Chemindiz que no estágio III já é 
anemia! 
 
Estágio IV: deficiência de ferro com disfunção + anemia () 
 
 
 
A anemia só ocorre no estágio IV de equilíbrio (-) 
 
Em cada estágio do equilíbrio (-), ocorrem alterações 
nos valores de parâmetros bioquímicos relacionados à 
anemia ferropriva, como TIBC(capacidade total de ligação 
do ferro), ferritina, absorção do ferro, ferro plasmático e 
saturação de transferrina (Tab. 1). 
 
 Equilíbrio () 
 
Estágio I: dura vários anos sem nenhuma disfunção. A 
progressão para o estágio II (doença) se dá por 
suplementos de ferro e Vit. C 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estágio II: Neste estágio ocorre de fato a doença de 
sobrecarga, após anos de sobrecarga de ferro ter causado 
dano progressivo aos tecidos e órgãos. 
 
Nos 2 estágios a remoção do ferro interrompe a progressão 
da doença 
 
 
Manifestações Clínicas da Anemia Ferropriva 
 
 Manifestações iniciais 
- Função muscular inadequada:  desempenho ocupacional 
e tolerância à exercícios 
- envolvimento neurológico: fadiga, anorexia e pica 
(principalmente pagofagia – ingestão de gelo) 
- anormalidades de crescimento em crianças 
- alteração cognitiva em crianças: essa alteração pode 
preceder a anemia evidente 
- distúrbios epiteliais 
- redução na acidez gástrica 
- redução da imunocompetência: especialmente prejuízo na 
função de células fagocitárias (neutrófilos), que podem induzir 
infecção. 
 
 Manifestações finais (anemia mais grave) 
 
- Defeitos nos tecidos epiteliais: 
1. língua: atrofia das papilas, queimação, rubor, 
glossite(em casos mais graves) 
2. unhas: coiloníquias (em forma de colher) 
3. boca: estomatite angular 
4. estômago: gastrite e acloridria 
5. pele e conjuntiva: palidez 
- alterações respiratórias 
- insuficiência cardíaca 
 
 Manifestações na infância (Chemin) 
 
Os efeitos mais evidentes são: 
 
o Retardo no desenvolvimento 
o Redução de aprendizado 
o Perda cognitiva significativa 
o Apatia e anorexia 
 
Diagnóstico da Anemia Ferropriva 
 
Tab.1: Comportamento dos parâmetros bioquímicos relacionados à anemia ferropriva nos estágios de equilíbrio (–) 
Parâmetro Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV comentário 
TIBC 300-360 360 390 410 De forma adaptativa, a capacidade de ligação do 
ferro vai aumentando na medida que a depleção 
piora. 
Ferritina 
(armazena) 
 valoresde transferrina solúvel no soro: sua 
presença no plasma é uma medida inicial do 
desenvolvimento de deficiência de ferro e não é 
mascarado por inflamação (Krause e Chemin ). 
 
 
Tratamento da Anemia Ferropriva 
Deve ser focado no tratamento da doença de base ou 
na extinção da causa da anemia, devendo ser o principal 
objetivo a repleção das reservas de ferro. 
O tratamento consiste de suplementação 
medicamentosa de ferro + intervenção nutricional. 
 
 Suplementação medicamentosa 
 
Compreende administração oral de ferro inorgânico, na 
forma ferrosa (melhor absorvida),sendo o sulfato ferroso a 
preparação de uso mais amplo. 
A absorção é melhor com o estômago vazio, porém há 
uma maior tendência aos efeitos colaterais (náusea, 
desconforto e distensão epigástrica, azia, diarréia ou 
constipação [Krause] atenção: A Chemin considera 
APENAS desconforto abdominal e constipação como 
efeitos colaterais e não cita os outros!) que podem ser 
minimizados adotando-se algumas medidas como: 
1. aumento lento e progressivo da dose até dose plena 
2. dividir a dose em pelo menos 3x/dia 
3. usar forma de ferro quelada à aminoácidos (a absorção 
inclusive é melhor) 
4. pode-se optar por preparações de liberação contínua 
os efeitos colaterais são dose-dependentes, logo, recomenda-
se menor dose e tratamento mais prolongado (Krause) 
5. (krause) Ferro quelado com aminoácidos são MAIS 
biodisponíiveis e provocam menos perturbações 
gastrointestinais. 
 
Os níveis de hemoglobina começam a crescer por volta do 
quarto dia de tratamento, porém a terapia deve ser continuada 
por vários meses, a fim de repletar as reservas corporais. 
 
Dose recomendada: 
 
adultos - (Krause) 50 a 200mg/dia (depende da gravidade da 
anemia e tolerância individual) 
 
Crianças – 6mg/dia (Krause) 
 5mg Fe elementar/kg peso/dia com ferro quelado 
glicinato (não se observou efeitos colaterais) – (Chemin) 
 
O tratamento deve continuar por mais 4 a 5 meses, mesmo 
após normalização da Hb.(krause ) 
 
 
O ácido ascórbico melhora ainda mais sua absorção, pois 
mantém o ferro na sua forma reduzida, melhor absorvida. 
Sabe-se que a absorção de 10 a 20mg/dia de ferro já eleva a 
produção de hemácias em 3x a taxa normal (0,2g/dl/dia). 
Caso a suplementação medicamentosa não resolva a 
anemia, deve-se considerar as seguintes possibilidades: 
1. paciente pode não estar tomando adequadamente a 
medicação 
2. presença de sangramento mais rápido que a 
reposição de hemácias pela medula óssea 
3. ferro suplementar não está sendo absorvido 
(esteatorréia?; doença celíaca?; hemodiálise?) 
 
Se condições citadas acima estiverem presentes, pode ser 
necessária a administração de ferro parenteral (ferro-
dextrano), que apresenta a vantagem de repor mais rápido as 
reservas de ferro, e a desvantagem de ser uma via menos 
segura, comparada à via oral. 
 
 
 
 Intervenção Nutricional 
 
Estima-se que 1,8 mg/dia de ferro deva ser absorvido 
para atender às necessidades de 80 – 90% de indivíduos 
adolescentes e adultos e sabe-se que as dietas ocidentais 
típicas contém geralmente 6mg/1000kcal. Ao analisarmos 
estes dados, fica clara a importância da biodisponibilidade do 
ferro consumido e não apenas a quantidade. 
 
Fatores que influenciam a biodisponibilidade do ferro 
 
1.Forma do ferro na dieta: O ferro heme (carne, peixe e 
aves) é muito melhor absorvido do que o ferro não-heme 
(ovos, grãos, vegetais e frutas). A absorção do ferro não-
heme é em torno de 3 a 8%, dependendo da presença na 
dieta, de agentes que intensificam sua absorção como: 
 180 mg/dl + sat. transferrina > 50 em M 
 
 Sat. Tranferrina > 60 em H 
 
 
ATENÇÃO: Os indivíduos com hemocromatose, podem ser 
anêmicos devido à lesão na medula óssea ou à distúrbio 
inflamatório, câncer, sangramento interno ou infecção crônica. 
Portanto, nunca se deve suplementar ferro sem saber a causa 
da anemia. 
 
Tratamento Médico 
 
 Flebotomia: pode ser necessária 2 -3x/semana em 
pacientes com sobrecarga significativa, antes que a 
cirrose se desenvolva. Neste caso, a flebotomia consiste 
na extração de sangue a partir da punção de uma veia 
periférica. È semelhante ao procedimento de transfusão, 
mas ao invés de infundir o sangue, ele é retirado. Com 
isso consegue-se reduzir o ferro sérico. 
 Desferrioxamina –B e EDTA sódico de cálcio: São 
substâncias que se quelam ao ferro e induzem sua 
excreção. 
 
Tratamento Nutricional 
 
 Reduzir ingestão de ferro heme 
 Evitar álcool – intensifica absorção do ferro 
 Evitar suplemento de Vit. C e de ferro 
 
 Intoxicação por ferro 
Outros distúrbios associados à sobrecarga por ferro 
incluem talassemia menor, anemia sideroblástica, anemia 
hemolítica crônica, anemia aplástica, eritropoiese infeicaz, 
transfusões múltiplas, porfiria cutânea tardia e cirrose 
alcoólica. 
A quantidade de ferro no CÉREBRO aumenta com a idade 
e é mais comum em homens. Foi observada quantidade 
cerebral ANORMALMENTE elevadaem doentes com 
Alzheimer e Parkinson. (krause ) 
Uma dose de ferro de 3 a 10g causa irritação na mucosa 
gástrica com ulceração e sangramento, hipóxia, acidose 
metabólica, lesão alveolar e hepática e insuficiência renal. 
Pode ocorrer óbito em 12 a 48h. 
 
400 
 
 
 
DISTÚRBIOS RELACIONADOS À 
DEFICIÊNCIA DE B12 E ÁCIDO FÓLICO 
 
 Hiperhomocisteinemia 
A homocisteína é um intermediário formado quando da 
metabolização do aminoácido essencial metionina, que 
apresenta efeito tóxico aos vasos sanguineos, quando em 
níveis elevados. Por este motivo, existem rotas de 
eliminação deste aminoácido, são elas: 
1. excreção renal: esta via é regulada pela Vit. B6 e 
visa a diminuição sérica da homocisteina. 
2. Retorno da homocisteína a metionina: esta 
transformação novamente de homocisteína em metionina é 
realizada por enzimas que possuem como cofatores a B12 e 
o folato. Portanto, a ausência deles impede esta rota de 
eliminação da homocisteina, gerando 
hiperhomocisteinemia. 
 
 
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS 
 
 A anemia megaloblástica é geralmente causada 
por deficiência de B12 ou ácido fólico. Ambos são essenciais 
à síntese de nucleoproteínas (DNA celular), de maneira que 
sua ausência gera distúrbios nesta sintese com 
conseqüente alteração morfológica e funcional em 
eritrócitos, leucócitos e plaquetas. 
 
A alterações hematológicas são as mesmas para 
deficiência de B12 ou folato. 
 
 
 
 Anemia Perniciosa 
É uma doença genética onde o portador não produz o 
Fator intrínseco (FI), uma glicoproteína secretada pelas 
células parietais da mucosa gástrica, necessária para a 
absorção da B12 em íleo terminal. Logo, mesmo que a 
ingestão dietética seja satisfatória, a anemia ocorrerá, pois 
a absorção não ocorre. Como é uma anemia causada pela 
falta de B12, é macrocítica (hemácias grandes) e 
megaloblástica (hemácias imaturas) 
Para que sejam compreendidos os estágios de 
equilíbrio negativo de deficiência de B12, é importante 
recapitularmos seu metabolismo. 
 
Absorção e metabolismo da B12 
Ao chegar no estômago, a B12 se liga a uma proteína 
chamada ligante R, que em pH ácido, possui maior 
afinidade com ela do que o FI. Ao chegar no duodeno, a 
tripsina liberada na secreção pancreática destrói o 
complexo B12 – ligante R tornando-a livre. Como no 
duodeno o pH já está alcalino, o FI se liga a B12, formando o 
complexo B12 – FI que será absorvido pela célula ileal. Ao 
cair na corrente sanguínea, parte da B12 será transportada 
pela holotranscobalamina II (holoTC II) que é a proteína de 
transporte da B12 e parte será ligada à holohaptocorrina 
(holohap) que é a proteína de armazenamento. A TC II é 
importante na disponibilização de B12 para os tecidos, de 
forma que indivíduos que não a possuem desenvolvem 
anemia megaloblástica rapidamente. 
 
Holotranscobalamina (holoTC II) = transporte 
Holohaptocorrina (holohap) = armazenamento 
 
 
(Krause ) 10 a 30% dos pacientes diabéticos que utilizam a 
metformina apresentam redução da absorção de B12. O 
mecanismo é que a metformina afeta de modo negativo a 
membrana dependente de cálcio e o complexo B12 – fator 
intrínseco, o que gera menor absorção ileal. O aumento da 
ingestão de cálcio reverte o processo. 
 
Estágios de deficiência de B12 
 
Devido à circulação entero-hepática, onde a B12 secretada na 
bile é reabsorvida no íleo, geralmente são necessárias 
décadas de alimentação pobre em B12 para que a deficiência 
ocorra. Quando ocorre, ela é dada em 4 estágios, conforme 
abaixo: 
 
Estágio I: é o equilíbri negativo, quando a ingestão ou 
absorção são inadequadas. Neste estágio ocorre  do níveis 
de holoTC II (avançado 
de anemia, exceto em idosos, que podem apresentá-los em 
anemia leve. 
 
Diagnóstico 
 
As reservas corporais de ácido fólico esgotam-se em 2 a 4 
meses, em oposto ao que se observa com a B12 , cujas 
reservas duram décadas. A anemia por deficiência de folato é 
diagnosticada por: 
 
 Folato sérico reflete 
as reservas corporais de folato, sendo portanto superior 
ao folato sérico para determinar o estado nutricional de 
folato. Segundo Chemin, é o indicador PRÍMÁRIO DOS 
ESTOQUES NOS TECIDOS. 
 
 Homocisteína sérica > 16mcmol/l podem refletir 
inadequação de folato (Chemin,) 
 
Tratamento médico 
 
(Krause) 
Dose = 1mg de folato por via oral por 2 – 3 semanas repleta 
as reservas, que devem ser mantidas com uma dose de 50 a 
100 microgramas/dia. 
 
A reposição de folato oculta uma possível deficiência de B12 
por corrigir a megaloblastose. Isto é prejudicial pois, se a 
deficiência de B12 persistir, pode ocorrer lesão neurológica 
irreversível. 
 
 
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Iniciado o tratamento, ocorre melhora sintomática em 24 a 
48h, pouco antes da normalização dos valores 
hematológicos, que leva aproximadamente 1mês. 
 
Tratamento Nutricional 
 
 (Krause) Instruir o paciente a consumir ao menos 1 
fruta crua, ou vegetal ou 1 copo de suco de fruta 
diariamente. As frutas e vegetais devem ser crus, já 
que o folato é facilmente destruído pelo calor 
 
Chemin, 
 
 350mg/dia é necessário para manter homocisteína 
normal 
 650mg/dia para homocisteína elevada 
 400mg/dia para mulheres que planejam engravidar 
 4.000mg/dia para mulheres com história de DTN na 
gravidez 
 
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE 
 
Além de o cobre ser essencial na formação da 
hemoglobina, é também elemento integrante da 
ceruloplasmina, necessária para mobilização do ferro dos 
seus sitios de armazenamento para o plasma. Na ausência 
do cobre, o ferro não pode ser liberado, causando anemia ( 
 Hb e  ferro sérico), mesmo com os estoques de ferro 
normais. 
 
Situações de risco para deficiência: 
 Lactentes alimentados com leite de vaca ou fórmulas 
pobres em cobre 
 Má absorção 
 Nutrição parenteral prolongada sem cobre 
 
ANEMIA DA DESNUTRIÇÃO 
 
Em indivíduos com desnutrição protéico – energética ocorre 
redução da massa celular e conseqüente necessidade de 
um número menor de hemácias e hemoglobina para 
oxigenar os tecidos. Desta forma o organismo reduz o 
numero de hemácias, de uma forma adaptativa, gerando 
uma anemia fisiológica não prejudicial. Como o que reduz é 
a hemoglobina na hemácia e a quantidade de hemácias, 
sem que haja alteração no seu tamanho, a anemia da 
desnutrição é hipocrômica e normocítica.(Krause). 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA RESPONSIVA 
À PIRIDOXINA (B6) 
Esta anemia apresenta 4 características principais: 
 Hemácias hipocrômicas e microcíticas 
 Altos níveis de ferro sérico e tecidual 
 Defeito hereditário na formação de uma enzima 
importante para adequada síntese de hemoglobina, a 
ácido D-aminolevulínico sintetase (o piridoxal fosfato, 
um metabólito da piridoxina, é necessário nesta 
reação, por este motivo quando se repõe a piridoxina, a 
síntese de hemoglobina passa a ser mais eficaz, 
melhorando a anemia). 
 Produção de hemáceas imaturas contendo ferro 
(sideroblastos) 
 
Sintomas 
são os mesmo observado na anemia e sobrecarga de ferro. 
 
 
Tratamento 
A anemia, como o próprio nome diz, responde à doses 
farmacológicas de piridoxina (50 a 200 mg/dia – 25 a 100x a 
RDA) por toda vida, muito embora um valor de hematócrito 
normal nunca seja recuperado. 
 
ANEMIA RESPONSIVA À VITAMINA E 
É uma anemia hemolítica, ocorre quando defeitos nas 
membranas das hemácias induzem lesão oxidativa e, às 
vezes, lise celular. Como a Vit. E é um importante agente 
antioxidante, participa da proteção da membrana contra lesão 
oxidativa. 
 
ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS 
 
 Anemia Falciforme 
 
È uma anemia hemolítica crônica, secundária a um defeito 
genético, que resulta em síntese defeituosa de hemoglobina e 
hemácias em forma de foice com privação de oxigênio. (Fig. 
3) 
É mais comum em negros e em geral, é diagnosticada no 
final do 1º ano de vida. 
 
 
 
 
Fig. 3: lâmina com esfregaço de sangue contendo hemácias 
falciformes observadas por microscopia. Note a semelhança 
morfológica com uma foice. 
 
Manifestações clínicas 
 
 Sintomas usuais de anemia 
 Doença vasoclusiva => os eritrócitos de forma anormal 
obstruem pequenos vasos sanguíneos 
 Dor abdominal intensa=> causada pela freqüente 
obstrução de vasos nesta região 
 Comprometimento da função hepática 
 Icterícia 
 Cálculos biliares 
 Deterioração da função renal 
 Sobrecarga de ferro => principalmente em pacientes 
multitransfundidos 
 
Tratamento médico 
 
Hemácias em forma de 
foice 
foice 
 
403 
 
Não há tratamento específico,apenas alívio da dor e 
transfusão sanguínea se necessária 
 
Tratamento Nutricional 
 Dieta pobre em ferro absorvível => priorizar proteína 
vegetal, mas não excluir animal,apenas reduzir. 
 Excluir alimentos ricos em ferro (fígado) e suplementos 
que o contenha 
 Evitar vit. C pois aumenta absorção do ferro 
 Dieta com alto teor de folato, B6, B12, E, A e riboflavina 
 Evitar álcool 
 Suplementar zinco=> aumenta a afinidade do oxigênio 
dos eritrócitos normais e falciformes 
 Aumentar cobre da dieta => suplementos de zinco 
podem reduzir absorção de cobre por competição pelo 
mesmo sitio de ligação nas PTNs 
 Pacientes podem ter taxa metabólica aumentada, 
necessitando de > ingestão calórica. Krause diz que o 
aumento da TMB é da ordem de 16% em adolescentes 
e é decorrente da inflamação constante e estresse 
oxidativo. 
 Podem necessitar de ingestão protéica > RDA 
 
A ingestão de 2 a 3 litros de água/dia é fundamental 
(krause ) 
 
 
 Talassemia Menor 
 
É uma anemia hemolítica, de etiologia genética, 
caracterizada por hemácias hipocrômicas e microcíticas e 
de vida curta, devido à síntese defeituosa de hemoglobina. 
Apresenta: 
 Ferro serico, TIBC e ferritina normais 
 VCM muito baixo 
 RDW normal a alto 
A eritropoiese ineficaz resulta em  do volume plasmático, 
esplenomegalia, deformidades ósseas E MAIOR 
ABSORÇÃO DE FERRO. o acúmulo de ferro causa 
disfunção cardíaca, hepática e endócrina. 
 
Tratamento: baseado em múltiplas transfusões sanguíneas 
que precisam ser associadas à utilização de quelantes de 
ferro, para reduzir a sua absorção. 
 
A desnutrição é comum e causa importante do prejuízo de 
crescimento observado nessas crianças. 
 
 Anemia dos esportes (transitória) 
 
Em estágios iniciais de um programa de treinamento 
vigoroso, pode ocorrer maior destruição de hemácias, 
juntamente com redução da hemoglobina, ferro sérico e 
ferritina, dando origem a uma anemia microcítica e 
hipocrômica. 
 
 
Conduta Nutricional 
 Alimentos ricos em ferro 
 Proteína adequada 
 Evitar chá,café 
 Evitar utilização de antiácidos e tetraciclina pois inibem 
absorção de ferro 
 
 Anemia da doença crônica 
É uma anemia normocrômica e normocílica suave, que ocorre 
possivelmente como resultado da inflamação e conseqüente 
presença de citocinas (IL-1 e TNF-alfa), que reduzem a 
absorção de ferro e atividade dos eritroblastos. 
característica: ferritina  com ferro e TIBC  
Tratamento: eritropoietina recombinante 
 
Não repor ferro para estes pacientes pois os estoques estão 
normais ou altos, como mostra a ferritina 
 
 
 
Tab. 3: Resumo dos tipos de anemia 
 
 
 
 
Macrocítica 
(VCM > 94 e CHCM > 31) 
 
- Anemia perniciosa 
- Anemia por deficiência de 
folato 
- distúrbios hereditários da 
síntese de DNA (aciduria 
orótica) 
- distúrbios induzidos por 
drogas da síntese de DNA 
(quimioterápicos, 
anticonvulsivantes e pilulas) 
 
Microcítica/ Hipocrômica 
(VCM 30 
- perda aguda de sangue 
- gravidez- doença crônico 
- doença renal 
- cirrose hepática 
 
Normocítica/ hipocrômica 
VCM = 82 – 92 
CHCMdas 
anemias 
 
A seqüência correta de cima para baixo é: 
(A) V; V; F; V; V 
(B) V; F; V; F; V 
(C) V;V; V; F; F 
(D) F; F; V; V; V 
(E) V; F; V; F; F 
 
17) Na presença de anemia ferropriva, é importante lembrar que a 
absorção de ferro da refeição pode ser reduzida sensivelmente 
caso haja ingestão concomitante de: (SESA – 2006) 
 
(A) laranja e goiaba. 
(B) chá e café. 
(C) ovos. 
(D) pescados. 
 
18) Sobre a hemocromatose é correto afirmar: (NutMed – 2007) 
 
(A) é definida por uma sobrecarga de ferro passível de 
ocorrer em qualquer indivíduo com alto consumo de ferro 
heme 
(B) os homens são particularmente suscetíveis 
(C) na tentativa de compensar o acúmulo de ferro os 
indivíduos aumentam a excreção urinária do mineral 
(D) Na forma heterozigótica da doença os indivíduos morrem 
 
 
 
 
19) Das manifestações clínicas abaixo, marque a que não ocorre na 
fase inicial da anemia. (NutMed- 2007) 
 
(A) pica 
(B) menor tolerância à exercícios 
(C) prejuízo na função dos neutrófilos 
(D) palidez conjuntival 
(E) anorexia 
 
20) Considerando a hemoglobina como ferramenta diagnóstica na 
anemia ferropriva, marque a alternativa correta. (NutMed – 2007) 
 
(A) Os sintomas normalmente surgem com uma Hb de 10 mg/dl 
(B) Ela é um dos primeiros parâmetros a de alterar na 
deficiência de ferro 
(C) Seus valores em indivíduos normais apresentam variação 
mínima 
(D) Isoladamente não consegue diagnosticar o tipo de anemia 
 
21) Marque a alternativa correta no que diz respeito ao tratamento da 
anemia perniciosa (NutMed -2007) 
 
(A) consiste em injeções intramusculares de 10 microgramas 
de B12 por semana 
(B) consiste em injeções intramusculares ou subcutâneas de 
100 microgramas de B12 3 x/ semana 
(C) consiste em injeções subcutâneas de 10 microgramas de 
B12 por semana 
(D) A administração por via oral, independente da dose, não 
resolve pois não tem fator intrínseco para absorver 
(E) A administração por via oral, em doses altas são eficazes 
mesmo sem fator intrínseco para absorver 
 
22) Das anemias abaixo marque a que não apresenta característica 
normocítica e normocrômica (NutMed – 2007) 
 
(A) Por perda aguda de sangue 
(B) Anemia da gravidez 
(C) Cirrose hepática 
(D) Anemia da desnutrição 
(E) Anemia da insuficiencia renal 
 
23) Apesar de a fisiopatologia da anemia da doença crônica não estar 
totalmente esclarecida, acredita-se que seja devido à: (NutMed-2007) 
 
(A) uso crônico de drogas inibidoras da absorção do ferro 
(B) lesão da medula óssea pelos radicais livres aumentados 
que estes pacientes apresentam 
(C) elevação de IL-1 e TNF-alfa 
(D) Redução da albumina serica, prejudicando assim a síntese 
do heme. 
 
24) Paciente internado na enfermaria de clinica médica. Ao exame 
físico apresentou-se hipocorado, com xerose de córnea, unhas 
quebradiças e rugosas, coiloníquia. Ao quadro apresentado pelo 
paciente associa-se a deficiência do seguinte nutriente (Itatiaia – 
2007): 
 
(A) Flúor. 
(B) Zinco. 
(C) Tiamina. 
(D) Ferro. 
(E) Ácido ascórbico 
 
25) No diagnóstico coletivo da anemia ferropriva, o indicador 
preconizado é (Prefeitura de Vassouras – 2007): 
(A) Albumina férrica 
(B) Pigmentação da parte interna da pálpebra; 
(C) Hemoglobina sérica; 
(D) Ferritina; 
 
406 
 
(E) Albumina. 
 
26) O elemento da dieta que contribui para a melhor absorção 
do ferro é (Pref. do RJ – 2008): 
 
(A) oxalato. 
(B) ácido ascórbico. 
(C) biotina. 
(D) polifenóis. 
(E) fitato. 
 
27) A anemia por deficiência de ferro é caracterizada por hemácias 
microcíticas, apresentando sinais e sintomas de diversos sistemas 
corporais, tais como (temporário Estado (FESPE) - 2008): 
 
(A) Tolerância à exercícios 
(B) Pagofagia 
(C) Maior acidez gástrica 
(D) Melhor desempenho ocupacional 
(E) Pele desidratada 
 
 
28) A suplementação dietética com ferro não-heme pode reduzir a 
absorção de (EAOT – 2008): 
(A) Potássio. 
 (B) Zinco. 
(C) Cobre. 
(D) Selênio. 
 
29) A Biodisponibilidade dos nutrientes está relacionada à 
possibilidade de aproveitamento após sua ingestão. Contudo, 
estudos científicos demonstram que a interação entre alimentos é 
determinante na utilização orgânica de alguns nutrientes. Com 
base nestas informações, a sugestão adequada de um cardápio 
para uma jovem que possui anemia ferropriva está apresentada 
em: (UNIRIO – 2009) 
 
(A) brócolis, arroz, feijão, carne bovina, cuscuz e mate. 
(B) alface, arroz, feijão, fígado bovino, pudim de leite e suco de 
caju. 
(C) cenoura, arroz, feijão, frango, iogurte com fruta e chá preto. 
(D) couve, arroz, feijão, carne bovina, goiabada e suco de laranja. 
(E) brócolis, arroz, feijão, fígado bovino, doce de figo com queijo e 
mate. 
 
30) Assinale a alternativa que apresenta o nutriente que merece 
maior atenção nos indivíduos vegetarianos do tipo veganos 
(adaptada de Marinha – 2011) 
(A) Proteinas 
(B) vitamina B12 
(C) ferro 
(D) cálcio 
(E) zinco 
 
 
 
 
 
GABARITO
1A 2A 3D 4D 5A 6B 
7A 8E 9D 10C 11A 12A 
13A 14B 15E 16B 17B 18B 
19D 20D 21E 22D 23C 24D 
25C 26B 27B 28B 29D 30B 
 
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