HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como sangramento intraluminal resultante de uma lesão proximal ao ligamento de Treitz, podendo envolver o esôfago, estômago ou duodeno.
Clinicamente é caracterizada por vômitos com laivos de sangue ou “em borra de café”, hematêmese franca ou melena (fezes escurecidas com um odor característico intenso). Até 11% dos pacientes podem apresentar hematoquezia.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
O sangramento de úlceras pépticas representa hoje em torno de 20 a 25% de todas as causas de hemorragia digestiva alta, uma diminuição em relação aos números próximos a 50% de séries de décadas anteriores.
Os PRINCIPAIS FATORES ASSOCIADOS com sangramento de úlcera péptica incluem:
· Infecção pelo Helicobacter pylori.
· Uso de anti-inflamatórios não esteroidais.
· Estresse fisiológico, sepse e choque.
· Hipersecreção ácida.
Varizes esofágicas estão presentes em 50% dos pacientes com cirrose hepática no momento do diagnóstico de cirrose. Cerca de um terço dos pacientes com cirrose hepática terão hemorragia varicosa e 70% dos pacientes com hipertensão portal têm as varizes esofágicas como etiologia da HDA. Os pacientes com cirrose mais avançada com classificação de Child-Pugh B ou C apresentam taxa mais elevada de sangramento. Em pacientes sem varizes no diagnóstico, a incidência anual do aparecimento de varizes é de 7%, com incidência anual de sangramento de 12%. O risco de sangramento das varizes esofágicas é relacionado ao seu tamanho, grau de disfunção hepática e a presença de marcas vermelhas ou “red spots”.
Varizes gastroesofágicas são uma consequência direta da hipertensão portal, que ocorre tanto pelo aumento da resistência ao fluxo portal quanto pelo aumento do influxo de sangue no sistema venoso portal. O aumento da resistência acontece pela distorção da arquitetura hepática, por fibrose e regeneração nodular, e pelo aumento do tônus vascular devido à disfunção endotelial e à diminuição da biodisponibilidade do óxido nítrico. A formação de varizes esofágicas leva à descompressão do sistema porta, transportando o sangue para a circulação sistêmica. O gradiente venoso portal normal é de 1 a 5 mmHg e quando ultrapassa 10 mmHg pode ocorrer a formação de varizes. Esse processo é modulado por fatores angiogênicos concomitantemente com a formação de colaterais portossistêmicos e portal-venosos, aumento de influxo de sangue como resultado da vasodilatação esplâncnica e aumento do débito cardíaco. O crescimento das varizes é influenciado pelo aumento de pressão e do fluxo da circulação portal.
A síndrome de Mallory-Weiss é caracterizada por uma laceração na mucosa do esôfago distal à junção gastroesofágica que ocorre após repetidos esforços para vomitar, embora esse antecedente frequentemente esteja ausente na história clínica. O sangramento ocorre quando a laceração envolve o plexo venoso ou arterial esofágico subjacente. Ocorre principalmente em etilistas e gestantes; geralmente o sangramento cessa de forma espontânea.
ACHADOS CLÍNICOS
A apresentação inicial da HDA pode ser na forma de hematêmese, melena (apresentação mais comum, pode ocorrer com perda de sangue tão pequena quanto 50 mL) ou hematoquezia (acontece em 11% dos casos); com a presença de melena aumenta em 5 a 6 vezes a possibilidade do diagnóstico de HDA. O lavado com sonda nasogástrica pode orientar a fonte de sangramento, mas 16% dos pacientes com HDA apresentam lavado negativo, e diretrizes recentes orientam que não deve ser realizado rotineiramente.
A anamnese e o exame físico são importantes para tentar definir a etiologia e a gravidade da HDA, sabe-se que a melena é associada a sangramento digestivo alto em 90% dos casos. A queda da pressão arterial sistólica em mais de 10 mmHg ou o aumento do pulso em mais de 10 bpm quando o paciente passa da posição de decúbito para ortostase indica perda de pelo menos 1.000 mL de sangue.
 Dados como infecção por vírus C e etilismo significativo podem sugerir o diagnóstico de varizes esofágicas. Já a presença de síndrome dispéptica e o uso de anti-inflamatórios não esteroidais podem sugerir o diagnóstico de doença ulcerosa péptica.
O toque retal é indicado em todos os pacientes e pode demonstrar sangue em dedo de luva; já a presença de linfonodos supraclaviculares é sugestiva de doença neoplásica maligna. Achados como spiders e teleangiectasias, hepatomegalia, esplenomegalia ou presença de encefalopatia hepática sugerem sangramento varicoso por cirrose ou hipertensão portal.
Alguns sintomas sugerem a etiologia da HDA:
Úlcera péptica: dor em andar superior de abdome.
Úlcera esofágica: odinofagia, refluxo gastroesofágico, disfagia.
Mallory-Weiss: vômitos, náuseas ou tosse antes da hematêmese.
Hemorragia varicosa ou gastropatia hipertensiva portal: icterícia, ascite.
Neoplasias malignas: disfagia, saciedade precoce, perda de peso involuntária, caquexia.
EXAMES COMPLEMENTARES
A ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA é o exame de escolha para o diagnóstico etiológico e deve ser realizada o mais precocemente possível (idealmente em menos de 24 horas), assim que o paciente estiver estabilizado; em pacientes que na apresentação demonstram instabilidade hemodinâmica, idealmente deve-se realizar o exame em 12 horas; a endoscopia urgente (em menos de 6 horas) não apresenta melhores desfechos e em um estudo houve uma tendência de mais eventos adversos no grupo endoscopia urgente, provavelmente associada a uma ressuscitação incompleta. A endoscopia precoce permite a alta de pacientes com baixo risco de ressangramento e reduz internação hospitalar desnecessária, além de definir a etiologia do sangramento e possivelmente modificar seu manejo. A administração precoce de terapia farmacológica com análogos da somatostatina também pode levar à parada temporária de sangramento, caso sangramento por varizes esofágicas, e pode facilitar a execução do exame endoscópico.
Caso a fonte de sangramento não seja detectada, uma possibilidade é a realização de CINTILOGRAFIA COM MAPEAMENTO DE HEMÁCIAS marcadas por tecnécio, que consegue detectar taxas de sangramento de até 0,1 mL/minuto, mas o exame só é positivo em 45% dos casos em que a EDA é negativa e sua acurácia localizatória é menor do que 80%. 
Uma outra possibilidade é a ARTERIOGRAFIA, que consegue detectar sangramentos tão pequenos como 0,5 mL/minuto e pode realizar o diagnóstico em casos de EDA negativa ou em sangramentos importantes com visualização difícil pela EDA. O exame pode ainda delinear a anatomia da lesão sangrante e sugerir a sua etiologia.
Outros exames complementares incluem hemograma com hematócrito e hemoglobina seriados, coagulograma, função renal e hepática e eletrólitos, que são recomendados em todos os pacientes. A presença de coagulopatia na apresentação é um importante fator prognóstico adverso. A coagulopatia definida por INR > 1 ,5 está presente em 16,4% dos pacientes e é associada com uma taxa de mortalidade de 15%. A coagulopatia é também um marcador para a presença de comorbidades, tais como a hepatopatia crônica, que podem influenciar o prognóstico. Sangramento nesses pacientes é muitas vezes grave, e a coagulopatia deve ser corrigida em pacientes com sangramento ativo.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Os pacientes devem ser estratificados na apresentação ao DE em relação ao risco de ressangramento. Fatores clínicos que predizem uma hemorragia grave e uma necessidade para avaliação urgente incluem taquicardia, hipotensão, aspirado nasogástrico com sangue vermelho e uma concentração de hemoglobina inferior a 8 g/dL. 
Vários escores para avaliação de risco foram publicados e pode ESCORE DE GLASGOW BLATCHFORD,m combinar achados clínicos e endoscópicos. Um deles, o calculado com base em parâmetros clínicos isoladamente, tem grande importância por predizer a necessidade de endoscopia; pacientes com risco ≤ 1 têm baixo risco e escores ≥ 12 apresentam alto risco de evolução desfavorável.
A presença de um único item positivo seria indicativa de realização de endoscopia digestiva alta na apresentaçãoao DE. As diretrizes de 2019 agora aceitam até um ponto de escore sem indicar hospitalização, com endoscopia digestiva ambulatorial (idealmente em até 1 semana), outros pacientes precisam de admissão hospitalar e endoscopia digestiva alta.
ESCORE DE ROCKALL
O escore de Rockall é um dos mais importantes instrumentos para predizer risco em pacientes com HDA. O escore deve ser realizado pré e pós-endoscopia.
Caso a soma do escore pré e pós-EDA de Rockall for superior a 8, a mortalidade ultrapassa 40%. Escores de 0 a 2 têm mortalidade 100 bpm) e alterações hemodinâmicas ortostáticas (queda de 10 mmHg ou mais na pressão sistólica e elevação de > 15 bpm na frequência cardíaca quando o paciente é mobilizado da posição supina para a sentada) sugerem perda de aproximadamente 20% do volume circulatório com indicação de ressuscitação volêmica. A intubação orotraqueal de rotina pré-endoscopia não é indicada.
A RESSUSCITAÇÃO HEMODINÂMICA é prioritária e deve ser realizada através de DOIS ACESSOS VENOSOS PERIFÉRICOS CALIBROSOS (TAMANHO 18 OU MAIS) e de rápida infusão de cristaloide (solução fisiológica ou Ringer lactato). Na maioria dos pacientes, 500 mL em 30 minutos de solução cristaloide corrigem o volume perdido.
Os objetivos na reposição volêmica são:
· Atingir uma PAS de 100 mmHg e FC 7 g/dL a 9 g/dL, com as diretrizes de 2019 recomendando o ponto de corte de 8 g/dL. Em pacientes com doença cardiovascular, um alvo maior que Hb > 9 g/dL é recomendado pelas diretrizes de 2019, sem recomendação de alvo específico. No caso de síndrome coronariana aguda, um alvo > 9 a 10 g/dL é recomendado, mas deve-se evitar níveis de Hb > 10 g/dL em pacientes com sangramento por varizes esofágicas.
· Pacientes com sangramento ativo e coagulopatia (tempo de protrombina prolongado com INR > 1,5) ou plaquetas inferiores a 50.000/mm3 devem receber plasma fresco congelado e plaquetas. Idealmente deve-se ter INRcom análogos da somatostatina pode levar à parada temporária de sangramento, facilitar a execução do exame endoscópico e reduzir a necessidade transfusional em pacientes com sangramento de varizes esofágicas. As opções incluem: TERLIPRESSINA, SOMATOSTATINA E OCTREOTIDE.
A terlipressina é a medicação de escolha, pois parece estar associada à redução de mortalidade; é um análogo sintético da vasopressina, com menores efeitos colaterais, uma meia-vida maior e pode ser administrado na dose de 2 a 4 mg IV bolus, seguida por 2 mg por 48 horas, seguida por 1 mg a cada 4 horas até totalizar 5 dias de tratamento.
A somatostatina é bem tolerada e possui poucos efeitos colaterais; pode ser mantida por até 5 dias, e é administrada na dose inicial de 250 µg seguida por uma infusão contínua de 250 a 500 µg/h. O octreotídeo, análogo da somatostatina, foi comparado com placebo, glipressina, vasopressina e escleroterapia. Esses estudos mostraram que ele foi mais efetivo do que a vasopressina, mas equivalente aos outros tratamentos. É usado em dose de 50 mcg em bolus, seguido por 50 mcg/h IV em bomba de infusão contínua.
É importante salientar que, independentemente da eficácia do tratamento medicamentoso, todos os pacientes com suspeita de sangramento varicoso devem ser submetidos à endoscopia de emergência e a técnicas endoscópicas para interrupção do sangramento, incluindo a ligadura elástica, quando se colocam bandas elásticas na coluna da variz, injetando agentes esclerosantes (escleroterapia de varizes) ou adesivos teciduais em obturação das varizes gastroesofágicas. Essas técnicas podem obliterar as varizes, e a preferência é pela ligadura elástica que apresenta maior evidência de benefício. No entanto, varizes gastroesofágicas podem recidivar; portanto, vigilância endoscópica e retratamento são necessários.
O tamponamento com balão é outra modalidade terapêutica para os sangramentos que não foram resolvidos. Esse balão aplica uma pressão direta sobre a variz sangrante (balão de Sengstaken-Blakemore, tubo de Minnesota). Em casos de sangramento maciço em que a terapia endoscópica não está disponível, esse tratamento pode salvar a vida do paciente. Quando realizado por pessoa experiente, é altamente efetivo em parar o sangramento, mas infelizmente a recorrência do sangramento é bastante comum (até 50%) após a descompressão do balão. É associado com complicações sérias, tais como ulceração e perfuração esofágica. Deve ser usado como um procedimento de resgate e ponte até a realização de terapias mais definitivas.
A terapia endoscópica pode ser repetida no primeiro episódio de ressangramento no caso de varizes esofágicas, mas não oferece benefício em varizes gástricas. Após esta se deve considerar tamponamento por balão como terapia de resgate e ponte para uma abordagem definitiva, como a passagem de derivação portossistêmica transjugular (TIPS) ou cirurgia.
Embora a terapia não esteja nesse momento dirigida a grupos de risco específicos, dados recentes sugerem que, em pacientes de alto risco (Child C), a abordagem deve ser mais agressiva. Uma estratégia sugerida é que os pacientes Child A ou B têm um risco baixo ou intermediário de ressangramento e devem receber a terapia padrão que inclui a combinação de um vasoconstritor (terlipressina, somatostatina ou octreotide), administrado a partir do momento da admissão e mantido durante 2 a 5 dias associado a terapia endoscópica (preferencialmente ligadura de varizes endoscópica em tempo