Dermato Demonstrativa

Prévia do material em texto

Dermatologia demonstrativa 1 
- Carcinoma Basocelular, Vitiligo, Lúpus Eritematoso Sistêmico. 
31 de março de 2014 
Professor Rogério Estrela 
Introdução 
Estrutura da pele 
A pele corresponde a 15% do peso corporal humano, sendo um tecido flexível, resistente e 
consequentemente plástico, com certo grau de impermeabilidade e alto grau de renovação celular. 
- Funções principais: proteção, percepção, hemorregulação e termorregulação, secreção, excrção 
e metabolização. 
Tem três camadas principais: 
1)Epiderme - camada superior, está acima da derme. É formada por células ceratinosas. A cada 10 
células ceratinosas, há 1 melanócito. Os melanócitis dericam da crista neural, são produtores de 
melanina, responsáveis por absorção e difusão das radiações ultravioletas. A epiderme não é 
vascularizada: sua nutrição é feita por difusão das camadas inferiores. Sua junção com a derme 
(junção dermoepidérmica ou zona da membrana basal) não é lisa, mas sinuosa, formada pelos 
cones interpapilares (provenientes da epiderme para dentro da derme) e as papilas dérmicas 
(provenientes da derme para dentro da epiderme). A epiderme tem várias camadas de células: 
Camada basal - é a mais profunda, formada por camada única de células basais que são 
queratinócitos cujo formato é cilíndrico. Esses se dispõem uma ao lado da outra (justapostos), 
como se fossem uma cerca, de forma paliçada. Seu maior diâmetro é perpendicular à base, 
tendo núcleo grande e hipercorado. Ao microscópio encontram-se, a cada 10 células 
basais,espaços claros, não corados, que correspondem aos melanócitos, como foi dito 
anteriorment, transferindo seu pigmento para os queratinócitos. 
Camada espinhosa - resulta da proliferação das células basais da camada basal, também 
chamada de germinativa (por conter as células que se multiplicam na epiderme). Formada por 
células poligonais com espículas, originadas da diferenciação das células basais ao longo do 
percurso vertical na epiderme. 
Camada granulosa - formada por camada de células granulosas, diferenciadas a partir das 
células poligonais com espículas. Isso ocorre porque, à medida em que se tornam mais 
superficiais, se diferenciam em células fusiformes com citoplasma basofílico e granuloso, 
chamadas células granulosas. Os grânulos podem ser de cerato-hialina ou lamelares, sendo 
responsáveis respectivamente por organização de filamentos de citoqueratina e liberação de 
colesterol, ceramida e ácido graxo para a formação de barreira lipídica extracelular hidrofóbica; 
isso ocorre apenas no monento de formação da camada córnea, após apoptose de células 
granulosas. 
Camada córnea - células granulosas sofrem apoptose, perdendo o núcleo e organelas. Ocorre 
então impregnação de queratina produzida pelos ceratinócitos (todas as células capazes de se 
diferenciar pra formar queratina) e formação da barreira citada acima. As células anucleadas 
originadas são chamadas corneócitos. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �1
2)Derme - camada intermediária. É formada fundamentalmente por tecido conjuntivo - fibroblastos 
- que produz fibras de colágeno. Seus vasos são de espessura mais fina do que os da hipoderme. 
Além disso, contém histiócitos, células dendríticas e mastócitos como células residentes, pode do 
ser encontrados também linfócitos e plasmócitos como células transitórias. 
3)Hipoderme - camada inferior, está abaixo da derme. É formada fundamentalmente por 
adipócitos ou lipócitos, compartimentados por septos conjuntivos, cujo conjunto compõe os lobos 
gordurosos, por onde passam vasos e nervos. Vasos são de espessura mais grossa. Tem função 
isolante térmica e também de amortecimento de choques ou proteção, além de ser depósito de 
energia. 
4) Anexos da pele - são estruturas que surgem de nodificações da epiderme ainda na vida 
embrionária. 
Glândulas sudoríparas - parte secretória se localiza profundamente na derme (écrinas); as 
glândulas sudoríparas apócrinas localizam-se em alguns sítios da pele (axilas, púbis, mamas) e 
derivam do folículo piloso, enquanto as écrinas se originam de brotamentos epidérmicos. 
Eliminam suor. 
Pêlos - estrutura epitelial formada por queratina mais dura. Acopladas aos folículos pilosos 
encontram-se as glândulas sebáceas e os múculos eretores do pêlo, que formam os folículos 
pilossebáceos. A maioria das glândulas sebáceas estão ligadas ao pêlo, mas algumas não, como 
na pálpebra (glândula de meibônio) e região genital. 
Unhas - são lâminas de citoqueratina que recobrem as última falanges e originam-se na matriz 
ungueal. 
OBS: há também células de langerhans (2-8% células epidérmicas) e células indeterminadas na 
pele, que são dendríticas como os melanócitos. Há também as células não dendríticas, que são as 
células de Merkel. 
A vascularização da pele supera o necessário para o seu suprimento metabólico, fato justificado 
pelo papel que desempenha na regulação da temperatura. 
A biópsia é um procedimento para retirada do fragmento do tecido. Esse pode ser usado para 
cultura de bactérias, exames micológicos, anatomopatológicos, etc. Tecido é fixado em formol, sendo 
então encaminhado ao laboratório para ser incluído em um bloco de parafina que será seccionado por 
uma navalha. As fatias resultantes são montadas sobre lâminas, para então serem coradas por HE. Como 
se sabe, o tecido corado por eosina permanece rosado (eosinofílico) e por hematoxilina permanece 
arroxeado (basofílico). 
Lesões elementares da pele 
1)Lesões elementares por modificações de cor (manchas, máculas): 
Podem ser hipercrômicas, hipocrômicas ou acrômicas, de acordo com a concentração de 
pigmentos. Suas causas podem ser por: 
Melanina: podem ser hipercrômicas, hipocrômicas ou acrômicas, o que varia com a 
concentração de pigmentos. 
Pigmentos orgânicos aumentados: bilirrubina, alcaptona, caroteno 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �2
Pigmentos exógenos: clofazimina, prata, tatuagem, asfalto, corantes, amiodarona. 
Pigmentos sanguíneos: púrpura, víbice, equimose, petéquia, púpura. 
2)Lesões por alterações vasculares: podem ser permanentes (muitas vezes com relevo) ou 
transitórias (funcionais, sempre planas e máculas). Ler o restante na aula teórica. 
Casos clínicos 
Caso clínico 1: carcinoma basocelular 
Id: Lúcia, natural do Rio De Janeiro. 
QP: Mancha preta no nariz. 
HDA, HPP e RSS breves: início foi ano passado, aumentou de tamanho, sangrou após ferir-se, 
agora permanece estável. Nega problemas de pele, nega uso de medicamentos, nega HAS. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �3
Ectoscopia e exame físico breves: lesões correspondentes à descrição do carcinoma basocelular e 
ao nevo melanocítico. 
Diagnóstico (D1): carcinoma basocelular (CBC). 
Variáveis: pápulonodular (pode evoluir para globosa e nodulocística: é a mais comum), ulcerada, 
terebrante plano-cicatricial, superficial (eritematosa ou pagetóide: similar à Doença de Bowen), 
esclerodermiforme (fibrosante ou morféia-símile: altamente recidivante), pigmentada (confundida com 
melanoma), vegetante (rara), fibroepitelial (Fibroepitelioma de Pinkus), Síndrome do Nevo Basocelular 
(recorrências e novas lesões são frequentes; herança autossômica dominante, manifesta desde infância), 
Síndrome do Nevo Basocelular Linear Unilateral (raríssima), Síndrome de Bazex (não confunda com 
Doença de Bazex; manifestações ao nascimento de atrofodermia folicular), Síndrome de Rombo. 
Diagnóstico diferencial: carcinoma espinocelular, Doença de Bowen, LED, esclerodermia em placa, 
melanoma, ceratoses actínica, seborréica e liquenóide, nevo intradérmico, dermatoses ulceradas e 
vegetantes, pápula fibrosa do nariz, hiperplasia sebácia. 
Tratamento e profilaxia: tratamento da lesão (curetagem simples, eletrodessecação com 
curetagem*, exécese cirúrgica** simples ou com enxerto, raios Grenz ou raios X, etc.), acompanhamentodermatológico ambulatorial, orientações para proteção da pele, evitar uso de arsênico e alcatrão. Dentre 
estes, Azulay relata que os tratamentos preferidos são * e **. 
Nevo melanocítico ("sinais"): iniciam-se, majoritariamente, na infância. Quando surgem na fase 
adulta, é preciso estar atento. À biópsia encontra-se malformação da pele pelo acúmulo de células 
névicas, idênticas aos melanócitos (produzem melanina). Podem ser papulosos e da cor da pele 
circundante, com células névicas que podem estar nas junções derme-epiderme (nevos juncionais, 
que são planos) ou dentro da derme (nevos intradérmicos). 
Carcinoma basocelular: tumor maligno de pele mais frequente.Não faz metástase, mas a atipia de 
células define a malignidade. Predominante em áreas fotoexpostas a longo prazo, intermitentes, 
relaciona-se com cor da pele da pessoa (quanto mais clara a pele, maior a incidência) e com 
folículos pilosos. Geralmente aparece acima dos 40 anos. Aspecto característico é a lesão lisa, 
brilhante e perolada, friável (rompe-se com facilidade), comumente com telangectasias. 
Diagnóstico é feito após baseamento clínico,por meio do exame histopatológico, podendo ser 
acompanhado por dermatoscopia (aparelho que aumenta cerca de 10 vezes para visualização de 
detalhes da lesão). A dermatoscopia permite visualização de vasos ramificados, pequenas 
ulcerações, estruturas pigmentadas, 
Carcinoma basocelular nodular: extremamente frequente no nariz, tem preferência pelos 2/3 
superioresda face (limite: linha do trágus até comissura labial). É saliente, com bordo roliço, 
telangectasias história de crosta (friabilidade), ulcera, podendo se tornar carcinoma basocelular 
nódulo-ulcerativo. Não é originado em mucosas, e não é comum nas palmas das mãos e plantas 
dos pés. 
Carcinoma de células escamosas ou espinocelular: segundo tumor maligno de pele mais 
frequente. Exposições ao sol constantes e a longo prazo estão relacionadas com seu surgimento. 
Melanoma: menos frequente; é originado em melanócitos. Grande exposições agudas ao sol 
podem ser seus fatores desencadeantes. Melanoma lenticomaligno aparece mais em áreas 
fotoexpostas. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �4
Caso clínico 2: vitiligo 
Id: Antônio, 42 anos. 
QP: manchas brancas. 
HDA, HPP e RSS breves: - 
Ectoscopia e exame físico breves: manchas avermelhadas cuja cor se modifica à manobra de 
compressão, caracterizando uma lesão chamada eritema, resultado de uma congestão vascular; no 
entanto, à compressão, ficam completamente brancas, caracterizadas então como manchas hipocrômicas 
que se tornam avermelhadas não por congestão na pele, mas por vascularização normal. São simétricas, 
predominantermente em regiões ósseas, nas pernas, dorsos das mãos e cotovelo.No braço encontram-se 
lesões hemáticas e púrpuras, além de lentigos solares. 
Diagnóstico (D1): vitiligo. 
Variáveis de D1: 
Diagnostico diferencial: 
Tratamento: 
Oxoralin: psoraleno sintético; medicamento fotossensibilizante. Associa-se a uso de radiação UVA 
(raios UV de onda longa). 
Corticosteróides. 
Vitiligo: causado por desaparecimento dos melanócitos. Após tratamento, pigmentação ocorre 
dentro dos limites das lesões. Comum aparecimento nas áreas periungueal, genital, perioral, etc. 
Caso clínico 3: lúpus eritematoso sistêmico 
Id: - 
QP: dor articular. 
HDA, HPP e RSS breves: diagnosticada com LES em 2002, refere que início cursou com queda de 
cabelo localizada. 
Ectoscopia e exame físico breves: citados a seguir, nas descrições das lesões. 
Diagnóstico (D1): lúpus eritematoso sistêmico com lesões discóides. 
Variáveis de D1: citadas após descrições de lesões. 
Diagnostico diferencial: Melasma (hiperpigmentação difusa no rosto). 
O lúpus eritematoso é uma doença de etiologia desconhecida, multissistêmica, que afeta pele, 
articulações, rins, SNC, fígado, e caracteriza-se pela presença de anticorpos positivos antinucleares (ANA, 
principalmente anti-DNA), relacionados com fenômenos de autoagressão. Suas manifestações cutâneas 
podem ser específicas (lúpus eritematoso cutâneo agudo, lúpus eritematoso cutâneo crônico, lúpus 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �5
eritematoso cutâneo subagudo). A irradiação actínica, frio, trauma, infecção, e medicamentos são fatores 
precipitantes comuns a todas as formas. 
Lúpus pode ser: 
- LES - manifestações sistêmicas. Acompanhado frequentemente por rash malar (mancha em 
asa de borboleta), que pode ser desencadeada por fotossensibilidade, eritema palmar, 
alopécia, vasoespasticidade (fenômeno de Raynaud*), 
* colagenose mais associada é a esclerodermia. Ocorre vasoespasticidade (oele branca) 
seguida por vasodilatação reflexa (pele vermelha). 
- Lúpus eritematoso cutâneo crônico - manifestações cutâneas são lesões assimétricas 
inicialmente eritematoedematosas, de aspecto discóide, que evoluem com atrofia central e 
crescimento centrífugo; há também discreta ceratose folicular com sensação de aspereza, 
frequentemente com telangectasias, podendo haver também acromia ou hipercromia; 
chamado antigamente lúpus eritematoso discóide, modificado porque lesão discóide era 
encontrada em 20% dos pacientes com LES. Em 5% dos casos ocorre evolução para LES, 
sinalizada pelo surgimento de febre, artralgia, alopécia difusa. As áreas de preferência da 
lesão são as fotoexpostas: dorso do nariz, região malar, orelhas, pálpebras, pescoço, couro 
cabeludo (com alopécia cicatricial), dorso das mãos e pés, bem como regiões plantares e 
palmares. Podem haver lesões eritematosas discretamente infiltradas nas mucosas. Não é 
pruriginoso, mas pode causar artralgia. 
- Lúpus eritematoso cutâneo subagudo : fotossensibilidade . Psoríase e lesões de aspecto 
circinado. Fator anti-rho positivo 
- Lúpus eritematoso neonatal: ocorre em grávidas com fator anti-rho positivo. Criança tem 
intensa fotossensibilidade. 
Lesões discóides do lúpus: 
Parte central rosada, discrômica (hipocromia em relação a pele circundante), com bordos 
hipercrômicos, hiperceratose folicular (escamas aderidas à superfície), sentida por aspereza, 
atrofia localizada na área central. Pode ocorrer presença de telangectasias, e podem atrofiar 
folículo piloso, acarretando alopécias aonde existe lesão (são alopeciantes). No LES, perda 
de cabelo é comumente difusa não acompanhada por lesão visível e reversível. Inicia 
frequentemente na forma papulosa, com depressão posterior devido à atrofia. 
Comuns no couro cabeludo e na concha auricular. Podem parecer com disco e, inicialmente, 
são eritematosas papulosas. Com o passar do tempo se tornam atróficas, com o surgimento 
de escamas aderentes secundárias à ceratose, já que penetram nos óstios foliculares. As 
discromias são comuns (hipercromia e hipocromia), sendo que pacientes de cor negra tem 
maior tendência. Como foi dito, também são possíveis telangectasias. 
Biópsia para anatomopatológico: é o exame diagnóstico mais eficaz para diagnóstico do Lúpus 
cronificado, pois histopatológico é característico. No entanto, é preciso sempre rastrear o paciente 
adequadamente. 
Hemograma do LES: pode demonstrar leucopenia, anemia, plaquetopenia, hemossedimentação 
aumentada. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �6
Fator anti-nuclear: método de imunofluorescência que pesquisa anticorpos anti-nucleares. Pode 
ser mais específico, pesquisando anticorpos anti-DNA, anti-A, anti-Rho, etc. 
Exame de urina: importante para avaliação de função renal. 
Raio-X de tórax: importante para verificar serosites. 
Hipodermite ou paniculote lúpica: inflamação da hipoderme nos quadros do lúpus; chamada 
tambem de lupus eritematoso profundo . Pode ocorrer na face, quadris, mamas, etc. 
Vasculites: inflamação dos vasos, que podem acarretar obstrução dos vasos e necroses cutâneas. 
Manifestações constantes: rash malar, febre, astenia, palpitações,taquicardia, manifestações 
articulares, acometimento de órgãos (serosites: pericardite, pleurite, etc.), acometimento renal 
(extremamente comum: glomerulopatias, por exemplo), hepatite lúpica, vasculites, etc.Úlceras orais no 
LES? Professor discorda desse critério. 
Temas escolhidos para prova: CBC e LES. 
 Dermatologia demonstrativa 2 
- Líquen plano, Neurofibromatose, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Psoríase, Acantose nigricans. 
02 de abril de 2014 
Professora Maria Cláudia 
Casos clínicos 
Caso clínico 1: líquen plano - dermatoses basicamente papulosas 
Id: Joice, 10-13 anos. 
QP: manchas roxas pelo corpo há quase dois anos. 
HDA breve: paciente refere uso de remédios com consequente diminuição do relevo das 
"manchas". Paciente apresentava também nevo "castanho escuro" verrucoso de nascença. 
Diagnóstico (D1): líquen plano. 
Variáveis de D1: estrias esbranquiçadas em forma de árvore nas mucosas, destruição (anoníquia) e 
afinamento da lâmina das unhas (risco da síndrome de 20 unhas), pterígeo, formatos macular, linear, 
líquen plano hipertrófico, acometimento da glande com lesão anular (mas elevada na borda do que no 
centro), localização folicular no couro cabeludo com deglabração definitiva (psedopelada de Brocq), na 
face anterior do terço médio das pernas as lesões geralmente hipertróficas e verrucosas, enquanto nas 
mucosas são esbranquiçadas e arboriformes. Há formas vulgar (descrita abaixo), atrófica, hipertrófica, 
linear, actínica*, mucosa, bolhosa, anular, palmoplantar, planopilar, planoungueal. 
*Pode cursar com morfologia em "asa de borborleta", sendo confundida com LES. 
Diagnóstico diferencial: psoríase, erupção liquenóide (furosemida, tiazídicos, hiperglicemiantes 
orais, antimaláricos, espironolactona, griseofulvina) cujas lesões ocorrem mais nas regiões anteriores do 
antebraço e extensora da perna. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �7
Líquen plano vulgar: é uma doença inflamatória, de etiologia desconhecida, mas com alguns 
fatores associados, tais como vírus (hepatites B e C), que pode comprometer pele, anexos e 
mucosas.Pode ser crônica ou aguda, ocorrendo Fenômeno de Koebner** em muitos dos casos. O líquen 
plano pode pigmentar a pele, de forma a progressivamente deixar manchas irremovíveis (importante 
para diagnóstico retrospectivo) sendo indicado tratamento corticóide sistêmico a fim de evitar essas 
marcas, que decorrem da lesão histológica: alteração da membrana basal entre epiderme e a derme, de 
forma que os macrófagos fagocitam esse pigmento nessa região profunda. As lesões são bem 
constituídas, com relevo à palpação, papulosas poligonais e facetadas, agrupadas, com tom que varia de 
eritematoso-violáceo a violáceo, brilhantes e com estrias esbranquiçadas (estrias de Wickham: mais 
evidentes quando úmidas), com - às vezes - discreta descamação, simétricas, bilaterais, poucas ou 
numerosas, cujas áreas típicas são as faces anteriores do punho, antebraço e extensoras da perna. Podem 
acometer outras regiões, mucosas e unhas, destruindo o leito ungueal. Interessante observar que é 
caracterizada por lesões papulosas muito típicas e que "líquen" significa pápula (grego). Como 
geralmente atinge pessoas após terceira década de vida, crianças e idosos são casos raros. Erupção em 
geral é pruriginosa. 
**Reprodução em geral linear da lesão, decorrente do traumatismo de coçar ou de outra natureza. 
Quadro histológico: é típico, revelando hiperceratose, hipergranulose focal e acantose irregular. 
Cones interpapilares se apresentam como "dentes em serra". 
Tratamento: corticóide tópico (para poucas lesões), corticóide sistêmico (muitas lesões), feito até 
regressão do relevo das lesões. 
Tratamento anedótico: griseofulvina (antifúngico com efeito antiinflamatório). 
Caso clínico 2: neurofibromatose 
Id: Jaqueline, 32 anos. 
QP: dor de cabeça e "cistos" pelo corpo. 
HDA, HPP e RSS breves: paciente refere dor de cabeça desde a infância, com "cistos" pelo corpo, 
dificuldades de aprendizado, escoliose com dor na coluna, alterações da acuidade visual. As lesões 
tumorais surgiram aos nove anos, mancha café com leite aos 13 anos, e sardas na axila. 
Ectoscopia e exame físico breves: paciente apresentava também placa eritematosa com crostad 
superificiais corresponfente a eczema nao associado à sindrome, mas à alergia. Consistência macia e à 
pressao apresenta anel herniário pelo qual extravaza gordura 
Diagnóstico (D1): neurofibronatose. 
Variáveis de D1: 
Diagnóstico diferencial: - 
Neurofibromatose tipo 1 (Doença de Von Reclinkghouse?): surgem manchas café com leite, cujo 
número Efélides na axila ou na região inguinal (Sinal de Crowler?), que são como sardas porém em 
regiões não fotoexpostas. Múltiplos neurofibromas de tamanhos variados, que podem ser mais 
profundos, associados a feixes nervosos, cujo nome se torna neurofibroma plexiforme. Pode ser 
acompanhada por elefantíase quando há grande extensão de neuroma plexiforme. Nódulo de Lisch: 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �8
hamartoma da íris sem alterações visuais. 10% dos pacientes apresentam acometimentos ósseos (desvio 
de coluna, macrocefalia, pseudoartrose da tíbia e da fíbula), exoftalmia pulsátil. Paciente pode apresentar 
prurido, e havia uma teoria que defendia o uso de inibidores de histamina que diminuiriam crescimento 
de neuroma. Podem haver tumorações centrais. 
Tratamento e profilaxia: paliativo cirúrgico (excisão das lesões), em alguns casos inibidor de 
histamina. 
Caso clínico 3: LES 
Id: Mayra, 22 anos. 
QP: dor nas juntas. 
HDA, HPP, RSS breves: paciente refere dor "nas juntas" desde os 10 anos, sendo diagnosticada aos 
11 anos com Lúpus Eritematoso Sistêmico, com início do uso de corticóides e consequente perda de 
peso. Aos 12 anos refere derrame pericárdico. Lesões cutâneas surgiram há um ano. Nega alterações de 
urina, acometimento renal, HAS. 
Ectoscopia e exame físico breves: ceratose e atrofia da pele dos braços e antebraços, lesões 
escurecidas no pavilhão auricular, lesões papulosas, eritemato-violáceas, com atrofia central, ceratósicas, 
com rolhas córnicas. Lesões de dermatomiosite nas articulações interfalangianas proximais (o típico seria 
sobre as falanges e não entre). Alopécia no couro cabeludo, lesões eritematosas palpebrais. 
Diagnóstico (D1): lúpus eritematoso sistêmico. 
Variáveis de D1: fotossensibilidade, lúpus discóide, úlceras orais, asa de borboleta, alterações 
periungueais, renais, pleurites, pericardites, peritonites, comportamento psicótico, anemia, 
plaquetopenia, leucopenia, sorologia com FAN positivo e DNA positivo. Lesão cutânea se inicia 
edematosa e eritematosa, evoluindo para ceratosa, atrófica e eritemato-violácea. 
Diagnóstico diferencial: - 
Critérios do lúpus eritematoso sistêmico 
Poliartrite simétrica, distal, comum em pequenas articulações como pés e mãos; NÃO 
DEFORMANTE. 
Critérios: 4 em 11 (1997): 
• Rash malar; 
• Hematológico: citopenias; 
• Neurobiológico: psicose; 
• Fotossensibilidade; 
• Serosite; 
• Artrite; 
• Úlcera oral indolor; 
• Nefropatia: cilindros celulares; pode ser S. nefrítica ou nefrótica (mais grave). 
• Lúpus discóide: lesões cutâneas similares a um disco. 
• FAN: fator anti-nuclear, dosado no sangue; quanto mais alta a titularidade, maior chance de ser 
real. 
• Alterações imunológicas: Ac anti-fosfolipídeo, anti-DNA, anti-Smith. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �9
Pode ter Síndrome do Anticorpo Anti-fosfolipídeo (SAF). 
Quanto maior o tempo de doença, maior o risco de cronificação. 
OBS: relação de LES com IRA, síndromes nefrótica e nefrítica. Evita-se ciclosporina pela lesão renal. 
A lesão específica é glomerulonefrite difusa proliferativa. 
Tratamento e profilaxia: corticóides, imunossupressores no geral, hidroxicloroquina 
(antiinflamatório), proteção do rim (monitoramento constantepor urina 24h), aziotioprina (preocupa pela 
medula e o fígado), micofenolato. Deve-se tomar cuidado com o acompanhamento desse paciente mais 
suscetível a neoplasias. 
Caso clínico 4: psoríase - dermatoses eritematoescamosas 
Id: Maria de Fátima, 58 anos. 
QP: - 
HDA, HPP, RSS breves: paciente refere diagnóstico de psoríase há 5 anos com queda de cabelo e 
uso de creme tópico que aliviava coceira durante o dia. Coceira voltava durante a noite. Nega HAS, 
diabetes. 
Diagnóstico (D1): psoríase. 
Diagnóstico diferencial: dermatite seborréica (quando lesões estão no couro cabeludo), eczema 
nos pés (quando lesões atingem regiões palmoplantares. 
Variáveis de D1: prurido, acometimento do couro cabeludo pelas lesões típicas, eczema 
gorduroso, acometimento das unhas (alterações da cor - manchas de óleo -, depressões cupuliforme*, 
ceratose sub-ungueal, espessamento da lâmina), acometimento palmoplantar pelas lesões citadas, 
psoríase gotada (placas 1-2 cm, múltiplas, bem arredondadas, distribuídas pelo tronco, que surgem 
juntas, associadas às amigdalites bacterianas em cerca de 15 dias de distância), formatos linear, 
hipertrófico, forma pustulosa e eritrodérmica (graves). 
Psoríase vulgar: placas secas, eritemato-descamativas, de limites precisos, predominantemente em 
região extensora da perna, braço, cotovelo, região sacral e dorso. É uma alteração inflamatória com 
proliferação intensa e rápida do ceratinócito, com diversos fatores associados porém etiologia 
desconhecia. 
Método semiótico: curetagem metódica de Brocq acarreta descamação das lesões (sinal da vela), 
que sangram ao nível da derme (sinal do orvalho sangüíneo) quando a cureta atinge a região mais 
superficial das papilas, bastante irrigada. 
Tratamento e profilaxia: corticóide tópico** (poucas lesões) associado à medicamentos que 
reduzam proliferação dos ceratinóticos. Esses são: calcipotriol, LCD (coaltar 5%). Caso tratamento tópico 
não satisfaça pode ser usado ainda creme de uréia, vasilina, fototerapia**. Não utiliza-se corticóide 
sistêmico devido ao risco de . O tratamento sistêmico utiliza MTX (metrotrexato) e com cuidado por ser 
hepatotóxico e suprimir medula (monitora-se funções hepática e medular). Acitetin também é utilizado, 
porém mais para homens por ser teratogênico. Tratamentos biológicos são utilizados em casos de 
tratamento mais complicado, tem diversos efeitos indesejados. Dapsona é utilizado na forma pustulosa. 
Na forma palmo-plantar pode-se utilizar tratamento sistêmico devido às implicações sociais. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �10
**Sua suspensão, quando isolado, acarreta efeito reboot. 
***É imunossupressora e pode causar câncer de pele. Utilizava-se PUVA (psoraleno + UVA), mas 
atualmente utiliza-se UVB que penetra menos na pele, por isso é menos arriscado. 
Assim como o líquen plano, na psoríase o fenômeno de Koebner e Síndrome das 20 unhas pode 
estar presente. 
Caso clínico 5: acantose nigricans 
Id: Ana Clara, 10 anos. 
QP: mancha branca na perna direita. 
HDA, HPP, RSS breves: manchas hipocrômicas na região proximal da perna direita surgiram há 1 
ano, acompanhada pelo aparecimento de manchas hipocrômicas na região proximal da perna esquerda, 
simétricas. 
Ectoscopia e exame físico breves: sobrepeso, espessamento das dobras do pescoço compatível 
com acantose nigricans, manchas brancas difusas no queixo, sem descamações, compatíveis com ptiríase 
alba. Manchas das pernas encontravam-se descamativas. 
Diagnóstico (D1): ainda não é conclusivo, pesquisa-se esclerodermia pela consistência e cor das 
manchas. Diagnóstico fechado de acantose nigricans. 
Variáveis de D1: 
Diagnóstico diferencial: 
Temas escolhidos para prova: líquen plano e psoríase. 
 Dermatologia demonstrativa 3 
- Hanseníase, lúpus eritematoso cutâneo crônica. 
07 de abril de 2014 
Professor Rogério Estrela 
Casos clínicos 
Caso clínico 1: hanseníase (lepra) - micobacteriose 
Id: Jorge, morador de São Gonçalo. 
QP: alergia no nariz com sangue. 
HDA, HPP e RSS breves: paciente procura há 5 anos muitos médicos, porém não teve diagnóstico; 
dedos inflamados sangrando, ferimentos na pele, dormência, prurido no dorso. Paciente refere pele 
ressecada. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �11
Ectoscopia e exame físico breves: pele xerótica nos MMII, com escamas poliédricas similares a 
escamas de peixe (ictiosiformes: característica da Ictiose), diminuição dos movimentos de abdução do 
polegar por provavelmente alteração motora do primeiro interósseo, garra de cubital, retificação da área 
hipotenar (compatíveis com mioatrofia), mãos eritematocianóticas, dedos cúmidos por infiltração celular 
(infiltrado inflamatório, que certamente será encontrado por toda a pele), madarose (ausência de todo 
supercílio), ausência dos cílios. Pele das costas pregueada devido à atrofia e ressecada, provavelmente 
também pelo infiltrado. Esse comprometimento difuso dificulta diagnóstico. Alteração de sensibilidade 
nos dedos. Base do nariz infiltrada. Marcha escarvante. Foram encontrados também pontos ceratóticos 
( compatíveis com ceratose actínica ou solar*) provavelmente devido à insolação crônica, que acarreta 
lesões neoplásicas iniciais (células atípicas junto à camada basal) e pode regredir sozinha. 
*lesões pré-neoplásicas. 
A coriza se justifica devido ao comprometimento extenso cujo infiltrado atinge as mucosas. 
Diagnóstico (D1): hanseníase. 
Ictiose: pode ser adquirida (por medicamentos, síndrome paraneoplásica*) ou hereditária 
(genética); pele e nervos são os dois alvos principais da doença. Nervo ulnar é um dos alvos principais 
(palpado no sulco para o nervo ulnar), bem como o nervo fibular (palpado posterior à cabeça da fíbula). 
O comprometimento significativo do nervo pode acarretar pé caído com consequente marcha 
escarvante. A palpação dos nervos auxilia o diagnóstico por se tornarem espessados. Traumatismos 
constantes devido à levam ao espessamento da pele e pode ocorrer também em necrose e consequente 
mal perfurante plantar. 
*Principalmente linfoma de Hodgkin. 
Hanseníase: causada por um bacilo ácido-álcool resistente (BAAR: coloração vermelha à coração), 
semelhante ao da tuberculose (Mycobacterium leprae ou M. hanseniae). Tem característica especial, 
podendo existir isoladamente ou formar agrupamento similar a cigarres dentro de um maço (globia: 
exclusivo desse Mycobacterium, patognomônico) com uma substância chamada gleia. Pode sobreviver 
no ambiente de 36h a 9 dias, e tem ciclo evolutivo lento (11-16 dias). O espectro da doença varia de 
acordo com a resistência inata/natural do paciente ao bacilo (algumas pessoas têm forte resistência 
enquanto outras não têm nenhuma). 
Antígeno retirado do hansenoma (lepromina): pode ser usado para teste de sensibilidade ao 
bacilo. Injetava-se bacilo e uma semana depois verificava-se presença de nódulo, e à biópsia granuloma 
tuberculóide (teste de Mitsuda positivo). Mitsuda negativo demonstra 0 resistência ao bacilo, maior 
facilidade de adquirir a doença e probabilidade de forma virchowiana grave. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �12
Como se dá a transmissão do bacilo? 
Independente da forma da hanseníase (NH), a pessoa se contaminou pelo contato íntimo e 
prolongado com outra pessoa, por isso é preciso investigar se há casos na família. 
O doente infectado que transmite a doença não pode ser da forma tuberculóide, já que nela não 
há muitos bacilos. 
Isso significa que a forma tuberculóide não é contagiante. 
No entanto, as formas virchowiana e boarderline (dimorfa) podem transmitir o bacilo. 
Variáveis de D1: quais são as formas da hanseníase? 
• Forma tuberculóide; 
• Forma virchowiana; 
• Forma dimorfa ou borderline; 
• Forma indeterminada; 
• Forma multibacilar versus forma paucilbacilar 
Variam de acordo com a sensibilidade do pacienteao bacilo, que pode ser localizado em dois 
pólos diferentes (tuberculóide ou virchowiano) ou mas para o meio do espectro. Observe o esquema: 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �13
 
Diagnóstico clínico: é feito por meio da avaliação das lesões cutâneas, nervosas e musculares 
(garra do mediano, do ulnar, sulcamento dos espaços interdigitais por atrofia dos interósseos, 
espessamento dos nervos, distúrbio de sensibilidade, bolhas por queimaduras decorrentes deste 
distúrbio). Para sua confirmação laboratorial é preciso demonstrar existência do bacilo, que será mais fácil 
na forma virchowiana e multibacilar. 
Diagnóstico laboratorial: baciloscopia (esfregaço de material retirado da área sobre lesão acessível 
- principalmente do lóbulo da orelha*, zona extensora de joelho e cotovelo - é corado para BAAR, com 
Zirhl-Nielsen para visualização de bacilos e grobias), biópsia (retirada de fragmento da lesão com punch, 
bom para forma tuberculóide), coloração por H&E (não visualizamos bacilo, apenas vacúolos, pelos quais 
é feito diagnóstico). 
*Engloba-se ponta da orelha com pinça e se faz compressão da mesma, de forma que essa fique 
"branquinha" (diminuição da vascularização) e ocorra o surgimento de gotículas serosas resultantes da 
linfa que são usadas no esfregaço. 
Os doentes dimorfos, que correspondem à grande maioria dos pacientes, apresentarão rsultados 
de baciloscopia de acordo com a predominância das lesões. Quanto mais próximos da forma 
virchowiana, apresentarão mais estruturas similares às células de Virchow, enquanto os mais próximos da 
forma tuberculóide apresentarão mais granulomas e menos bacilos. 
Paciente pode apresentar fases reacionais após alta medicamentosa e fases dimórficas no início do 
tratamento, com febre, lesões cutâneas, neurites agudas. São surtos imunologicamente modulados. 
Manobras semióticas: palpação dos nervos ulnar (sulco para o nervo ulnar), fibular (junto à cabeça 
da fíbula), visualização do nervo auricular magno à extensão do pescoço. 
Tratamento e profilaxia: infectibilidade do bacilo durante o tratamento regride e se torna nula. 
Observe o esquema abaixo sobre como é feito o tratamento. 
O quê são as formas multibacilares? 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �14
Caso clínico 2: lúpus eritematoso cutâneo crônico 
Id: Inês. 
QP: - 
HDA, HPP e RSS breves: - 
Ectoscopia e exame físico breves: lesões discóides eritematoatróficas bem delimitadas e 
circunscritas, algumas com aspecto de disco, com pontos brancos devido à hiperceratose folicular, que 
variam de acrômicas a hipercrômicas com depressões correspondentes à atrofia, localizadas na face, nas 
regiões extensoras dos braços, no dorso, região superior do tórax, concha auricular (lúpus eritematoso 
discoide). No nariz encontramos áreas acrômicas com eritema. Lesão erosiva inflamatória circunscrita no 
lábio inferior (quelite*), e lesão discrômica no lábio superior correspondentes ao lúpus eritematoso 
crônico cutâneo. Alopécia secundária ao infiltrado inflamatório e destruição folicular (diferentemente do 
LES, na qual a alopécia é difusa). "Retina esbranquiçada". 
*podem ser causada por sol (actínica), por Candida albicans, etc. 
Diagnóstico (D1): lúpus eritematoso crônico cutâneo. 
Variáveis de D1: - 
Diagnóstico diferencial: - 
Lúpus eritematoso crônico cutâneo: lesões descritas no exame físico, que podem ser pré-
neoplásicas, acarretando carcinoma de células escamosas. 
Tratamento e profilaxia: hidroxicloroquina (200-400mg/dis; antimalárico: tem retinopatia como 
efeito indesejado, por isso deve ser feito acompanhamento de alterações da retina). Lesões ictiosiformes 
podem ser efeito adverso. 
Caso clínico 3: úlcera perfurante (secundário à Hanseníase) 
Id: - 
QP: ferida no pé esquerdo e dormência nos pés. 
HDA, HPP e RSS breves: paciente refere histórico de úlceras perfurantes plantares. Faz tratamento 
para hanseníase. Refere perda de sensibilidade nas mãos e pés. Nega histórico de doenças cutâneas na 
família. 
Ectoscopia e exame físico breves: lesão com bordo caloso e centro ulcerado na região talar. 
Diagnóstico (D1): úlcera perfurante. 
Variáveis de D1: - 
Diagnóstico diferencial: - 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �15
Tratamento e profilaxia: - 
Temas escolhidos para prova: hanseníase e lúpus eritematoso crônico cutâneo. 
 Dermatologia demonstrativa 4 
- Amiloidose, CBC, quelóide, esclerodermia, esporotricose. 
09 de abril de 2014 
Professores Maria Cláudia e Rogério Estrela 
Caso clínico 1: amiloidose cutânea primária 
Id: Valéria, 51 anos. 
QP: manchas nas costas com coceira há dois anos. 
HDA, HPP e RSS breves: paciente refere surgimento de manchas pruriginosas no dorso com 
prurido há dois anos; mancha no rosto surgida há cerca de um ano, sem queixa de prurido. 
Ectoscopia e exame físico breves: no dorso há lesão com bordo impreciso, forma macular, 
castanho acinzentado, com superfície ligeiramente endurecida. Máculas infraorbitárias, castanho-
acinzentadas, de contornos irregulares 
Diagnóstico (D1): amiloidose macular. 
Diagnóstico (D2): melasma. 
Amiloidose macular: pode ser sistêmica ou cutânea, primária ou secundária; corresponde a um 
complexo protéico composto por lipoproteínas e glicoproteínas que se depositam na pele e são 
resistentes a proteases, se encontrando dentro das papilas dérmicas. Esse material amilóide é corado 
pelo vermelho-congo. As lesões têm bordos imprecisos, coloração castanho-acinzentado, com pápulas 
de formato linear lembrando um rosário sobre a mácula, pruriginosas. Pode ser primária 
Melasma: possui vários mecanismos de fisiopatologia para ativação do melanócito. Atualmente 
acredita-se que o fibroblasto da hipoderme estimula o queratinócito da derme, que ativa os melanócitos. 
É comum em áreas convexas devido à fotoexposição, mais comumente nas áreas centro-faciais. Mais 
comum em mulheres (inclusive pelo uso de anticoncepcionais) e em pessoas de pele escura, nas quais o 
tratamento também é mais difícil por have clareamento de toda a área, inclusive da pele circunjacente; 
raramente é extra-facial, atingindo braços. Lesões pioram com exposição solar. Sem prurido. Não evolui 
com malignidade. Tem fator hereditário envolvido. 
Variáveis de D1: - 
Diagnóstico diferencial: manchas residuais, alteração da consistência da pele, melanose dorsal 
(tem os mesmos sintomas e sinais, exceto pelo depósito de material amilóide). 
Tratamento e profilaxia de D1: não tem tratamento para a lesão em si, apenas para os sintomas. 
Trata-se prurido intenso com corticóide tópico. Pode-se fazer peeling em casos estéticos mais graves. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �16
Tratamento e profilaxia de D2: proteção solar e despigmentantes (hidroquinona tópico 4%* é o 
mais potente, variando com os não-hidroquinonas que são ácido kójico, azelaico, fítico). Associa-se o uso 
de ácidos retinóicos ou glicóicos. 
*Pode causar leucodermias crônicas permanentes bem como ocronose. 
Caso clínico 2: CBC 
Id: - 
QP: bolinha da cor da pele que cresceu. 
HDA, HPP e RSS breves: paciente refere surgimento de manchas escura há um ano, que sangrava 
facilmente. 
Ectoscopia e exame físico breves: lesão máculopapular com áreas de pigmento e bordas 
cilíndricas, brilhosa, hipercrômica, com telangectasias na borda, friável, crostas provavelmente 
consequentes à microtraumatismos. 
Diagnóstico (D1): CBC nodular. 
Variáveis de D1: tenebrante, ulcerada, superficial, etc. 
CBC: tumor de pele mais frequente que se relaciona à fotoexposição crônica. 
CBC nodular: Superfície brilhante, borda cilíndrica com telangectasias na superfície, que pode 
ou não ter áreas pigmentadas (CBC pigmentado). Pode ser perolado, principalmente em peles 
mais claras. 
Diagnóstico diferencial: manchas residuais, alteração da consistência da pele, melanosedorsal 
(tem os mesmos sintomas e sinais, exceto pelo depósito de material amilóide). 
Tratamento e profilaxia de D1: não tem tratamento para a lesão em si, apenas para os sintomas. 
Trata-se prurido intenso com corticóide tópico. Pode-se fazer peeling em casos estéticos mais graves. 
Caso clínico 3: quelóide 
Id: - 
QP: bolas da cor da pele que cresce há dois anos nas orelhas. 
HDA, HPP e RSS breves: paciente refere surgimento de bolas nas orelhas após uso de brincos. 
Ectoscopia e exame físico breves: lesão tumoral inflamatória, nódulo endurecido com 
telangectasia na superfície maior no lóbulo esquerdo e menor no lóbulo direito, correspondente à 
cicatriz queloideana. 
Diagnóstico (D1): cicatriz queloideana. 
Variáveis de D1: - 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �17
Cicatriz queloideana: mais comum em negros; é cicatriz com crescimento contínuo, 
diferentemente da cicatriz hipertrófica que tem regressão espontânea. Decorre da proliferação 
acentuada do colágeno. Comum na região esternal (perigosa), e nos lóbulos das orelhas. 
Suturas muito apertadas e retiradas de cistos podem desencadear sua formação. A pressão 
inibe muito a proliferação. 
Diagnóstico diferencial: - 
Tratamento e profilaxia de D1: injeção intralesional de corticóides; em lesões muito grandes, faz-se 
cirurgia para remoção com injeção intralesional de corticóide ou uso de betaterapia/bleomicina. 
Caso clínico 4: esclerodermia - doença autoimune do tecido conjuntuvo 
Id: - 
QP: - 
HDA, HPP e RSS breves: paciente refere surgimento de manchas nas costas que depois surgiram 
também no rosto, desde a infância. 
Ectoscopia e exame físico breves: áreas hipocrômicas e hipercrômicas com endurecimento e 
distribuição linear no dorso com linhas atrófico-escleróticas (características de esclerodermia linear). No 
rosto encontramos lesão com áreas de atrofia na hemiface direita (hemiatrofia facial: caracteristica de 
esclerodermia segmentar). 
Diagnóstico (D1): escledodermia (no caso, é a variável linear); é mais comum nos membros, porém 
na paciente encontra-se no dorso. 
Variáveis de D1: formas cutâneas são em placa (morféia), em faixa (lineares), segmentares, gutatas 
(em gotas), etc. 
Esclerodermia: doença autoimune do tecido conjuntivo que culmina com fibrose e esclerose da 
pele, vasos sanguíneos e órgãos internos; sintomas e marcadores de lesão vascular (ex: fator de 
Willebrand) na forma sistêmica da doença precedem a fase fibrótica, corroborando para a 
hipótese da alteração de fibromucinosa primária da parede dos capilares, artérias e veias da 
pele e órgãos internos; ocorre o endurecimento da pele devido à alteração esclerótica e 
deposição de fibras de colágeno mais espessas. Pode ser cutânea e sistêmica. A sistêmica pode 
ter pior prognóstico ao cursar com fenômenos vasculares importantes (ex: fenômeno de 
Raynaud) e comprometimento visceral. Tem diversas formas cutâneas (em placas ou morfea, 
linear, etc.). 
Esclerodermia cutânea: acomete mais mulheres, adultos jovens ou crianças; etiologia 
desconhecida; lesão de cor marfínica, esclero-atrófica, evolui com atrofia, perdendo 
endurecimento com o tempo. Em torno da placa pode ser encontrado anel de tonalidade 
eritematovioláceo (anel lilás, principalmente na variante em placas). Podem haver depressões na 
pele atingida devidas ao acometimento subcutâneo e, com o passar do tempo, é comum 
alteração pigmentar sobre a placa de esclerodermia, frequentemente hipercromia, mas se pode 
encontrar hipocromia e acromia (aspecto de sal e pimenta se dá por pontinhos pigmentados). 
Quando atingem o rosto e ocorrem na região frontal chamam-se de lesão em golpe de 
sabre.Quando atinge hemiface, pode acarretar hemiatrofia (esclerodermia segmentar) que 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �18
podem se aprofundar, acarretando atrofias óssea (aspecto radiológico de cera de vela 
derretendo), muscular, etc. Pode se sobrepor com lesões de líquen esclerotrófico. 
Esclerodermia segmentar: deformante, leva a alteração óssea, mais comum na infância. 
Esclerose sistêmica: é a forma sistêmica da esclerodermia e tem duas variantes. Na 
ACLOSCLEROSE (esclerodermia limitada) é centrípeta, começando pelos dedos e progredindo 
para membros (de regiões proximais para distais). Comprometimentos sistêmicos incluem o do 
esôfago com conseqüente dismotilidade do órgão. Se enquadra nas Síndromes CREST (C: 
calcinose cutânea; R: fenômeno de Raynaud; E: comprometimento esofageano; S: 
esclerodactilia; T: telangectasia). Telangectasias dessas síndromes ocorrem principalmente nos 
lábios, língua, mucosa oral, palmas e plantas, e podem ser lineares. Na esclerose, as 
telagnectasias são placas (met-like), como tapetes vermelhos, similarmente à telangectasia 
hemorrágica hereditária (não são aranhas vasculares nem lineares).É a colagenose que mais 
apresenta fenômeno de Raynaud. Na variante DIFUSA, a distribuição é centrífuga, das regiões 
proximais para as distais. Formas sistêmicas são mais comuns em adultos. 
Diagnóstico diferencial: - 
Formas clínicas da esclerodermia cutânea: esclerodermias em gotas (gotada), em placas (morfea), 
linear (em golpe de sabre), segmentar, disseminada, profunda (morfea profunda), morfea panesclerótica 
da infância, generalizada (se diferencia da sistêmica por não acometer órgãos nem acarretar 
escleroedema). 
Classificações das formas cutâneas esclerodermia sistêmica: 
- Esclerodermia sistêmica tipo 1: esclerodactilia que afeta os dedos; 
- Esclerodermia sistêmica tipo 2: acometimento de extremidades proximais e/ou face; 
- Esclerodermia sistêmica tipo 3: difusa, atinge regiões acima, tronco e extremidades. 
- CREST: calcinose, Raynaud, hipomotilidade esofágica, esclerodactilia e telangectasias. 
Tratamento e profilaxia de D1: colchicina por via oral ou tópica (alguns profissionais defendem o 
uso tópico). Durante muito tempo foi utilizada a depedicinamina, porém seu uso foi reduzido pelos 
efeitos colaterais. 
OBS: tende a ter remissão em torno de 5 anos; permanecem lesões atróficas deformantes, e 
eventualmente anquiloses. As lesões segmentares dos MMII podem ulcerar, exibir bolhas e desenvolver 
carcinoma espinocelular. 
Caso clínico 5: esporotricose - micose profunda 
Id: - 
QP: - 
HDA, HPP e RSS breves: paciente refere ferida traumática na região posterior do punho decorrente 
de acesso venoso, com aumento da região da lesão em cerca de quatro semanas. Observaram-se 
nódulos na região posterior do braço com trajeto similar ao da cadeia linfática. 
Ectoscopia e exame físico breves: bordos eritematosos e centro profundo, caracterizando uma 
úlcera. Encontraram-se lesões pápulo-nodulares, nódulos profundos e superficiais com cordões 
supostamente linfáticos endurecidos correspondentes a linfangite nodular (em rosário) ascendente, 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �19
progredindo até antebraço. Ulceração de centro amarelado em um dos nódulos sugere linfangite 
nodular gomosa (cancro de inoculação). Não há infartamento dos linfonodos. 
- Goma: lesão nodular que amolece e fistuliza, frequentemente regredindo. Pode sofrer 
ulceração 
Diagnóstico (D1): esporotricose (forma cutâneo-linfática). Mais comum nas extremidades em 
adultos e na face em crianças. 
Diagnósticos diferenciais: pela linfangite nodular ascendente e gomosa, sugere-se esporotricose 
(associação com gatos confirmada pela paciente), leishmaniose tegumentar (liinfangite nodular 
geralmente é menos acentuada), micobacteriose atípica, sarcoma epitelióide. 
Sarcoma epitelióide: pode ocasionar lesão semelhante à linfangite nodular gomosa, no entanto 
sua evolução é mais arrastada do que as citadas. 
Esporotricose (micose profunda): causada por Sporotrix schenkii inoculado diretamente na pele 
ou, eventualmente, nas mucosas. Sua evolução é subaguda ou crônica. Positividade da reação 
dos anticorpos contraesporotriquina confirma imunidade celular desenvolvida pelo contato con 
antígeno, mas defeito imunitário possibilita disseminação cutânea e sistêmica. Infecta gatos 
(principalmente), cães, roedores, equídeos. Atinge principalmente MMSS, pouco MMII, 
raramente tronco. Excepcionalmente dissemina-se por pele e atinge outros órgãos. Pode ser 
cutânea (formas cutâneo-linfática, cutânea localizada e cutânea disseminada) ou extracutânea. É 
confirmada por meio de exame micológico, que tem duas partes, primeiro a coleta do material 
com uso de gota de colágeno e exame ao microscópio (exame direto), e depois a cultura, que 
consiste na introdução do agente em meio adequado para seu crescimento, com análise 
macroscópica e microscópica (aspecto de jardim de margarida). Pode-se fazer biópsia com 
exame histopatológico (demonstra alterações histológicas). Transmissão habitual é penetração 
do fungo após traumatismo com plantas, na forma filamentosa quando livre no meio ambiente. 
Na vida parasitária, ele tem forma leveduriforme, que não é infectante, por isso questiona-se 
passagem direta do gato para o ser humano, sendo que algumas pessoas alegam que o 
ambiente contamina ambos simultaneamene ou que no pêlo do gato o fungo assume forma 
filamentosa. 
Leishmaniose (protozoonose): causada prelo protozoário Leishmania brasiliensis. Transmitido 
por picada do flebótomo (aonde está na forma flagelada) e se encontra no hospedeiro 
definitivo na forma amastigota. Para diagnóstico faz-se raspado, esfregaço na lâmina, coração 
especifica, e ao microscópio aparece um parasito arredondado ou ovalado com grão ao lado do 
núcleo e fímbria saindo do grão. Em meio de cultura, cresce em forma flagelada. Houve um 
surto de leishmaniose no início da exploração da região litorânea, mas atualmente os casos são 
reduzidos. A doença requer nicho natural adequado para hospedeiro intermediário e vetor, e a 
inserção do homem leva à substituição do hospedeiro intermediário. 
Variáveis de D1: verrucosa, vegetante, sistêmica. 
Tratamento e profilaxia de D1: solução de iodeto de potássio com doses progressivas, itraconazol 
(100-200mg/dia). Anfotericina B não é droga de escolha, porém relata-se seu uso para formas 
disseminadas ou sistêmicas, com técnica e dosagens referidas para paracoccidioidomicose. 
Temas escolhidos para prova: esclerodermia e esporotricose. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �20
 Dermatologia demonstrativa 5 
- Foliculite, eczema, ceratose actínica. 
14 de abril de 2014 
Rogério Estrela 
Caso clínico 1: foliculite 
Id: - 
QP: Secreção na cabeça com dor e foliculite. 
HDA, HPP e RSS breves: paciente refere surgimento de manchas pruriginosas no dorso com 
prurido há dois anos; mancha no rosto surgida há cerca de um ano, sem queixa de prurido. 
Ectoscopia e exame físico breves: foliculite denotada pústulas e crostas na região do couro 
cabeludo, com áreas descamativas que refletem alteração do cornificação da pele, associada à alopécia 
que sugere lesão cicatricial .Presença de nevo melanocítico na mão (acumulo decelular que produzem 
pigmento). Pode se manifestar por lesões planas. As células névicas fica, na juncao da derme com a 
epiderme. Geralmente aparecem na infancia e adolescencia. Chama atencao para possibilidade de 
melanoma,maté porque existe um tipo de melanima que se inicia nas extremidades. Também sinaliza 
para lesoes purpúricas, que podem ficar com tonalidade bem escura (desmatoscópio elimina dúvida). 
Lesão linear escura similar a sequela de queimadura na face anterior do antebraço. Pápulas pigmentadas 
na face (sobretudo região infraorbitária) e pescoço (ceratose seborréica). Pode ter aspecto vegetante 
(verruga seborréica). 
Diagnóstico (D1): foliculite depilante. 
Diagnóstico (D2): dermatose papulosa nigra, melanoníquia estriada. 
Diagnóstico diferencial de D1: infecções micóticas do CC, tinea capitis (mais ds infsncia; 
getalmentr n yem alopecia cicatricial, prlos caem prla quebra logo q emetge no CC SEM CICATRIZ 
MEDIANTE AO TRATAMENTO, A NAO SER Q LRSAO seja altamenyr inglamatoria e gere abscesso ) 
Ceratose seborréica: mais comum em pacientes mais velhos. Não temsignificado maior de 
doencs, à xcecso de um aparecimento subito de muitss ceratoses seborreicas (Sinal de Leisser 
alguma coisa: Síndrome aparaneoplásica - associa-se com acantose nigrans e 
concequentemente com adenocarcinoma). 
Melanoníquia estriada: estriacao lonitudinal pigmentada na unha. Pode originar-se do uso de 
medicamentos como antimaláricos, nevos melanocíticos cujo pigmento atinge leito ungueal, 
melanoma, 
Matriz da unha: vai da base da unha até articulação interfalangeana distal. Uma cicatriz nesta 
reflete no leito ungueal. 
Foliculite: inflamação infecciosa do folículo . Lesões são acanuladas e, em sua ponta, encintra-se 
uma pústula. Causada principalmente por Staphilococcus. Pode ser: 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �21
Superficial: porofoliculite. Consiste apenas em uma pústula com pequena inflamação e discreta 
nodulação, originando porofoliculite ou impetigo de Bouchart. 
Quando intermediária, consiste em foliculite. Quando 
Profunda: furúnculo. lesão eritematosa papulosa cônica, de aspecto nodular, muito dolorosa. 
Progressão acarreta destruição do pêlo. Matéria interna amarelada é chamada de carnegão. 
Furunculose é a doença da pessoa que apresenta quadros de repetição de furúnculos, 
geralmente causados pelo Staphilococcus. 
Alopécia: perda de cabelo; pode ser transitória ou cicatricial (decorre de lesões na pele que 
acarretam perda definitiva dos pêlos. Ex: LE cutâneo crônico). 
Foliculite depilante: normalmente ocorre no couro cabeludo. A etiologia geralmente é o 
staphilococcus. 
Furúnculo: foliculite profunda. Quando multiplos, furunculos. 
Antraz (carbúnculo): placa com múltiplos furúnculos adjacentes que confluem para lesão maior. 
Há uma confusao comum com lit americana. Comum na nuca, pode se disseminar e levar à 
sepse. Proximidade de vários fúrunculos não consiste em antraz. Pode evoluir com necrose e se 
associar ao Diabetes. 
Tratamento: isolamento de agente, tratamento com antibiótico voltado para agente. 
Foliculite bac no vouro cab pode causar linfonodomegslia cefvical. L 
Paraceratose: presença de núcleo na camada córnea consiste em paraceratose. 
Ortoceratose: quando camada está normal. 
Obs: lêndia o ovo do piolho fica aderido lat ao pelo. 
Pediculose: pruriginosa. Causa infeccoes sevundarias no couro cabeludo que podrm cursar com 
linfonodomegalia. 
Pêlo: especialização queratinosa da pele. Divide-se em partes e tem anexos: 
- Papila do pêlo; 
- Haste do pêlo; 
- Anexada se encontra glândula sebácea; na pálpebra desembocam diretamente na pele 
(glândulas meibonias) e nos órgãos genitais também; 
- Junto à haste do pêlo encontra-se o músculo eretor do pêlo, cuja contração causa o eriçar 
dos pêlos. 
 
Caso clínico 2: eczema 
Id: - 
QP: brotoejas nos ombros, braços e tronco, com muita coceira. 
HDA, HPP e RSS breves: paciente refere surgimento de lesões eritematosas pruriginosas no ombro 
que passaram para braços, tronco, mãos e cotovelos. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �22
Ectoscopia e exame físico breves: moderado eritema nos dedos das mãos com descamação que 
evidencia transtorno de queratinização. Vesículas nos dedos e na região periungueal (refletem no leito 
ungueal após certo tempo com alterações transitórias). Lesão eritematosa descamativa e vom crosta no 
punho. Lesões eritematosaescamosas, com crostas nos cotovelos, mal delimitadas. No ombro 
encontramos lesão descamativa com micropápulas.Devido às lesões espalhadas, não é consistente com 
eczema de contato, porém pode ser faracodermia tipo eczema. Há também lesão papulosa bem 
pigmentada consistente com nevo melanocítico similar ao nevo azul. Obs: unha em dedal na psoríase. 
Diagnóstico (D1):farmacodermia tipo eczema com fator de fotossensibilidade. Paciente referiu uso 
de hidroclorotiazida, medicamento que comumente causa farmacodermia. Espironolactona é um dos 
únicos diuréticos que não causam farmacodermia. 
Diagnóstico diferencial de D1: psoríase pustulosa, dermatofitose circinada (tinea manus, tinea 
cruris, tinea capitis, etc.: diferencia com coloração para fungos), 
Eczemas (dermatite): quadro pruriginoso com eritema, vesiculação com exsudação, formação 
de crosta e descamação (menos intensa que psoríase). Pode ser caso constitutivo chamado de 
atopia(rinite alérgica, conjuntivite alérgica, asma brônquica, sinusite alérgica) ou dermatite 
atópica. Pode ser seborréico, ocorrendo em áreas seborréicas (sulco nasogeniano, áreas pré-
esternal interescapular, região pubiana, supercílio, retroauricular). Eczemas caracterizam-se por 
acúmulo de líquido dentro de epiderme, na camada de Malpighi, como se fosse uma esponja 
caracterizando espongiose (manifestação mais importante). Acentuação da espongiose acarreta 
rompimento de áreas aonde ainda existia coesão de células, formando vesícula histológicas. 
Com passar do tempo forma-se vesícula visível na pele, chamada de vesícula clinica, que se 
rompe na superfície e resseca, formando crostas. Podem ser eczemas de contato, que ocorrem 
apenas nas áreas de contato com o agente causador (morfotopografia da lesão). As substâncias 
que os provocam podem atuar como alergenos (reação de hipersensibilidade tipo 4) ou por 
mecanismo de irritação primária (Ex: detergentes, sabões que removem manto lipídico protetor 
da pele). Como dito antes, podem ser por contato com agentes (sulfato de níquel, cimento 
composto por bicromato de potássio) aparecendo 48h após contato e melhorando ao afastar 
substância alergizante, passível de realização de teste de re-exposição. Quando por 
medicamentos, seja por contato ou não, entram no grupo das farmacodermias (ex: antigos 
cremes tópicos com penicilina) e se associam à fotodermatite (lesões desencadeadas por 
exposição solar). 
Nevo azul: lesão papulosa enegrecidas e azuladas cujas células melanocíticas são fusiformes. 
Dermatofitose circinada: cresce excentricamente. Progride e tende a atenuat ou curst partr 
central com halo de atividade. 
Tratamento e profilaxia de D1: corticosteróides. Em casos extensos, corticóides sistêmicos são 
indicados, mas para paciente foi recomendado anti-histamínico (efeito anestésico que acarreta 
diminuição do prurido) e corticóide tópico pois o sistêmivo poderia acarretar aumento de sua PA, que já 
é alta. Faz-se compressas úmidas e banhos com água pura fervida 
OBS: quanto mais exsudativa uma lesão, melhor é expô-la à água pura, soro fisiológico ou água com 
anti-séptico, essa exposição feita com compressas úmidas e banhos. 
Diferença entre pomada e creme: pomada é princípio ativo associado à vaselina, que 
impermeabiliza região aplicada (ideal para lesões secas). Já o crme é hidrossolúvel, indicado para lesões 
exsudativas por não impedir saída de líquido. 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �23
Caso clínico 3: ceratose actínica 
Id: - 
QP: - 
HDA, HPP e RSS breves:. histórico de retirada de carcinoma basocelular no tórax, que indica 
necessidade de rastreamento cuidadoso. 
Ectoscopia e exame físico breves: lesão espessa ceratósica de cor acastanhada na região malar 
(área de alta fotoexposição e lesão sugerem ceratose actínica). Nevo melanocítico no dorso, não muito 
pigmentado, provavelmente intradérmico por não conter pigmento. Hemangiomas no tronco. 
Diagnóstico (D1): ceratose actínica 
Diagnóstico diferencial de D1: ceratose seborréica. 
Ceratose actínica: lesões ceratósicas, espessas, pré-neoplásicas, em regiões fotoexpostas, 
causadas por exposição crônica ao sol, que podem evoluir para carcinoma espinocelular. Com 
proteção rígida contra sol podem regredir espontaneamente. 
Ceratose seborréica: lesões papulosas, levemente vegetantes, que podem também formar 
lesões planas. 
Carcinoma basocelular superficial: predomina no dorso e se restringe à epiderme superficial. 
Paroníquia: inflamação periungueal. Tem duas causas principais: (1)paroníquia piogênica 
causada por traumas periungueais que servem como porta de entrada (paroníquia aguda 
extremamente dolorosa) ou (2) paroníquia pela Candida albicans (paroníquia crônica, com dor 
infinitamente menor) que piora por contato com umidade. A paroníquia pela C. albicans 
Consiste em lesão eritematosa e edematosa de evolução lenta que acarreta formação de sulco 
transversal da unha. 
Onicólise: lâmina ungueal descola do leito ungueal, e pode encontrar-se espessada e 
fragmentada na ponta. Pode acarretar formação de placa de entrada, que requer do médico 
pesquisa de fungo por meio de exame. 
Intertrigo da mão: associa-se frequentemente à paroníquia por C. albicans, com lesões nas 
regiões interidigitais, principalmente entre 3º e 4º dedo. 
Tratamento e profilaxia de D1: deve ser feita curetagem da lesão suspeita de ceratose actínica com 
cauterização da base da lesão, independente da etiologia. Eletrocoagulação, criocauterização, 
cauterização química podem ser utilizados para cauterização. Pode ser usada droga antineoplásica local 
(Citocloroacil?) feito em no máximo 400 cm quadrados, e após cerca de 14 dias áreas com ceratose 
actínica ficam eritematosas e começam a descamar. A vantagem de do citocloroacil é a descoberta de 
lesões subclínicas devido à sua aplicação por áreas, livrando paciente por mais tempo. 
Temas escolhidos para prova: ceratose actínica e candidíase (paroníquia, intertrigo, estomatite). 
Dermatologia demonstrativa - 6º período �24