Hipotireoidismo: causas e sintomas

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Hipotireoidismo O hipotireoidismo é um distúrbio endócrino caracterizado por uma deficiência na produção dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), essenciais para o metabolismo celular. A maioria dos casos decorre de uma disfunção primária da glândula tireoide, mas também pode ter origem central, secundária à disfunção hipofisária ou terciária à disfunção hipotalâmica. É uma doença 5 a 8 vezes mais prevalente no sexo feminino e com o avançar da idade. Pode ser classificado em: Hipotireoidismo primário: deficiência decorre de disfunção tireoidiana, com consequente elevação compensatória do TSH. Hipotireoidismo secundário: deficiência decorre de disfunção hipofisária, com produção inadequada de TSH. Hipotireoidismo terciário: deficiência decorre de disfunção hipotalâmica, com produção inadequada de TRH, prejudicando o estímulo hipofisário. Principais etiologias 1. Hipotireoidismo Primário: É a forma mais comum, correspondendo a aproximadamente 95% dos casos. Tireoidite de Hashimoto (tireoidite autoimune crônica ou linfocítica): é a causa autoimune mais comum, caracterizada por infiltração linfocítica e destruição progressiva do parênquima tireoidiano. Associada à presença de anticorpos anti-TPO (90 a 100% dos casos) e antitireoglobulina (80 a 90% dos casos). Na fase aguda das tireoidites, devido à liberação massiva de hormônios pré-formados na corrente sanguínea, pode haver um quadro leve e transitório de tireotoxicose. Passada a fase aguda, se não houver recuperação da função glandular, o paciente será portador de hipotireoidismo crônico. Deficiência ou excesso de iodo Iatrogênica (Tireoidectomia, radioiodoterapia, radiação cervical) Medicamentos (tionamidas, lítio, quimioterápicos etc) 2. Hipotireoidismo Secundário (Central): deficiência de TSH Tumores Cirurgia e radiação hipofisária Lesão hemorrágica (apoplexia, síndrome de Sheehan) Doenças infiltrativa 52 E3. Hipotireoidismo Terciário (Central): deficiência de TRH Tumores Irradiação do sistema nervoso central Doenças infiltrativas Infarto Trauma Fisiopatologia Para compreender melhor a doença, é importante entender o eixo hipotálamo-hipófise e a relação com os hormônios tireoidianos: O hipotálamo libera TRH (hormônio liberador de tireotropina), que faz com que a adeno-hipófise seja estimulada a secretar TSH (hormônio estimulante da tireoide), logo, ele promove a liberação do T3 (triiodotironina) e do T4 (tiroxina). Esses hormônios atuam por meio de feedback negativo sobre o hipotálamo e a hipófise. Então, tem-se o mecanismo fisiopatológico de cada tipo: 1. Primário: Tireoide não produz T3 e T4, mesmo sendo estimulado por TSH Por feedback negativo, o baixo nível de T3 e T4 aumenta o nível de TSH 2. Secundário: Adenohipófise não produz TSH e, portanto, não há estímulo para produzir T3 e T4 3. Terciário: Hipotálamo não produz TRH, que não vai estimular a adenohipófise a produzir TSH e, consequentemente, a tireoide não produz T3 e T4 Apresentação clínica Sinais Fadiga e fraqueza Artralgia Intolerância ao frio Depressão Dispneia aos esforços Irregularidade menstrual e Constipação menorragia Diminuição da audição Mialgia e parestesia 53 EAlterações laboratoriais: Hipercolesterolemia Lentificação dos reflexos Hiponatremia Na+) tendinosos Hipoglicemia Bradicardia Hiperprolactinemia Carotenemia Elevação da creatinofosfoquinase Pele grossa e seca (CPK) Unhas quebradiças Elevação reversível da creatinina Madarose Anemia Queda de cabelo e alopecia areata Hiper-homocisteinemia Macroglossia e síndrome da apneia obstrutiva do sono Sintomas Hipertensão diastólica Bócio (devido ao efeito trófico do Serosites (derrames pleural e TSH) pericárdico, ascite) Edema (incluindo face e região Galactorreia periorbital) Baixa estatura, atraso puberal e Leve ganho de peso disfunção cognitiva (se início do Fala arrastada quadro na infância Figura 10. Edema periorbital. Fonte: Endocrinologia Clínica, 2020 54 EInvestigação diagnóstica Em caso de suspeita, o primeiro exame a ser solicitado é o TSH, e, se vier com alteração, deve ser solicitado o TSH e o T4 livre. De acordo com o resultado, têm-se diversos diagnósticos listados no fluxograma abaixo: Figura 11. Fluxograma diagnóstico para hipotireoidismo. Suspeita clínica de Hipotireoidismo TSH Baixo Normal Elevado Solicitar T4 livre em caso Solicitar T4 livre Solicitar T4 livre de forte suspeita clínica Baixo Normal Baixo Normal Baixo Normal Hipotireoidismo Hipertireoidismo Hipotireoidismo Eutireoidismo Hipotireoidismo Hipotireoidismo Central Subclínico Central Primário Subclínico Levotiroxina + Investigação etiológica Levotiroxina Individualizar Fonte: Estratégia MED, 2023 Lembrando que pacientes com hipotireoidismo central podem ter um TSH normal, portanto, na presença de sinais clínicos bastante sugestivos, deve-se solicitar o T4 livre de qualquer forma. Em uma hipófise normalmente funcionante, uma queda no T4 livre corresponderia a um aumento no TSH, mas no hipotireoidismo central o TSH pode estar normal ou diminuído. Nos casos de hipotireoidismo central, deve-se realizar também uma investigação anatômica e funcional da hipófise, através de uma ressonância magnética, tendo em vista que adenomas hipofisários são a causa mais comum de hipotireoidismo central, e exames laboratoriais pesquisando os demais eixos hipofisários, que frequentemente são afetados em conjunto. UNIVERSIT 55 LIGA EO teste de estímulo com TRH serviria para distinguir o hipotireoidismo entre secundário ou terciário, pois avaliaria se o TRH seria capaz de estimular a hipófise. Entretanto, como acrescenta muito pouco no manejo terapêutico, raramente é empregado. Tratamento A terapia hormonal padrão-ouro para todos os tipos de hipotireoidismo é o uso da Levotiroxina (T4 sintético) diariamente e a função tireoidiana pode ser reavaliada a cada 4 a 6 semanas, até normalizar. No hipotireoidismo primário, essa reposição tem o objetivo de normalizar os níveis de TSH, considerando que a hipófise está funcionante e o feedback negativo da hipófise à reposição com levotiroxina tende a regular o eixo tireotrófico de acordo com as necessidades do corpo. No hipotireoidismo central (secundário e terciário), o objetivo é normalizar os níveis séricos de T4 livre, já que o TSH não conseguiria responder, de forma fisiológica, à reposição da levotiroxina. 4 a 6 mcg/kg 3 a 10 anos 3 a 5 mcg/kg 10 a 16 anos 2 a 4 mcg/kg Adultos 1,6 mcg/kg Coma mixedematoso É uma apresentação clínica rara e grave, caracterizada por diminuição do metabolismo e disfunção orgânica múltipla, é uma emergência endocrinológica, que tem taxa de mortalidade de 30 a 50%. O quadro pode resultar de um estado prolongado e grave de deficiência hormonal ou pode ser precipitado por um evento agudo em um paciente com hipotireoidismo cronicamente descompensado, por exemplo: infecção, infarto agudo do miocárdio, exposição ao frio e cirurgia. 56 EO paciente pode ter, principalmente, tais alterações clínicas: 1. Rebaixamento do nível de consciência; 2. Hipotermia; 3. Hipotensão; 4. Bradicardia; 5. Hiponatremia; 6. Hipoglicemia; 7. Hipoventilação. Em relação ao manejo terapêutico, ele é dividido em: 1. Coleta imediata dos exames laboratoriais (TSH, T4 livre e cortisol): Devem ser coletados antes do início do tratamento, para que não haja interferência no eixo hormonal A dosagem do cortisol é especialmente importante, visto que, em pacientes com deficiência desse eixo, a reposição isolada do hormônio tireoidiano pode precipitar uma crise de insuficiência adrenal 2. Hormônios tireoidianos; No Brasil, como não há apresentação parenteral dos hormônios, usa-se a levotiroxina e T3 via sonda nasoenteral em doses maiores 3. Glicocorticoides; 4. Estabilização clínica e medidas de suporte; 5. Neutralização dos possíveis fatores precipitantes. Tireotoxicoses Conceitos iniciais A tireotoxicose é um estado clínico caracterizado pelo excesso de hormônios tireoidianos na circulação, levando a um hipermetabolismo generalizado. Esse quadro pode 57 Eser causado por diferentes mecanismos, sendo o mais comum o hipertireoidismo, no qual há aumento da produção e secreção de hormônios pela própria glândula tireoide. Diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo É essencial diferenciar os termos: Tireotoxicose refere-se a qualquer condição em que haja níveis elevados de hormônios tireoidianos no sangue, independentemente da causa. Hipertireoidismo é um tipo específico de tireotoxicose causado pelo aumento da síntese e secreção dos hormônios tireoidianos pela tireoide. Existem outras formas de tireotoxicose que não envolvem hipertireoidismo, como a liberação passiva de hormônios armazenados (tireoidites) ou a ingestão exógena de hormônios tireoidianos. Eixo funcionamento da tireoide é controlado pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. O hipotálamo secreta o hormônio liberador de tireotrofina (TRH), que estimula a hipófise a produzir hormônio estimulante da tireoide (TSH). O TSH, por sua vez, age na tireoide, promovendo a produção e a liberação dos hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina). Regulação por Feedback Negativo Os níveis de T3 e T4 regulam esse sistema por feedback negativo: Quando estão elevados, inibem a liberação de TRH e TSH, reduzindo a estimulação da tireoide. Quando estão baixos, ocorre o oposto, aumentando a secreção de TSH e estimulando a tireoide a produzir mais hormônios. No hipertireoidismo, esse equilíbrio é perdido, levando à supressão do TSH devido ao excesso de T3 e T4. 58 LIGA EFisiologia dos hormônios tireoidianos O T4 e o T3 entram no citoplasma das células-alvo por difusão passiva ou carreadores específicos. O T4 atua como um pró-hormônio, sendo convertido em T3, a forma ativa. O T3 se liga ao receptor nuclear TR, com afinidade 15 vezes maior que o T4, e esse complexo interage com o DNA no elemento de resposta ao hormônio tireoidiano (TRE). Isso modula a transcrição gênica, influenciando a síntese de proteínas que determinam os efeitos hormonais na célula. Principais funções dos hormônios tireoidianos Sistema cardiovascular: aumento da frequência cardíaca, força de contração do miocárdio, débito cardíaco e demanda de oxigênio dos tecidos. Sistema nervoso: estímulo à atividade neuronal, aumento da excitabilidade e resposta aos estímulos. Metabolismo energético: aumento da taxa metabólica basal, oxidação de glicose e lipídios, e termogênese. Sistema musculoesquelético: regulação do crescimento e remodelação óssea, com maior reabsorção óssea no hipertireoidismo, aumentando o risco de osteoporose. Sistema gastrointestinal: aumento da motilidade intestinal, podendo levar a diarreia. Breve panorama sobre as etiologias da Tireotoxicose A tireotoxicose pode ser causada por diferentes mecanismos. As principais etiologias incluem: 1. Tireotoxicose por aumento da síntese hormonal (Hipertireoidismo) Ocorre quando a tireoide produz hormônios em excesso. As principais causas são: Doença de Graves Bócio multinodular tóxico Adenoma tóxico 2. Tireotoxicose sem aumento da síntese hormonal Resulta da liberação passiva de hormônios armazenados ou de fontes externas. Inclui: 59 LIGA ETireoidites (subaguda, pós-parto, crônica) Tireotoxicose factícia Tireotoxicose induzida por amiodarona (Tipo 1 e Tipo 2) 3. Produção ectópica de hormônios tireoidianos Casos raros em que a secreção hormonal ocorre fora da tireoide, como: Struma ovarii Carcinoma metastático de tireoide O detalhamento de cada uma dessas condições será feito mais adiante nesta apostila. Manifestações clínicas Os sintomas do hipertireoidismo decorrem do hipermetabolismo e do aumento da atividade adrenérgica. Os principais achados incluem: Cardiovasculares: taquicardia, palpitações, fibrilação atrial. Neurológicos: tremores finos, insônia, hiperatividade. Gastrointestinais: aumento do trânsito intestinal, perda de peso. Pele e anexos: sudorese, cabelo fino e quebradiço. Olhar fixo, retração palpebral e lid lag: resultante da maior ativação simpática. Fraqueza muscular proximal. Nos idosos, os sintomas podem ser atípicos, predominando fadiga, depressão e perda de peso, sem os sinais clássicos. Diagnóstico etiológico da tireotoxicose A identificação da causa da tireotoxicose é essencial para definir o tratamento adequado. O diagnóstico deve ser feito de forma sistemática, combinando história clínica, exame físico, exames laboratoriais e testes de imagem. 60 EAbordagem diagnóstica O primeiro passo na avaliação da tireotoxicose é a dosagem do TSH, o exame mais sensível para detectar disfunções tireoidianas. Quando o TSH está suprimido (Figura 12. Fluxograma diagnóstico para tireotoxicoses. Ingesta de HT Tireoidite factícia TSH e T4L Dor pélvica + Não Struma ovarii cintilo + na pelve Tem bócio? História de câncer Metástase funcionante de tireoide Uso de Hipertireoidismo Sim, difuso Sim, nodular amiodarona induzido por amiodarona tipo 2 TRAB + e/ou Cintilografia com oftalmopatia, nódulo(s) quente(s) Uso de Hipertireoidismo acropatia ou amiodarona induzido por dermatopatia Doenças IVAS, dor cervical, amiodarona tipo 11 infiltrativa? nodulares tóxicas VHS > 50mm/h Tireoidite granulomatosa Anti-TPO em altos subaguda¹ Sim Não Gestante Não níveis Tireoidite linfocítica Anti-TPO + e Doença Sim subaguda¹ puerpério de Graves Tireoidite pós parto¹ Tireotoxicose gestacional transitória¹ Doenças trofoblásticas BMNT Doenças Hipertireoidismo nodulares induzido por tóxicas amiodarona tipo 1 Struma Adenoma ovarii tóxico Doenças Cintilografia Captação de Graves hipercaptante fora da tireoide Metástase de câncer de tireoide TSH e T4L 1 Tireoidite granulomatosa subaguda Tireotoxicose Tireoidite factícia linfocítica Cintilografia Tireoidites subaguda hipocaptante Hipertireoidismo induzido por Tireoidite amiodarona tipo 2 pós-parto Fonte: Estratégia MED, 2025. Acomete principalmente mulheres, com uma proporção de 9:1 em relação aos homens, sendo mais comum entre 20 e 50 anos. É a principal causa de hipertireoidismo espontâneo em indivíduos abaixo dos 40 anos. UNIVERSIT 62 EA fisiopatologia envolve a produção de anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb), que estimulam continuamente a tireoide, causando hipertrofia, hipervascularização e hiperprodução hormonal. Outros autoanticorpos, como anti-TPO e anti-tireoglobulina, podem estar presentes. O diagnóstico é baseado na clínica e confirmado por exames laboratoriais. O TSH está suprimido 0,1 mUI/L), com T4 livre e/ou T3 elevados. A presença de TRAb positivo confirma o diagnóstico. Exames de imagem podem ser úteis, como a cintilografia de tireoide, que mostra captação difusa aumentada, e a ultrassonografia com Doppler, que revela hipervascularização difusa. Figura 13. Paciente com orbitopatia de Graves (OG) ativa. Fonte: Endocrinologia Clínica. 7 ed. 2020. As tionamidas são a primeira escolha no tratamento inicial do hipertireoidismo, conforme o Consenso Brasileiro de 2013. Elas atuam inibindo a organificação do iodeto e a síntese de T3 e T4, reduzindo a produção hormonal. No entanto, não interferem na liberação dos hormônios já armazenados, o que pode retardar a normalização laboratorial. No Brasil, estão disponíveis o metimazol (ou tiamazol) e o propiltiouracil (PTU). O metimazol é a droga de escolha, exceto no primeiro trimestre da gestação e na crise tireotóxica, em que se prefere o PTU. Este, porém, tem maior risco de hepatotoxicidade, podendo causar falência hepática e vasculites. As doses recomendadas são: metimazol 10-30 mg/dia (até 40-60 mg/dia nos casos graves) e PTU 200-400 mg/dia, divididos em 2-3 tomadas (5 mg de metimazol ≈ 100 mg de PTU). A resposta ao tratamento deve ser reavaliada em 6 a 8 semanas. Caso se atinja o estado eutireoidiano, a dose deve ser reduzida gradualmente, com acompanhamento a cada 2-3 meses. Outras opções terapêuticas incluem a radioiodoterapia e a tireoidectomia total. A radioiodoterapia é indicada em casos de contraindicação cirúrgica, falha ao tratamento com 63 Etionamidas, ou pacientes com histórico de cirurgia ou radioterapia cervical, sendo contraindicada na gestação e em casos de oftalmopatia moderada a grave. Já a tireoidectomia total é indicada em casos de bócio volumoso com compressão, nódulos suspeitos de malignidade, oftalmopatia moderada a grave, e falha à radioiodoterapia. Antes da cirurgia, o paciente deve estar eutireoidiano, sendo necessário o uso prévio de tionamidas e iodeto de potássio para reduzir a vascularização e prevenir crise tireotóxica intraoperatória. Bócio Multinodular Tóxico Caracterizado pela presença de múltiplos nódulos hiperfuncionantes que produzem hormônios tireoidianos de forma autônoma. Afeta principalmente idosos e indivíduos de regiões com deficiência de iodo, evoluindo de um bócio multinodular não tóxico. O tratamento inclui radioiodoterapia e tireoidectomia para casos volumosos ou compressivos. Tionamidas podem ser usadas temporariamente, mas não são eficazes a longo prazo. Adenoma Tóxico (Doença de Plummer) Caracterizado pela presença de um único nódulo hiperfuncionante que produz T3 e T4 independentemente do TSH. diagnóstico é confirmado por cintilografia da tireoide, mostrando captação aumentada no nódulo e supressão do restante da glândula. tratamento é semelhante ao do bócio multinodular. Figura 14. Achados característicos da cintilografia tireoidiana com aspecto normal (A); doença de Graves (B); adenoma tóxico (C); e bócio multinodular tóxico (D). A B D Fonte: Endocrinologia Clínica. 7 ed. 2020. 64 ETireotoxicose sem aumento da síntese hormonal Aqui, os níveis elevados de T3 e T4 são causados por liberação passiva de hormônios armazenados na tireoide ou por fontes externas. Tireoidites (Subaguda, Pós-Parto e Crônica) As tireoidites são inflamações da glândula tireoide que resultam na destruição dos folículos tireoidianos, levando à liberação abrupta dos hormônios armazenados e, consequentemente, a um quadro transitório de tireotoxicose. O diagnóstico é confirmado por cintilografia, que demonstra ausência de captação, associada a elevação de marcadores inflamatórios como VHS e PCR. O tratamento varia conforme a gravidade do quadro: em casos leves, utilizam-se anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), enquanto nos casos mais graves indicam-se corticosteroides, como prednisona em dose inicial de 20 a 40 mg/dia, com redução progressiva. Nas formas pós-parto e crônica, a fase de tireotoxicose geralmente não exige tratamento específico, mas se houver progressão para hipotireoidismo, indica-se reposição hormonal com levotiroxina. A tireoidite crônica, geralmente de origem autoimune, causa destruição progressiva do tecido tireoidiano. A forma mais comum é a tireoidite de Hashimoto, caracterizada pela presença de autoanticorpos anti-tireoglobulina (anti-Tg) e anti-tireoperoxidase (anti-TPO). Inicialmente, pode ser assintomática ou manifestar-se por um bócio indolor. Com a progressão da destruição glandular, há desenvolvimento de hipotireoidismo, podendo haver uma fase transitória de tireotoxicose leve, conhecida como Hashitireotoxicose O diagnóstico é feito por dosagem hormonal, com TSH elevado e T4 livre reduzido, além da presença de autoanticorpos. A ultrassonografia revela uma tireoide com aspecto heterogêneo e hipoecoico. O tratamento consiste na reposição de levotiroxina nos casos com hipotireoidismo manifesto, enquanto pacientes sem disfunção podem ser apenas acompanhados clinicamente. Tireotoxicose Induzida pela Amiodarona A amiodarona pode causar tireotoxicose por diferentes mecanismos: 65 ETipo 1: Excesso de iodo, estimulando a síntese excessiva de hormônios em pacientes com doença tireoidiana prévia. A cintilografia mostra captação preservada ou aumentada. Efeito Jod Basedow. Tipo 2: Destruição direta da glândula, liberando hormônios armazenados. A cintilografia mostra captação ausente. O tratamento do tipo 1 é feito com tionamidas (metimazol 20-40 mg/dia), enquanto o tipo 2 é tratado com corticosteroides (prednisona 30-40 mg/dia, com redução gradual). Nos casos graves ou que não respondem ao tratamento clínico, pode ser indicada a tireoidectomia. Tireotoxicose Factícia A tireotoxicose factícia ocorre pelo uso excessivo de levotiroxina exógena, seja por erro terapêutico ou uso intencional indevido. A glândula não está hiperativa, mas há um excesso circulante de hormônios tireoidianos devido à administração externa. O diagnóstico é confirmado por TSH suprimido, T4 livre elevado e T3 elevado, com captação de iodo radioativo ausente na cintilografia, já que a tireoide não está produzindo hormônios. O tratamento consiste na suspensão ou ajuste da dose de levotiroxina. Em casos sintomáticos, podem ser usados betabloqueadores (propranolol 10-40 mg a cada 8 horas) para controle dos sintomas adrenérgicos, como taquicardia e tremores. Produção ectópica de hormônios tireoidianos Casos raros onde os hormônios são produzidos fora da tireoide: Struma Ovarii Tumor ovariano que contém tecido tireoidiano e secreta hormônios tireoidianos. O diagnóstico é feito por cintilografia de corpo inteiro, mostrando hipercaptação no ovário. Carcinoma Metastático de Tireoide Os carcinomas diferenciados de tireoide podem produzir T3 e T4 em metástases ósseas extensas. O diagnóstico é feito por cintilografia de corpo inteiro, demonstrando captação nas metástases. 66 ECrise tireotóxica A crise tireotóxica, também chamada de tempestade tireoidiana, é a forma mais grave de tireotoxicose, caracterizada por uma descompensação metabólica severa e risco de morte. Trata-se de uma emergência endócrina, sendo essencial o reconhecimento precoce e o tratamento imediato. Fisiopatologia Na crise tireotóxica, ocorre um aumento extremo dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), amplificando seus efeitos metabólicos e adrenérgicos. Ocorre também uma resposta inflamatória sistêmica, levando à disfunção de múltiplos órgãos. Entre os mecanismos fisiopatológicos envolvidos, destacam-se: 1. Aumento da atividade adrenérgica: intensificação da ação dos hormônios tireoidianos no coração e no sistema nervoso central, podendo resultar em taquicardia extrema, hipertensão inicial seguida de choque e hipertermia grave. 2. Aumento do metabolismo basal: aceleração da taxa metabólica, aumentando a produção de calor e consumo de oxigênio, podendo levar à hipertermia intensa e desidratação grave. 3. Diminuição da função hepática e renal: metabolismo alterado dos hormônios tireoidianos, prolongando sua ação e podendo surgir insuficiência hepática nos casos mais graves. A tempestade tireoidiana pode ser precipitada por eventos estressores que desencadeiam a liberação súbita de hormônios tireoidianos. Fatores precipitantes A crise tireotóxica ocorre principalmente em pacientes com hipertireoidismo não tratado ou inadequadamente tratado. Alguns eventos podem precipitar a crise, como: Infecções (pneumonia, sepse, infecção urinária); Cirurgia tireoidiana ou outros procedimentos invasivos; Suspensão abrupta de tionamidas (metimazol, propiltiouracil); Trauma ou estresse fisiológico severo (AVC, IAM, DPOC descompensado); Cetoacidose diabética ou hipoglicemia grave; Uso excessivo de iodo (contraste radiológico, amiodarona). 67 LIGA EA identificação e o tratamento da causa desencadeante são essenciais para o manejo adequado da crise. Manifestações clínicas Os sintomas da crise tireotóxica resultam da desregulação extrema do metabolismo e do sistema adrenérgico. O quadro clínico é grave e inclui disfunção multissistêmica: Sistema nervoso central: agitação extrema, ansiedade, inquietação, confusão mental, delírio, psicose, convulsões, letargia ou coma. Sistema cardiovascular: taquicardia intensa (> 130 bpm), hipertensão arterial inicial seguida de choque cardiogênico, insuficiência cardíaca aguda, fibrilação atrial de alta resposta. Termorregulação: hipertermia (> 38,5°C, podendo ultrapassar 41°C), suor profuso, desidratação grave. Sistema gastrointestinal e hepático: náuseas, vômitos, diarreia intensa, icterícia. Sistema pulmonar: taquipneia, hipóxia, edema pulmonar não cardiogênico. A progressão sem tratamento pode levar a instabilidade hemodinâmica, falência de múltiplos órgãos e óbito. Critérios diagnósticos O diagnóstico da crise tireotóxica é clínico e deve ser feito com base nos sintomas do paciente. O Escore de Burch & Wartofsky (Quadro 11) pode auxiliar na confirmação do diagnóstico, atribuindo pontos a diferentes sinais clínicos. A dosagem laboratorial de TSH, T4 livre e T3 total confirma a presença da tireotoxicose, mas não é necessária para iniciar o tratamento, que deve ser feito de forma imediata. Tratamento O manejo da crise tireotóxica deve ser rápido e agressivo, combinando suporte intensivo, bloqueio da produção e liberação hormonal, controle adrenérgico e tratamento da causa desencadeante. Suporte intensivo: monitorização em UTI, reposição volêmica, controle da hipertermia, oxigenoterapia e suporte ventilatório, correção de distúrbios eletrolíticos. 68 EQuadro 11. Escala de Burch & Wartofsky. Hipertermia Disfunção Alteração de Insuficiência Disfunção Fator cardiovascular SNC cardíaca TGI/ hepática precipitante 0 não Leve (edema em 5 37.2-37.7 99-109 bpm pés) Moderada Moderada 10 37.8-38.2 (estertores 110-119 bpm Leve (agitação) (diarreia, náusea, sim pulmonares vômito) bibasais) Grave 15 38.3-38.8 120-129 bpm (edema pulmonar) Moderada (delirium, psicose, Grave (icterícia 20 38.9-39.4 130-139 bpm letargia ao inexplicada) extremo) 25 39.5-39.9 > 140 bpm Grave (convulsão, 30 > 40 Fibrilação atrial coma) Crise tireotóxica 45 pontos Somam-se pontos Tratamento intensivo conforme julgamento clínico 25-44 pontos Afasta crise tireotóxica5. Tratar o fator desencadeante: instituir terapia específica para infecções, suporte hemodinâmico, reposição hidroeletrolítica, controle de comorbidades e tratamento de causas precipitantes como trauma, cirurgia ou exposição excessiva ao iodo. UNIVERSITARI 70 LIGA E