Capítulo 14 - Má Absorção Intestinal

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Pontos essenciais:
- Fisiopatologia da má absorção;
- Manifestações clínicas da má absorção;
- Síndrome do intestino curto.
1. Introdução
o termo má absorção denota uma desordem em que há
uma ruptura do equilíbrio da digestão e absorção de nutrien-
tes pelo trato gastrintestinal. As manifestações clínicas e la-
boratoriais da má absorção podem ser resumidas no Quadro
1. A diminuição na absorção de nutrientes provoca desordens
orgânicas variadas (diarréia e perda de peso, anemia, doen-
ças ósseas, coagulopatias), exigindo do médico todo o cuida-
do e uma investigação sistemática do seu paciente.
O aporte de nutrientes, que favorece a eutrofia do orga-
nismo, depende de muitos fatores. Há a necessidade de ade-
quada absorção intestinal, de uma quantidade satisfatória de
alimentos de alto valor nutritivo, de apetite e da normalidade
dos mecanismos de ingestão e de transporte dos alimentos no
tubo digestivo. A capacidade de absorção intestinal também é
variável e depende da área exposta aos nutrientes e da capa-
cidade absortiva por unidade de superfície (Tabela 1).
Tabela 1-Morfofisiologia da mucosa intestinal
Superfície absortiva Intestino delgado
Estruturas intestinais Superfície absortiva
Válvulas coniventes (pregas de Kerckring) 3xs
21xs
Vilosidades (>106) 9xs
Microvilosidades (±1.500/enterócito =
±200x106)
Total da superfície absortiva (= ± 250m2=
quadra de tênis)
570-600xs
Má absorção inte
Quadro 1-Manifestações clínica e laboratorial da má absorção
Manifestação I
Achados
I
Nutrientes
laboratoriais não-absortivos
Esteatorréia (fezes Aumento de gordura Gorduras
volumosas, brilhan- fecal, diminuição do
tes, claras) colesterol sérico
Diarréia (aumento Aumento da gordura Ácidos graxos e sais
da água fecal) feca I e testes positi- biliares
vos para sais biliares
Perda de peso, des- Aumento da gordura Perda de energia ca-
nutrição (perda mus- fecal e nitrogênio; lórica dos nutrientes
cular importante); diminuição da (gorduras, proteínas,
fraqueza; fadiga e absorção de glicose carboidratos)
distensão abdominal e xilose
Anemia por deficiên- Anemia hipocrômi- Ferro
cia de ferro ca; baixa ferritina
sérica
Anemia megaloblás- Macrocitose; decrés- Vitamina B12 e ácido
tica cimo da absorção fólico
de vitamina B12, de-
créscimo de vitamina
B12 e foi ato séricos
Parestesias; tétano; Decréscimo do cál- Cálcio, vitamina D,
sinais de Trousseau cio sérico, magnésio magnésio, potássio
e Chvostek positivos e potássio
Dor óssea; fraturas Osteoporose no raio Cálcio, proteínas
patológicas; defor- x; osteomalácia na
midades ósseas biópsia
Tendências às Tempo de protrom- Vitamina K
hemorragias (equi- bina alargado
moses, melena,
exatória)
Edemas Diminuição de Proteínas (entero-
albumina sérica; patia perdedora de
aumento das perdas proteínas)
fecais de antitripsina
(antiprotease)
Noctúria; distensão Distensão de alças de Água
abdominal delgado no raio x
Intolerância ao leite Teste de tolerância Lactose
de lactose
MEDCEL - PRINCIPAIS TEMAS EM GASTROENTEROLOGIA
. -
iMedce
2. Fisiopatologia da má absorção
- o aparelho digestivo tem as seguintes dimensões:
-Intestino delgado: de 5 a 7m de comprimento.
• 25cm de duodeno;
• De 2 a 3m de jejuno;
• De 3 a 4m de íleo.
Na superfície mucosa, há pregas e numerosas vilosida-
des e microvilosidades intestinais que ampliam a capacidade
absortiva. O epitélio é monoestratificado, com ciclo de vida
curto, de 2 dias, em média. As células nascem da base das
vilosidades e sobem gradualmente para amadurecimento e
descamação na superfície.
A anatomia do intestino grosso consiste em um tubo di-
gestivo de 1 a l,5m de comprimento. A mucosa tem superfície
lisa e sem pregas, mas é espessada pela presença de criptas
nas porções mais distais. O epitélio é cilíndrico e monoestra-
tificado até o canal anal. Na mucosa do reto distal, há pregas
longitudinais e criptas que se encurtam até desaparecerem.
A absorção de micronutrientes não é igual em todo o tra-
to digestivo. A absorção dos diferentes elementos (proteínas,
hidratos de carbono e ácidos graxos simples) tem início no
duodeno e se completa nos primeiros 100cm. Também é a
região em que há a absorção de ferro, cálcio e vitaminas hi-
drossolúveis.
A digestão de proteínas começa no estômago através da
ação cloridropéptica que desnatura a proteína, propicia a ati-
vação do pepsinogênio em pepsina e, ao manter o baixo pH,
favorece a ação da peptidase gástrica. Todas essas ações são
reguladas pelos hormônios gastrintestinais. Quando o químio
penetra no duodeno, tem o seu pH neutralizado pelas secre-
ções pancreáticas. Essa mudança rápida do pH ativa enzimas
secretadas pelo pâncreas e a ativação do tripsinogênio em
tripsina. Há o fluxo de íons e fluidos para o meio da luz intesti-
nal, com o equilíbrio da osmolaridade entre o bolo alimentar
e o plasma.
Para o transporte dos nutrientes, existe a motilidade do
tubo digestivo, que auxilia na diluição do bolo alimentar e sua
distribuição pela mucosa, para os processos de digestão en-
zimática. A absorção dos nutrientes pode ser passiva (não re-
quer gasto energético celular) e ocorre através dos poros da
membrana (moléculas pequenas e hidrossolúveis) ou por di-
fusão facilitada, através de carregadores específicos da mem-
brana celular, para as moléculas maiores. O transporte ativo é
determinado por carreadores de membrana que promovem
o movimento do nutriente contra o gradiente de concentra-
ção (requer gasto energético celular).
Podemos entender a fisiologia da digestão, dividindo os
processos em 3 fases:
a) Fase intraluminal.
b) Fase mucosa.
c) Fase absortiva.
-
Assim, dividindo os momentos da transformação dos ali-
mentos no tubo digestivo, podemos entender a fisiopatologia
dos processos da síndrome de má absorção.
A - Fase intraluminal
Os aminoácidos e os ácidos graxos induzem à liberação
de colecistocinina (CCK) da mucosa do intestino superior. A
CCK estimula a liberação de enzimas digestivas (amilase, li-
pase, proteases) pelas células acinares pancreáticas e induz
à contração da vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de
Oddi, liberando bile na luz intestinal.
As proteases pancreáticas (tripsinogênio, quimiotripsi-
nogênio, pró-elastase e pró-carboxipeptidase) são secreta-
das em suas formas inativas, sendo a sua ativação realizada
no duodeno. O ácido gástrico causa a liberação de secretina
pela mucosa superior do delgado, a qual estimula a secreção
de bicarbonato pelas células ductais pancreáticas. A acetíl-
colina e a CCK potencializam o efeito estimulador da secre-
tina. Essa neutralização do ácido na luz do delgado (pelo
bicarbonato) é fisiologicamente importante, uma vez que a
atividade das enzimas pancreáticas e a formação de micelas
atingem nível ótimo em pH de 6 a 8.
Os lipídios da dieta são insolúveis no meio aquoso. A li-
pase pancreática cliva os triglicerídeos de cadeia longa em
ácidos graxos e monoglicerídeos. Os produtos da lipólise
interagem com sais biliares e com fosfolipídios, formando
micelas mistas, que incorporam o colesterol e vitaminas li-
possolúveis (A, D, E, K) em seus centros hidrofóbicos.
Os carboidratos e a maioria das proteínas da dieta são
hidrossolúveis e prontamente digeridos por enzimas pan-
creáticas, após sua quebra em oligossacarídeos e oligopep-
tídios.
B - Fase mucosa
Nessa fase, temos a absorção dos nutrientes em uma
grande área de intestino intacto. As enzimas da borda em
escova são importantes na hidrólise dos dissacarídeos e di e
tripeptídios. A má absorção de específicos nutrientes pode
ocorrer como resultado de uma deficiência isolada de uma
enzima da borda em escova. Tais condições especiais de de-
ficiência enzimática são raras, com exceção da deficiência de
lactose.
c - Fase absortiva
A absorção de águae eletrólitos é realizada tanto no del-
gado quanto no cólon. Os nutrientes são absorvidos ao longo
de todo o delgado, com exceção de ferro e folato (absorvidos
no duodeno e no jejuno proximal) e dos sais biliares e coba-
lamina (íleo distal).
A eficiência da absorção/captação de nutrientes pela rnu-
cosa é influenciada pelo número de células absortivas, pela
MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL
g) Deficiências enzimáticas: deficiência de dissacaridases.
h) Crescimento bacteriano exagerado: conseqüência pós-
operatória de modificações anatômicas no tubo digestivo por
anastomoses cirúrgicas (síndrome da alça cega).
i) Doenças vasculares: vasculites e insuficiência vascular
intestinal crônica (comum nos idosos com doenças crônicas
vasculares, conseqüentes à ateromatose sistêmica).
existência de hidrolases funcionais e proteínas transporta-
doras específicas de nutrientes na borda em escova, e pelo
tempo de trânsito.
3. Manifestações clínicas e etiologias da
má absorção
Diarréia, cólicas abdominais, flatulência, distensão abdo-
minal, esteatorréias, perda de peso, fraqueza e parestesias
são as manifestações mais comuns do paciente com a má ab-
sorção intestinal.
Podemos classificar as causas da síndrome de má absor-
ção de várias maneiras. Se a causa é problema na absorção,
então existe uma insuficiência de digestão (os alimentos não
estão completamente digeridos). Assim, os alimentos não se-
rão metabolizados em macro e micronutrientes, para a muco-
sa intestinal absorvê-Ios normalmente. As causas podem ser:
a) Insuficiência pancreática exócrina: provocada por pro-
cessos inflamatórios, crônicos e neoplásicos. Devem ser lem-
bradas ressecções cirúrgicas parciais ou totais.
b) Insuficiência hepatobiliar: a diminuição dos sais biliares
no duodeno determina a insuficiência de digestão do bolo ali-
mentar e nos processos de absorção de gorduras e vitaminas
lipossolúveis. Exemplos: colestase por obstrução da bile por
obstáculos intra ou extra-hepáticos.
c) Hipersecreção gástrica: a síndrome de Zollinger-Ellison
é o exemplo clássico. O baixo pH do duodeno pode bloquear
a atividade digestiva.
d) Condições cirúrgicas pós-operatórias: ressecções pan-
creáticas extensas, derivações digestivas (segmentos exten-
sos de delgado sem receber alimentos ou secreções impor-
tantes para a digestão), enterectomias extensas (diminuição
da superfície intestinal absortiva). Essa última condição é co-
nhecida pela denominação de síndrome do intestino curto.
e) Diminuição da superfície de absorção: as ressecções
cirúrgicas (comentadas anteriormente), doença de Crohn do
intestino delgado, doença celíaca, o espru tropical e a doença
de Whipple.
f) Obstrução linfática: linfangectasias, linfomas, tubercu-
lose intestinal.
4. Doenças principais que levam à má
absorção
A - Doença celíaca
Também denominada espru celíaco, espru não-tropical e
enteropatia sensível ao glúten. Caracteriza-se por danos na
mucosa das porções proximais do intestino delgado e resulta
na síndrome de má absorção de muitos nutrientes. Embora se
manifeste na infância, pode haver o ataque na 2ª ou na 4ª dé-
cadas de vida. Está fortemente associada a antígenos HLA clas-
se " (HLA-DR3 e HLA-DQw2). O mecanismo ainda não é bem
compreendido, mas dietas restritas de glúten determinam a
resolução dos sintomas. Há uma hipótese de que o hospedeiro
é geneticamente suscetível ao glúten, e, talvez, uma infecção
viral em conjunto a essa sensibilidade determine uma resposta
celular inflamatória com a destruição da mucosa intestinal.
Grupos com maior risco incluem parentes de 1º grau com
doença celíaca, diabetes mellitus tipo 1, doença auto-imune
da tireóide e dermatite herpetiforme.
O diagnóstico é estabelecido pela biópsia, a qual tem acha-
dos característicos: ausência de vilosidades, hiperplasia das
criptas, aumento dos linfócitos intra-epiteliais e infiltração da
lâmina própria por plasmócitos e linfócitos. A dieta sem glúten
melhora todo o quadro clínico, confirmando o diagnóstico.
Alguns testes sorológicos são úteis para diagnóstico ou
triagem de parentes de 1º grau. Os anticorpos IgG e IgA an-
tigliadina são sensíveis, porém não específicos. Já os anticor-
pos IgA antiendomisiais (anticorpo contra a transglutaminase
tecidual) são sensíveis (90%) e específicos (90 a 100%).
Em alguns pacientes, ocorre anemia ou osteoporose sem
sintomas gastrintestinais. Outras manifestações extra-intesti-
nais incluem erupção cutânea (dermatite herpetiforme), dis-
túrbios neurológicos (miopatia, epilepsia), distúrbios psiqui-
átricos (depressão) e distúrbios da reprodução (infertilidade,
aborto espontâneo).
O tratamento é feito com dieta sem glúten, sendo obser-
vada melhora em 90% dos pacientes, dentro de 2 semanas.
Pacientes com doença celíaca correm maior risco de desen-
volver linfoma de células T e carcinomas intestinais, mas tais
riscos podem ser diminuídos com dieta estritamente sem
glúten.
"
"
Quadro 2 - Diagnóstico da doença ce/íaca
A essência do diagnóstico baseia-se em:
- Perda de peso;
- Distensão, flatulência e fezes oleosas;
- Aumento da gordura fecal (>7g/24h);
- Biópsia do intestino delgado anormal nas porções distais do duo-
deno e proximais do jejuno;
- Melhora com restrição do glúten.
iMedcel
B - Doença de Whipple
É uma rara doença multissistêmica, causada por uma in-
fecção do bacilo Tropheryma whipplei. Ocorre em qualquer
idade, mas é mais comum em homens brancos na 4ª e na 5ª
décadas de vida. A via de contaminação não é conhecida,
e nenhum caso de endemia foi reconhecido. Manifesta-se
com artralgias migratórias e não-deformantes (80% dos ca-
sos), que é a 1ª manifestação clínica, na maioria dos casos.
As manifestações gastrintestinais ocorrem em 75% dos ca-
sos (dor abdominal tipo cólica, diarréia, e certo grau de má
absorção com distensão, flatulência e esteatorréia); perda
de peso está presente em todos os casos. Pode ocorrer a
enteropatia perdedora de proteínas com o envolvimento
linfático, hipoalbuminemia e edemas corporais.
O diagnóstico pode ser muito difícil se o paciente não
apresentar sintomas gastrintestinais (pode levar anos), e,
em 50% dos casos, pode ocorrer febre baixa e tosse crôni-
ca. Pode existir linfonodomegalias que lembram sarcoidose.
Envolvimento das válvulas cardíacas e o miocárdio levam
a insuficiência cardíaca e refluxo. Podem ocorrer achados
oculares como uveíte, vitreíte, ceratite e hemorragias re-
tinia nas. Em 10% dos casos, o envolvimento do sistema
nervoso central determina a demência, letargia, coma, des-
maios, mioclonias e sinais hipotalâmicos. Envolvimentos de
pares cranianos determinam oftalmoplegia ou nistagmo.
O diagnóstico é histopatológico dos tecidos suspeitos.
Na maioria dos casos, a biópsia do duodeno pode revelar a
infiltração da lâmina própria com macrófagos PAS-positivos
que contêm o bacilo Gram positivo. Nos pacientes sem sin-
tomas gastrintestinais, a biópsia pode ser normal e deve-se
proceder à investigação com outras biópsias de áreas sus-
peitas. Teste com PCRtem sensibilidade em torno de 97% e
especificidade de 100% e é utilizado nas amostras de fluidos
corporais, como líquor cérebro-espinal, humor vítreo, líqui-
do sinovial ou válvulas cardíacas.
O tratamento consiste no uso de antibióticos com me-
lhora progressiva dos quadros apresentados. Não há um
esquema específico, mas o uso é prolongado pelo período
de 1 ano. As sulfas são utilizadas como 1ª escolha. Nos pa-
cientes alérgicos, utiliza-se ceftriaxona ou cloranfenicol. E é
necessária uma nova biópsia para a certeza da remissão da
infecção.
Quadro 3 - Principais características da doença de Whipple
A essência do diagnóstico baseia-se na:
- Má absorção;
- Doença multissistêmica;
- Febre, linfonodomegalias,artralgias;
- Biópsia duodenal com macrófagos PAS-positivo com característi-
cas de bacilos.
c -Supercrescimento bacteriano
No intestino delgado, existe uma quantidade de bactérias,'
normalmente em simbiose com o meio intestinal. O super-
crescimento de bactérias no intestino delgado pode determi-
nar a má absorção por inúmeros mecanismos.
A desconjugação dos sais biliares causa a inadequada for-
mação de micelas, resultando na má absorção de gorduras
com esteatorréia. A proliferação bacteriana cO.Q?0me nu-
trientes, reduzindo a absorção de vitamina B12 e hidrãtos de
carbono. As bactérias também causam danos, diretamente,
na mucosa intestinal (células epiteliais e da borda em esco-
va), impedindo a absorção de açúcares e proteínas. A passa-
gem dos ácidos biliares não-absorvidos e hidratos de carbono
para os cólons determina as dlarréias osmótica e secretora. O
supercrescimento bacteriano é uma importante causa de má
absorção no idoso, talvez porque há um decréscimo da acidez
gástrica ou motilidade intestinal diminuída. As causas para o
crescimento bacteriano incluem:
- Acloridria gástrica;
- Anormalidades anatômicas do intestino delgado com
estagnação (alça aferente da gastroenteroanastomose
Billroth 11, divertículos do intestino delgado, obstrução
intestinal, alça cega e enterite por radiação);
- Mobilidade intestinal prejudicada (esclerodermia, diabe-
tes, pseudo-obstrução intestinal crônica);
- Fístulas intestinais nas doenças de Crohn (gastrocólica
ou coloentérica), cânceres e ressecções cirúrgicas;
-Causas associadas: AIOS e pancreatite crônica.
O tratamento consiste na correção do defeito anatômico
que está potencializando o processo. O uso de antibióticos,
de amplo espectro, contra agentes anaeróbicos e aeróbicos,
por 1 a 2 semanas, promove a melhora progressiva do pa-
ciente. O uso continuado de antibióticos deve ser evitado,
pelo risco de resistência bacteriana.
o- - Síndrome do intestino curto
Essa síndrome é uma condição de má absorção que se
instala após a remoção de grandes segmentos do intestino
delgado. As causas mais comuns são doença de Crohn, infar-
to mesentérico, enterite por radiação e trauma. Na pediatria,
como causas encontram-se malformações congênitas em que
o cirurgião é obrigado a retirar grandes porções intestinais.
O tipo de má absorção depende da extensão e topografia da
ressecção e do grau de adaptação do intestino remanescente.
O quadro clínico é dominado pela diarréia e perda de peso.
Há uma série de modificações adaptativas que aumentam
a capacidade absortiva por unidade de superfície do intestino
remanescente, além do retardo no esvaziamento gástrico e na
velocidade do intestino residual. Ressecções de 40 a 50% do
comprimento total do delgado são toleráveis. Quanto maior a
iModcel MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL
ressecção intestinal, maiores as perdas de água e eletrólitos,
além dos desequilíbrios já citados. Em média, até 100cm de
jejuno proximal pode ser suficiente para manter o equilíbrio
nutricional com dietas orais somente, apesar de as perdas de
água e eletrólitos se manterem. A adaptação gradual ocorre
em, aproximadamente, 1 ano.
Já os pacientes com ressecções maiores, nos casos em
que estejam presentes menos de 100cm de jejuno proximal,
necessitam de suplementação enteral específica (dietas ele-
mentais ou poliméricas). A nutrição parenteral pode ser ne-
cessária nos casos graves (taxa de mortalidade em torno de 2
a 5% ao ano). A morte dos pacientes com nutrição parenteral
crônica é -decorrente das doenças hepáticas induzidas por
quadro disabsortivo, infecção generalizada, perda de acesso
venoso e infecções dos cateteres centrais. O transplante in-
testinal está indicado nos casos extremos, com uma taxa de
sobrevida em 5 anos de 60 a 70%.
A ressecção do íleo terminal resulta na má absorção de
sais biliares e vitamina B12, os quais são absorvidos nessa
região. Nos casos de pouca perda intestinal, os pacientes te-
rão de receber suplementação de vitamina B12. Nas maiores
ressecções desse segmento ileal, a má absorção de sais bi-
liares estimula a secreção de fluidos dos cólons, resultando
em diarréia aquosa. Devem ser tratados com quelantes de
sais biliares (colestiramina, de 2 a 4g, 3x ao dia, com as re-
feições).
Esteatorréia pode estar associada, além de perdas de vi-
taminas lipossolúveis. Empregam-se dietas com baixas gordu-
ras, vitaminas e suplementos de gorduras de cadeias médias,
que não necessitam de micelas para a sua absorção. Gorduras
não-absorvidas ligam-se ao cálcio, também reduzindo a sua
absorção. Calculose renal ocorre por cristais de oxalato. Re-
posição oral de cálcio favorece a ligação de oxalato e aumenta
os níveis séricos de cálcio. Há calculose biliar por colesterol,
devido ao decréscimo dos sais biliares (ciclo entero-hepático
diminuído). Se tiver ocorrido ressecção da válvula íleo-cecal
(ressecção do ceco e cólon ascendente, comuns na hemico-
lectomia direita), há a contaminação bacteriana do intestino
delgado em grau maior, complicando a má absorção.