resumo DPOC

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – TUTORIAL 3 
 
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1. Definição 
Síndrome caracterizada pela obstrução crônica difusa das vias aéreas inferiores, de 
caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Estão incluídos 
nesta definição os pacientes com bronquite crônica e/ou com enfisema pulmonar. 
 
2. Epidemiologia 
É uma doença de adultos velhos ou idosos, manifestando-se entre 5ª e 6ª décadas de 
vida. Predominante no sexo masculino por conta da maior prevalência do tabagismo nos 
homens. 
O tabagismo é o principal fator de risco para DPOC, havendo história tabágica positiva em 
90% dos casos. 
As substâncias do tabaco causam várias alterações nas vias aéreas: 
a) Estimulam a produção de muco e 
hipertrofia das glândulas 
submucosas; 
b) Reduzem ou bloqueiam os 
movimentos ciliares das células 
epiteliais; 
c) Ativam macrófagos alveolares a 
secretar principalmente IL-8 
(estimula recrutamento alveolar de 
neutrófilos); 
d) Ativam neutrófilos, que passam a 
produzir mais enzimas 
proteolíticas, como elastase; 
e) Inibem atividade da alfa1-
antitripsina, enzima inibidora da 
elastase. 
 
*Carga tabágica = Qtde maços 
consumidos/dia X número de anos de 
tabagismo 
Outros fatores de risco: tabagismo passivo, 
poluição atmosférica extra e intradomiciliar, 
exposição ocupacional a poeiras orgânicas, 
fumaças e vapores. Podem ser aditivos ao 
efeito do tabagismo ou explicar a ocorrência 
em não tabagistas. 
 
3. Fisiopatologia 
a) Histopatológico: 
Bronquite obstrutiva crônica – hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas 
secretoras de muco associadas a aumento no numero de células caliciformes da 
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mucosa; redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede 
brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante). 
Enfisema pulmonar – alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, 
decorrentes de destruição progressiva dos septos alveolares. O tipo patológico mais 
comum é o enfisema centroacinar (alargamento e a destruição parenquimatosa 
encontram-se nos bronquíolos respiratórios, ou seja, região central do ácino ou lóbulo 
pulmonar. Predomina nos lobos superiores dos pulmões). O segundo tipo patológico é 
o enfisema panacinar (típico de deficiência de alfa1-antitripsina. O processo mórbido 
distribui-se uniformemente pelo 
ácino, na região central e 
periférica). 
b) Obstrução das vias aéreas e 
hiperinsuflação 
Na inspiração, geralmente, não 
há grande limitação, pois a força 
geradora do fluxo depende da 
musculatura respiratória e a 
pressão pleural negativa ajuda a 
manutenção das vias aéreas 
abertas. A força expiratória, 
porém, está reduzida pela 
diminuição da elasticidade 
pulmonar (enfisema) enquanto a 
resistência está aumentada pela 
redução do lúmen das vias 
aéreas, gerado por 2 fatores: diminuição do tecido elástico de sustentação e edema e 
fibrose na parede dos pequenos brônquios. Estes fatores somados a pressão pleural e 
intratorácica positivas, predispõem ao colapso das vias aéreas, impedindo a eliminação 
do ar armazenado nas porções periféricas do pulmão (fenômeno de aprisionamento do 
ar, air trapping) promovendo aumento do volume residual, capacidade residual 
funcional e capacidade pulmonar total. 
c) Distúrbio da troca gasosa 
Comprometida por conta da lesão enfisematosa e da lesão bronquítica. 
Ambas as patologias levam a obstrução de vias aéreas de forma heterogênea e por 
isso propiciam o surgimento de alvéolos mal ventilados, porém bem perfundidos. 
Nesses alvéolos o sangue venoso passa recebendo pouco oxigênio (shunt parcial). Se 
tiver muitos alvéolos com shunt parcial, a mistura de sangue mal oxigenado causa 
hipoxemia e desaturação de hemoglobina (distúrbio V/Q). No inicio a hipoxemia ocorre 
apenas no exercício físico. Com o progredir da doença, pode ocorrer no repouso. 
Nas fases mais avançadas da doença, 3 mecanismos atuam em conjunto para 
retenção progressiva de CO2: - agravamento do distúrbio V/Q; - aumento do espaço 
morto fisiológico (áreas ventiladas sem perfusão); - hipossensibilidade do centro 
respiratório bulbar ao CO2. 
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Estes pacientes começam a reter CO2 lenta e progressivamente (acidose respiratória 
crônica) estimulando o rim a reter mais bicarbonato e assim evitar acidose respiratória 
descompensada. 
d) Cor pulmonale 
Disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. 
 
4. Quadro Clínico e Diagnóstico 
a) História Clínica 
Dispneia aos esforços. Evolução insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas 
desencadeadas por fatores descompensantes. No avançar da doença a dispneia pode 
ocorrer aos mínimos esforços e depois ao repouso. 
Tosse. Comumente acompanhada de expectoração e muitas vezes precedendo o 
quadro dispneico. 
b) Exame físico 
Bronquite obstrutiva crônica – ausculta pulmonar com ruídos adventícios (sibilos, 
roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes) associado a diminuição do murmúrio 
vesicular. 
Enfisematoso – ausculta revela apenas diminuição do murmúrio vesicular, sem ruídos 
adventícios. 
Elasticidade e expansibilidade reduzidas. Percussão mostra aumento do timpanismo. 
Fase expiratória desproporcionalmente prolongada em relação a fase inspiratória. 
Pode apresentar-se pletórico (tom de pele avermelhado), por conta de policitemia 
reativa a hipoxemia crônica mediado pelo aumento de eritropoietina renal. A 
dessaturação da hemoglobina associada a eritrocitose leva a cianose. 
Hiperinsuflação com aumento do diâmetro anteroposterior – tórax em tonel. 
Edema de MMII e turgência jugular pode ocorrer em pacientes com cor pulmonale. 
Pink puffers – sopradores róseos (enfisematoso) 
Blue Bloaters – inchados azuis (bronquítico grave) 
c) Exames complementares inespecíficos 
- Hemograma: pode mostrar eritrocitose (hematócrito > 55%); 
- Gasometria arterial: Hipoxemia leve, moderada ou grave (PaO2<55 ou SaO2 < 88%), 
hipercapnia com acidose respiratória crônica, marcada pelo aumento compensatório do 
bicarbonato e BE (30% dos pacientes, casos mais avançados da doença), pH 
discretamente baixo. 
- ECG: alterações do cor pulmonale (sinais de sobrecarga cardíaca direita: onda P alta 
e pontiaguda, desvio QRS para direita, graus variados de bloqueio de ramo direito, 
relação R/S maior que 1 em V1); 
- Radiografia de tórax: retificação das hemicúpulas diafragmáticas; hiperinsuflação 
pulmonar; hipertransparencia; aumento dos espaços intercostais; redução do diâmetro 
cardíaco; aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; espessamento brônquico. 
d) Prova de função pulmonar: avaliar VEF1 e relação VEF1/CVF. Se a relação VEF1/CVF 
< 70%, mesmo após a prova broncodilatadora, utiliza-se este dado como critério 
diagnóstico. 
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5. Tratamento 
a) Abstinência ao tabagismo 
Após 1 ano sem fumar, a taxa de queda do VEF1 iguala-se a dos não tabagistas. A 
doença tende a permanecer estável nos próximos anos. Os sintomas tendem a 
melhorar, porém não totalmente, pois a lesão pulmonar permanece e é irreversível. 
b) Oxigenoterapia domiciliar 
O aumento na sobrevida é proporcional ao numero de horas diárias de oxigenoterapia. 
As indicações de oxigenoterapia são baseadas na gasometria arterial: Se 
PaO2≤55mmHg e/ou SaO2≤88% em repouso há indicação precisa de oxigenoterapia 
diária contínua(por mais 15h). PaO2 = 56-59mmHg ou SaO2≤88% com evidencias de 
cor pulmonale e/ou policitemia (Hto > 55%) também há indicação de oxigenoterapia. 
c) Exacerbações 
Piora aguda dos sintomas respiratórios. O diagnostico é clinico feito pelo 
reconhecimento de piora da dispneia, da tosse e/ou da expectoração. 
O tratamento envolve: 
- antibioticoterapia: quando houver pelo menos 2 das seguintes: 1. Aumento do volume 
do escarro; 2. Alteração do aspecto para purulento; 3. Aumento da intensidade da 
dispneia. 
- broncodilatadores: beta2 agonista de curta (salbutamol, fenoterol, terbutalina) 
associado com anticolinérgico (brometo de ipratrópio). 
- corticosteróides sistêmicos: uma dose de prednisona 40mg/dia 7-10 dias. A 
nebulização com budesonida é uma alternativa aos corticoides orais 
- Metilxantinas (teofilina, aminofilina): consideradas drogas de segunda linha, reservada 
para casos graves, não responsivos a terapia com broncodilatadores inalatórios. Tem 
grande potencial de toxicidade podendo causar efeitos adversos sérios como 
convulsões e arritmias. 
- ventilação não invasiva: critérios: 1. Dispneia moderada a grave, com uso de 
musculatura acessória e movimento abdominal paradoxal; 2. Acidose moderada a 
grave com hipercapnia (45-60mmHg); 3. FR>25ipm. Os métodos mais utilizados são 
CPAP e BIPAP. VNI é contraindicada nos pacientes com instabilidade cardiovascular, 
nível de consciência rebaixado ou incapacidade de cooperar, secreção respiratória 
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copiosa, queimaduras, obesidade extrema e anormalidades craniofaciais, prejudicando 
o acoplamento da máscara. 
- ventilação invasiva: Alteração do estado de consciência, precipitada pela fadiga da 
musculatura respiratória, agudizando a acidose respiratória. Lembrar de programar 
tempo expiratório prolongado, evitando-se auto-PEEP. 
d) Farmacoterapia de manutenção: beta2 de longa (formoterol, salmeterol), brometo de 
ipratrópio (atrovent), corticoide inalatório (usar em pacientes com DPOC e asma; 
pacientes com VEF1 < 60% do previsto, principalmente aqueles com exacerbações 
muito frequentes (dois ou mais em 1 ano); teofilina pode melhorar a queda noturna de 
função pulmonar e sintomas matinais. 
 
e) Reabilitação cardiopulmonar: fisioterapia. 
f) Cirurgia 
g) Vacinação: anti-influenza e anti-pneumocócica.