Toxoplasmose: Importância Médica e Transmissão

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

TOXOPLASMOSE
Importância médica
Elevadas taxas de morbidade e mortalidade em recem nascidos.
Quadro grave em imunocomprometidos.
Distribuição geográfica mundial.
Alta prevalência sorológica (+60% da população em determinados países).
Zoonose
Infecta mamíferos (carneiro, cabra, porco) e aves.
Hospedeiro definitivo: felídeos (gatos).
Hospedeiro Intermediário: Homem e outros animais.
Formas infectantes
Taquizoítos
Cistos contendo Bradizoítos.
Oocistos contendo esporozoítos.
Morfologia: Taquizoíto
Fase aguda (forma proliferativa, livre ou trofozoíto)
Móvel e multiplicação rápida (endodiogenia) dentro do vacúolo parasitóforo.
Pouco resistentes ao suco gástrico.
Com a resposta imune os trofozoítos penetram nos tecidos dos hospedeiro.
Penetram nas células do sistema monocítico fagocitário (SMF), células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares.
Susceptível a ação de agentes químicos e farmacológicos.
Morfologia: Bradizoíto
Forma de resistência, fase crônica.
Tecidos (músculos esquelético e cardíaco, nervoso e retina).
Vacúolos parasitóforos (cistos teciduais).
Multiplicação lenta, não provoca a ruptura da célula – parede do cisto é resistente.
Resistentes ao frio, mas não ao congelamento (-12°C) ou ao aquecimento (67°C).
Morfologia: Oocisto
Forma de resistência
Parede dupla
Células intestinais de felídeos e eliminados nas fezes
Contem 2 esporocistos e 4 esporozoítos cada.
TRANSMISSÃO
Ingestão de Oocistos maduros em alimentos ou agua contaminada.
Cisto contendo bradizoíto em carne crua
Taquizoítos eliminados no leite ou saliva
Congênita (transplacentária).
Acidente de laboratório.
Transplante.
Ciclo Biológico: Hospedeiro Intermediário
Taquizoíto inalado ou mucosa oral
Ingestão de bradizoítos
Ingestão de oocistos maduros
Liberação no tubo digestivo; multiplicação – taquizoíto; passagem pelo epitélio intestinal; invasão celular; Multiplicação, rompimento e invasão de novas células; formação de cistos (bradizoítos)
Ciclo Biológico: Hospedeiro Definitivo
Oocistos, bradizoítos, taquizoítos (epitélio intestinal).
Invasão célula epitelial; Multiplicação, rompimento e invasão de novas células; transformação em gametócitos; maturação:gametas masculinos (microgametas) e femininos; fecundação (ovo ou zigoto); Oocisto imaturo nas fezes; oocisto maduro em 4 dias
IMUNIDADE
PATOGENIA
Cepa do parasito
Resistência do Indivíduo
Modo de transmissão
Toxoplasmose Congênita ou pré-natal
Aborto ou nascimento prematuro.
Comprometimento ganglionar.
Hepatoesplenomegalia.
Edema, anemia, miocardite.
Perturbações neurológicas.
Micro ou macrocefalia.
Leões oculares.
Calcificações cerebrais.
Toxoplasmose Congênita ou pré-natal
Aguda ou reagudização
Sorologia positiva antes da gravidez – menos chance de infectar o feto.
Primoinfecção na gravidez – Risco para o feto.
Aborto 
Nascimento prematuro
Lesões oculares
Calcificações cerebrais
Retardamento psicomotor
Micro ou macrocefalia
Síndrome ou Tétrade de Sabin
Coriorretinite (90% dos casos)
Calcificações cerebrais (69%)
Perturbações neurológicas – retardamento psicomotor (60%)
Alterações do volume craniano – micro e macrocefalia (50%)
Toxoplasmose e Gravidez
Infecção materna normalmente assintomática e não detectada.
Sugere-se a realização de testes sorológicos na gestação (acompanhamento pré-natal).
Quando diagnóstica deve ser instituída a quimioterapia adequada.
Toxoplasmose Pós-Natal
Maioria assintomáticos.
Comprometimento ganglionar.
Manifestações oculares.
Lesões cutâneas (rara e fatal)
Toxoplasmose cerebral (Imunocomprometidos)
Generalizada (rara e fatal).
Diagnóstico
Clínico
Difícil pois se assemelha a outras doenças (ex: mononucleose infecciosa)
Laboratorial
Demonstração do parasita (esfregações corados):
Fase Aguda: Taquizoítos no líquido amniótico e sangue
Fase Crônica: Cistos em biópsia de diversos tecidos
Testes sorológicos ou Imunológicos:
Imunofluorescência, ELISA, Aglutinação direta, etc 
Diagnóstico
Toxoplasmose no adulto: Pesquisa de IgM, IgG e IgA no soro
Toxoplasmose ocular: Anticorpos IgA e IgG no humor aquoso
Em imunocomprometidos:
Pesquisa de Ac IgG no soro. Comparação entre os títulos de IgG no início e na evolução da AIDS.
Diagnóstico
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
IgM positivo
IgG do RN maiores que na mãe (2x)
Elevação dos títulos de IgG em amostras sucessivas
Persistência de positividade (IgG) após 5 meses
Tratamento
Não existe tratamento para a fase crônica
Tratar: Indivíduos na fase aguda, com toxoplasmose ocular e imunocomprometidos
Drogas Utilizadas:
Geral: Pirimetamina + sulfadiazina – bloqueio da sintese de folato
Toxoplasmose Ocular: antiinflamatório + antiparasitário:
Cloridrato de clindamicina + sulfadiazina + Meticorten
Toxoplasmose na gestação: Espiramicina + Sulfadiazina + Merticorten
Encefalite em aidéticos: 
Pirimetamina+ Sulfadiazina + Merticorten
Azitromicina
Profilaxia
Só comer carne ou derivados bem cozidos
Não ingerir leite cru
Higiene das mãos ao manipular esses alimentos crus
Tratar as gestantes na fase aguda com ESPIRAMICINA (antimicrobiano)
Impedir o acesso de gatos aos tanques de areia
Esterilizar com agua fervendo os lugares onde os gatos defecam