SISTEMA CARDIOVASCULAR

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SISTEMA CARDIOVASCULAR
FUNÇÕES
Entrega de sangue aos tecidos (com nutrientes essenciais ao metabolismo das células e removendo metabolitos das mesmas)
Regulação da PA
Entrega de hormônios reguladores as células alvo
Regulação da temperatura corporal
Ajustes homeostáticos em estados fisiológicos de alerta (hemorragia, exercício e variação de postura corporal)
CORAÇÃO (bomba propulsora) – É constituído por 2 tipos de tecidos musculares estriado cardíaco:
Músculo especializado em conduzir o potencial de ação
Músculo especializado em promover a contração
Atividade elétrica do coração: processos que geram e transmitem o potencial de ação ao longo do coração:
Potenciais de ação cardíacos (gera impulsos elétricos – cronotropismo)
A condução do potencial de ação ao longo dos tecidos condutores especializados (condutibilidade – dromotropismo)
Excitabilidade (badmotropismo)
Efeitos moduladores do sistema nervoso sobre a frequência cardíaca e a velocidade de condução do impulso e o eletroardiograma (inotropismo – contratilidade)
Potenciais de ação cardíacos – são gerados e transmitidos por células musculares especializadas localizadas nos átrios e ventrículos
Nó SA despolariza > A atividade elétrica vai rapidamente para o nó AV pelas vias intermodais > a despolarização espalha-se lentamente através do átrio (a condução fica mais lenta através do nó AV) > a despolarização move-se rapidamente através do nó AV) > A despolarização move-se rapidamente através do sistema de condução ventricular para o ápice do coração > A onda de despolarização espalha-se para cima a partir do ápice.
Nodo sinusal: marcapasso fisiológico (ritmicidade elétrica automática)
	Em repouso já está despolarizado, devido a entrada de sódio pelos canais de sódio tipo “funny”.
	Potencial de ação é gerado pela entrada de cálcio pelos canais de cálcio tipo T e os canais de potássio.
	Após geração do P.A no nodo sinusal ocorre a propagação pelas vias intermodais e para o nodo átrio ventricular.
	No nodo AV ocorrerá um retardo na propagação do PA para os ventrículos para que os mesmos possam se encher totalmente de sangue antes de contraírem (potencial de repouso hiperpolarizado)
Feixe de Hiss e fibras de Purkinje (transmissão rápida )
	Uma vez atingido o potencial de ação do nodo Hiss e se direciona para as fibras de Purkinje que penetram para o ventrículo esquerdo e direito. A condução desse potencial de ação é muito rápida.
	Atingindo as fibras de Purkinje, as células contráteis dos ventrículos irão contrair ejetando o sangue para a circulação sistêmica e pulmonar.
Potencial de ação na célula ventricular: responsável pela contração do coração (retardo do impulso – nodo atrioventricular)
	Nessas células, o potencial de repouso é estável devido ao efluxo de potássio pelos canais de potássio
	A despolarização é devido à entrada de sódio e logo em seguida pela entrada de cálcio pelos canais de cálcio do tipo L (longa duração).
	A repolarização é devida ao efluxo de potássio.
NOTA: observe o platô
POTENCIAS DE AÇÃO EM DIVERSAS REGIÕES DO CORAÇÃO
Marcapasso
Latente: gerado pelo nodo sinusal e vai determinar a frequencia cardíaca (normal entre 60 e 90 Bpm) 
Ectópico: gerado por outro tecido especializado na geração que não o nodo sinusal (ex: células de Purkinje 40 a 50 Bpm) = escape vagal
Efeitos autonômicos sobre o coração: efeitos cronotrópicos
Positivo: ativação dos receptores β1 no nodo SA > diminuindo o tempo para a despolarização – promovendo a taquicardia.
Negativo: ativação dos receptores M2 no nodo SA > aumentando o tempo para a despolarização – promovendo a braquicardia.
Efeitos das estimulações simpática e parassimpática sobre o PA no nodo SA
Eletrocardiograma
Exame para determinar as diferenças de potencial sobre o corpo, que refletem a atividade elétrica do coração.
São detectadas por eletrodos colocados na superfície do corpo
Indicações para o exame
Acompanhamento de pacientes cardiopatas;
Avaliação pré-anestésica;
Alterações constatadas ao exame clínico pelo veterinário;
Animais com histórico de sincopes, convulsões, intolerância a caminhadas e exercícios em geral;
Check up anual;
Distúrbios eletrolíticos/hormonais.
Ondas do eletrocardiograma
Onda P – despolarização dos átrios
Complexo QRS – despolarização dos ventrículos
Onda T – repolarização dos ventrículos
Atividade mecânica do coração
Musculatura cardíaca
Célula muscular possui sarcômeros
Contém filamentos finos e grossos – actina, tropomiosina, troponina e miosina
Acoplamento excitação-contração – ocorre quase da mesma maneira que no músculo elétrico
Potencial de ação cardíaco > Ca2+ penetra na célula durante o platô > Ca2+ induz a liberação de cálcio pelo RS > Ca2+ se liga a troponina C > ciclo de pontes cruzadas – relaxamento > tensão muscular
Contratilidade cardíaca: Efeitos inotrópicos ou inotropismo
Positivo: ativação dos receptores β1 > aumento da força de contração
Negativo: ativação dos receptores M2 > diminuição da força de contração
Contração do coração – sístole
Relaxamento do coração – diástole
OBS: iremos considerar a sístole e diástole ventricular
Parâmetros ventriculares no homem
Volume sistólico: 70 ml (volume de sangue ejetado após um batimento)
Débito cardíaco (coração acompanha necessidades teciduais – autônomo): 500 ml ou 5 litros/minuto (quantidade ou volume de sangue ejetado por minuto)
DC – volume sistólico x frequência cardíaca
Controle intrínseco do coração
Mecanismo de Frank-Starling – “Volume de sangue ejetado pelo ventrículo depende do volume presente no ventrículo ao final da diástole”
OBS: o volume presente no ventrículo ao final da diástole é o volume de sangue que chega ao coração –
Débito cardíaco = retorno venoso
Controle extrínseco: com o predomínio da atividade parassimpática do SNA liberando acetilcolina por suas terminações nervosas provoca uma redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. Como consequência, redução considerável no débito cardíaco.
Ciclo cardíaco: eventos que ocorrem durante a sístole e a diástole ventricular.
Diástole tardia – ambos os conjuntos de câmaras estão relaxados. Enchimento ventricular passivo > Sístole atrial – a contração atrial força uma pequena quantidade adicional de sangue para dentro dos ventrículos – VDF: volume diastólico final. A quantidade máxima de sangue nos ventrículos ocorre no final do relaxamento ventricular = 135 ml > contração ventricular isovolumétrica – a primeira fase da contração ventricular empurra as valvas AV que se fecham, mas não cria bastante pressão para abrir as válvulas semilunares > ejeção ventricular – com o aumento da pressão ventricular que ultrapassa a das artérias, as válvulas semilunares abrem-se e o sangue é ejetado – VSF: volume sistólico final, ou quantidade mínima de sangue nos ventrículos = 85 ml > relaxamento ventricular isovolumétrico – com o relaxamento dos ventrículos a pressão volta para dentro das válvulas semilunares que então se fecham.
Fases do ciclo cardíaco
Sístole ventricular: contração isovolumétrica, ejeção rápida e ejeção reduzida
Diástole ventricular: relaxamento isovolumétrico, enchimento ventricular rápido e enchimento ventricular reduzido.
Bulhas: fechamento das válvulas atrioventriculares > fechamento das válvulas semilunares pulmonar e aórtica > abertura das válvulas atrioventriculares com vibração nas paredes do ventrículo (enchimento rápido) > sístole atrial
Hemodinâmica: fundamentos básicos da física que se aplicam ao movimento dos líquidos e de corrente elétrica em geral. São os mesmos que governam o fluxo de sangue pelo sistema cardiovascular
Artérias (circuito de distribuição de alta pressão)
Vasos de resistência
Passa sangue estressado
Parede rica em musculatura lisa
Com muito colágeno e elastina
Veias (circuito de coleta e retorno de baixa pressão)
Vasos de capacitância (armazenam muito sangue)
Passa sangue não estressado
Com pouco colágeno e elastina
Contém valvas impossibilitando o retorno do sangueObs: capilares são canais de permuta
Fluxo sanguíneo (controlado pelas necessidades de cada tecido)
É determinado pela diferença de pressão entre duas extremidades do vaso e a resistência do vaso a passagem do sangue
Em condições ideais, temos o fluxo laminar ou aerodinâmico.
Correntes líquidas mantém o perfil parabólico
Velocidade de fluxo no centro do vaso é mais alta que na parede do vaso
Em condições onde existe irregularidade na parede do vaso sanguíneo (valvas, obstruções, coágulos) temos o fluxo turbilento ou turbulhonado
Correntes líquidas não mantém o perfil parabólico
Resistência a passagem do sangue
Viscosidade do sangue: quanto maior a viscosidade, maior a resistência (hematócrito aumentado, anemia)
Diâmetro do vaso: quanto maior o diâmetro, menor a resistência (Lei de Poiseuille: a resistência é inversamente proporcional à quarta potência do raio – se o raio de um vaso diminui pela metade, a resistência aumenta por 16x)
Capacitância dos vasos sanguíneos: capacidade que um vaso sanguíneo tem de armazenar sangue sob uma dada pressão
	Fatores que alteram:
Aumento da idade diminui a complacência das artérias
Contração das veias e artérias
Pressão arterial (controle por respostas neurais e renais segundo necessidades teciduais): a pressão criada pela contração ventricular é a força condutora do fluxo sanguíneo através de um sistema de vasos
Regulação neural da PA: contração arteriolar sistêmica, vasoconstrição intensa e estimulação cardíaca direta
Mecanismos reflexos de manutenção da PA: 
Barorreceptores arteriais (baroreflexo) – ação baroreflexa na mudança postural e reajuste do baroreflexo em longo prazo
Quimioreceptores arteriais (quimioreflexo) – efeito da falta de O2 sobre a PA
Reflexos atriais e da artéria pulmonar
Reflexos atriais que ativam os rins
Reflexo atrial de Bainbridge – elevação da frequência cardíaca
Regulação renal da PA: 
Diurese por pressão
Sistema Renina-Angiostensina (mantem a PA normal mesmo com amplas variações na ingestão de sal)
Pressão arterial média: pressão sistólica + pressão diastólica/2
Pressão de pulso: pressão sistólica – pressão diastólica
Pressão de pulso convergente: com valores menores que 40 mmHg, causa isquemia e desmaio
Pressão de pulso divergente: com valores maiores que 4 mmHg, causa hemorragia.
Medida de pressão arterial
Não invasivos:
Palpatório (somente pressão sistólica)
Auscultatório (pressão sistólica e diastólica): comparação entre a pressão oferecida pelo ar em um manguito de borracha e a pressão oferecida pela força do sangue passando por uma artéria.
Quando o manguito é inflado até o ponto em que o fluxo sanguíneo arterial para, nenhum som pode ser ouvido por meio do estetoscópio colocado sobre a artéria braquial distal ao manguito > os sons de Korotkoff são criados pelo fluxo sanguíneo pulsátil da artéria comprimida > o fluxo do sangue é silencioso, quando a artéria não está mais comprimida
Hipertensão primária essencial
Predisposição genética, avanço na idade
Aumento na ingestão de sódio e gorduras saturadas
Estresse, sedentarismo e diabetes mellitus
Hipertensão secundária
Estenose da artéria renal
Tumor cerebral
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo, hipertireoidismo
Excesso de álcool
Hipertensão gestacional
Sinais e sintomas
Assintomática
Leituras elevadas de PA em pelo menos duas ocasiões consecutivas após triagem inicial
Cefaleia occipital
Náuseas e vômitos
Tontura, confusão mental
Nictúria
Edema
Hipertensão em animais (80% em cães e gatos)
Nefropatias, cardiopatias, hipertireoidismo, dieta rica em sal, diabetes melitus e obesidade
Sinais e sintomas: aumento da ingestão de água e perda de peso, cegueira aguda, aumento da diurese, vômitos, convulsões, alterações cardíacas, alterações oculares, fraqueza e anormalidade de comportamento (desorientação e distúrbios de equilíbrio)
Hipertensão não tratada: podem provocar lesões nos olhos, coração, cérebro e rins. Complicações cardíacas e cardiovasculares, como sopros, alterações de ritmo cardíaco, aumento do coração e sangramento nasal. Também pode levar a morte.
Cuidados durante a medida: esfigmomanômetro (na maioria dos casos deve-se utilizar um doppler vascular para aferir o pulso)
Usar a braçadeira adequada
Manter o animal tranquilo
O dono deve acompanhar para evitar o estresse do animal
Manter o local de medição sem barulho
Repetir a medição pelo menos 3x com um espaço de pelo menos 2 minutos
Obs: não é considerado exame de rotina em animais 
Tratamento
Modificações no estilo de vida (redução do peso, álcool, exercícios físicos, redução da ingestão de sódio e gorduras)
Terapia medicamentosa
Bloqueadores da eca
Antagonistas beta adrenérgicos
Diuréticos
Bloqueadores dos receptores de angio II