MOD 8 AULA 3 EMERGENCIAS CARDIORESPIRATÓRIAS 2SLIDES

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24/11/2016
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Edema Agudo de Pulmão 
Prof. Msc. Evelyn Heinzen
Edema Agudo de Pulmao (EAP)
� Estado de intensa congestao pulmonar, 
acarretando hipoxemia severa, 
acompanhando, via de regra de sinais de 
baixo debito cardiaco. 
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Edema Agudo Cardiogenico
� Ocorre por um mal funcionamento do 
coracao, com diminuicao da capacidade de 
bombeamento do sangue, leva ao acumulo
de liquido nos pulmoes.
Edema Pulmonar Nao Cardiogenico
� E causado por inflamacao aguda ou
intensa dos pulmoes.
� O liquido extravasado para os pulmoes
tem componente de inflamacao e pode
ser causado por varias situacoes: 
infeccoes graves, cirurgias extensas, 
traumas, transfusoes de sangue macicas, 
pancreatite… 
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Introdução 
� Representa uma das principais causas de
desconforto respiratório que motivam a
procura por emergência.
� Ocorre pelo desequilíbrio das forças de
Starling:
� Aumento da Pressão Hidrostática capilar;
� Aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares.
Forca de Starling
� São as forças que regulam a disposição
dos líquidos nos meios intracelular e
extracelular.
� Regulação:
� Pressão Hidrostática e
� Pressão Oncótica.
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Pressão Hidrostática 
� E a força que um liquido exerce contra
uma determinada superfície.
� “Empurra”
Pressão Oncótica 
� E a força que um solutos exercem em um
determinado meio.
� “Puxa”
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Fisiopatologia
� Os eventos envolvidos variam com as 
doencas desencadeantes ate que haja
aumento da pressao no atrio esquerdo que
e transmitido pelas veias pulmonares aos
capilares onde ocorre transudacao de 
liquido para o intersticio dos alveolos. 
� Ha aumento progressivo de residuo sistolico
e pressao diastolica final do ventriculo
esquerdo e da pressao de esvaziamento do 
atrio esquerdo (ICC, IAM, Estenose Aortica, 
Hipervolemia, etc). 
Fisiopatologia
� Ha dificuldade de esvaziamento atrial com 
consequente aumento da pressao nesta
camara (estenose mitral e miocradiopatia
restritiva obliterativa).
� Ha desequilibrio entre a pressao oncotica
e hidrostatica a nivel capilar
(hipoalbuminemia).
� Na sepse ha dois eventos iniciais: 
depressao miocardica e hipervolemia. 
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Fisiopatologia 
◦ Disfunção cardíaca causa elevações na
pressão venosa pulmonar;
◦ Aumento da pressão hidrostática nos
capilares pulmonares;
◦ Aumento da ultrafiltração do interstício
pulmonar;
◦ Acumulo de liquido em alvéolos
periféricos;
◦ Dificuldade de drenagem pelos vasos
linfáticos e diminuição de pressão
oncótica.
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Causas 
◦ ICC;
◦ IAM;
◦ Crise hipertensiva;
◦ Disfunção do musculo cardíaco;
◦ Doenças valvulares;
◦ Aumento volume intra vascular.
◦ Insuficiência renal;
◦ Lesão neurológica;
◦ Infecções. 
Sintomatologia
◦ Dispneia;
◦ Ortopneia;
◦ Dispneia paroxística noturna;
◦ Taquipneia;
◦ Hipóxia;
◦ Cianose;
◦ Tosse
◦ Sibilos/ estertores / roncos na ausculta;
◦ Batimento de asa de nariz;
◦ Expectoração sanguinolenta ou espumosa;
◦ Ansiedade / torpor / obnubilação;
◦ Inquietação / agitação; 
◦ Precordialgia;
◦ Parada cardíaca.
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Quadro Clinico
� Paciente ansioso, agitado, sentado com 
membros pendentes, dispneia, muitas vezes
com dor precordial.
� Exame Fisico: palidez, sudorese fria, cianose
de extremidades, ausculta cardiaca, ausculta
respiratoria, a pressao arterial pode estar
elevada nos casos hipertensivos ou baixa
com sinais perifericos de choque como
ocorre na estenose mitral e miocardites em
fase terminal.
Edema Agudo de Pulmão 
� Diagnostico e Exame Físico:
� Palidez cutânea e sudorese fria;
� Cianose de extremidades;
� Uso da musculatura respiratória 
acessória;
� Estertores crepitantes audíveis em 
extensão variável do tórax;
� Ausculta cardíaca prejudicada pela 
respiração ruidosa;
� Elevações pressóricas.
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Diagnostico 
◦ Clinico;
◦ Rx de tórax;
◦ ECG;
◦ Hemograma;
◦ Função hepática;
◦
◦ Gasometria.
Edema Agudo de Pulmão 
� Conceito:
� Síndrome clínica que caracteriza uma
emergência médica, determinada pelo
acúmulo anormal de fluidos no
compartimento extravascular pulmonar,
resultando em hipoxemia, aumento do
trabalho respiratório, diminuição da
complacência pulmonar e alteração da
relação ventilação- perfusão.
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Classificação e Evolução 
� Estágio 1 
� Distensão e recrutamento de pequenos vasos
pulmonares;
� Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2;
� Ocorre apenas dispnéia aos esforços;
� O exame físico revela discretos estertores
inspiratórios por abertura das vias aéreas
colabadas;
� Raio-x - redistribuição da circulação.
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� Estágio 2 
� Edema intersticial;
� Ocorre compressão das vias aéreas menores;
� Pode haver broncoespasmo reflexo;
� Alteração da ventilação/perfusão leva a
hipoxemia proporcional à pressão capilar;
� Taquipnéia persistente;
� Raio-X mostra borramento.
� Estágio 3 
� Inundação alveolar;
� Hipoxemia severa e hipocapnia;
� Em casos severos pode haver hipercapnia;
� Secreção rósea espumosa;
� Estertores crepitantes em “maré montante”
� Raio-X mostra edema alveolar em “asa de
borboleta”
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Como surge o EAP? 
◦ Ocorre basicamente por dois 
mecanismos:
◦ 1 – Aumento da pressao dentro dos 
vasos sanguineos.
◦ 2 – Aumento da permeabilidade dos 
vasos. 
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TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS:
� MANTER O PACIENTE SENTADO:
� Reduzir a pré-carga;
� Diminuir o retorno venoso;
� Favorecimento da musculatura 
Respiratória.
OXIGENIOTERAPIA
� SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS
SISTEMAS DE MÁSCARA, COM
FLUXOS MAIS ALTOS, COM O
OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO
DE O2 >95%
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Tratamento
◦ Oxigênio:
� mascara 5 a 6 l/minuto 
� mascara não reinalação com reservatório.
◦ Acesso venoso;
◦ Monitorização cardíaca:
� ECG
� BIA.
◦ Avaliar saturação;
◦ Elevar cabeceira;
◦ Pernas pendulares.
Tratamento Pré-hospitalar
� Ativar Sistema de Emergência;
� O2 a 100% sob máscara;
� Monitorização + oximetria;
� Via venosa;
� Eletrocardiograma;
� Nitroglicerina SL ou Spray + diurético (se não 
houver hipotensão arterial).
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Tratamento no Serviço de Emergência
� O2 100% + monitor + oximetria + via venosa;
� Cabeceira elevada + MMII em declive;
� Nitratos e diuréticos;
� Tratar a causa subjacente ;
� Corrigir fatores contribuintes;
� Restrição de fluidos e de sódio.
Tratamento Medicamentoso
◦ Diuréticos;
◦ Morfina (2 a 8 mg – venodilatação e sedação)
◦ Vasodilatadores:
� (nitroglicerina 10 a 20 mcg/min)
� (nitroprussiato de sódio 0,1 a 5,0 mcg/kg/min)
◦ Inotrópicos – Se pressão sistólica entre 70 e 100 mmHg
� dopamina 2,5 a 20 mgc/kg/min
� Dobutamina – 2 a 20 mcg/kg/min
◦ Digitálicos – controle de taquiarritmias supra ventricular.
◦ Aminofilina – (broncoespasmo) Ataque de 5 a 7 
mg/kg/hora e manutenção de 0,5 a 0,7 mg/kg/hora.
◦ Trombolíticos – Tratamento IAM. 
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Cuidados de Enfermagem
◦ Oxigênio para evitar e prevenir hipóxia e 
dispneia;
◦ Aspirar secreções se necessário para 
manter as vias aéreas permeáveis;
◦ Promover diminuição do retorno venoso 
sentando o doente a beira da cama com 
as pernas pendentes;
◦ Posicionar em Fowler alto;
◦ Administrar diuréticos para promover a 
diurese imediata;
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Cuidados de Enfermagem
◦ SSVV;
◦ Viabilizar acesso venoso;
◦ Auxiliar na intubação orotraqueal, caso 
necessário;
◦ Administrar medicações conforme 
prescrição medica;
◦ Manter carro de urgência próximo ao 
leito do paciente;
◦ Permanecercom o doente;
◦ Explicar os procedimentos;
Cuidados de Enfermagem
◦ Apoio psicológico;
◦ Dieta: orientar na restrição de sal e 
restrição hídrica;
◦ Administrar oxigênio úmido, manter a 
permeabilidade das vias aéreas;
◦ Vigiar sinais de hipovolemia;
◦ Sondar o paciente para controlar debito 
urinário;
◦ Monitorizar o fluxo urinário. 
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Obrigada!!!