Testes de Funcao Hepatica

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Bilirrubina
Indicações 
	Doença hepática primária com ou sem icterícia 
	Doença hepática secundária 
	Diagnóstico diferencial de icterícias 
	Anemias de origem indeterminada 
	Prognóstico de doenças hepáticas 
	Avaliação da toxicidade de algumas drogas 
AVALIAÇÃO HEPÁTICA 
	Testes que medem o transporte 
	Testes bioquímicos específicos 
	Testes de enzimas séricas 
	Biopsia, radiografia e ultrassom hepática 
Metabolismo da Bilirrubina
	Bilirrubina indireta (BI) + albumina > Fígado
	Fígado: BI + ácido glucuronico + Enzima glucuronil transferase > Bilirrubina Direta (BD) > Colédoco
	Colédoco: BD + ação bacteriana > Urobilinogênio + Estercobilinogênio (dá cor as fezes)
	Urobilinogênio > Sistema porta > Fígado > Rins > Urobilinogênio urinário. 
Icterícias
Icterícia hemolítica ou pré-hepática 
	Bilirrubina livre excessiva, deficiência na eliminação de bilirrubina pelo fígado 
	Hemólise extravascular: macrófagos removem e destroem as hemácias
Metabolismo: 
	Bilirrubina indireta (BI) - Aumentada + albumina > Fígado
	Fígado: BI + ácido glucurônico + Enzima glucuronil transferase > Bilirrubina Direta (BD) - aumentada > Colédoco
	Colédoco: BD + ação bacteriana > Urobilinogênio + Estercobilinogênio (dá cor as fezes)
	Urobilinogênio > Sistema porta > Fígado > Rins > Urobilinogênio urinário aumentado
Icterícia hepática 
	Obstrução mecânica ou funcional do fígado 
	Poderá ter um pouco de bilirrubina indireta aumentada 
	Deficiência no transporte para o fígado
	Distúrbios na absorção ou conjugação da bilirrubina 
	Lesões celulares localizadas em zonas mais externas
Metabolismo:
	Bilirrubina indireta (BI) + albumina > Fígado
	Fígado: BI + ácido glucuronico + Enzima glucuronil transferase > Bilirrubina Direta (BD) > Colédoco e Rins ( BD vai direto para os rins sem passar pelo sistema porta)
	Colédoco: BD + ação bacteriana > Urobilinogênio + Estercobilinogênio (dá cor as fezes)
	Urobilinogênio > Sistema porta > Fígado > Rins + BD > Urobilinogênio urinário + Bilirrubinúria
Icterícia obstrutiva (intra ou extra-hepática) 
	Bilirrubina conjugada regurgitação 
	Obstrução total ou parcial do sistema biliar colestase 
	Um pouco de bilirrubina indireta 
	Causas obstrutivas intra ou extra-hepática:
	Inflamação ou neoplasia do sistema biliar ou tecidos adjacentes 
	Cálculos biliares
	Obstrução de canalículos
	Bilirrubinúria
Metabolismo:
	Bilirrubina indireta (BI) + albumina > Fígado
	Fígado: BI + ácido glucuronico + Enzima glucuronil transferase > Bilirrubina Direta (BD) > Colédoco obstruido
	Bilirrubina Direta > Rins > Bilirrubinúria
	Fezes descoradas, Urobilinogênio urinário ausente
Ácidos Biliares
	Produção: hepatócitos (a partir do colesterol) 
	Excreção: via bile 
	Reabsorção: íleo 
	Remoção: hepatócitos (circulação entero-hepática) 
É um teste mais sensível do que a bilirrubina, pois ela aumenta antes de se instalar a icterícia 
	Disfunção hepática: 
	Diminuição na secreção de ácidos biliares 
	Aumentos: 
	Desvio da circulação portal (sg é desviado dos hepatócitos impossibilitando a remoção dos ácidos biliares); 
	Diminuição intrínseca da capacidade de absorção 
	Ácidos biliares pelos hepatócitos:
	Colestase 
	Menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e regurgitação à circulação sistêmica
	Necrose hepática 
	Amônia 
	Derivado do catabolismo dos aminoácidos pelas bactérias entéricas 
	Absorção: circulação porta
	Remoção: fígado 
	Formação da uréia/Excreção 
	Causas: 
	Malformação congênita da circulação porta
	Cirrose
	Doença hepática crônica
	Deficiência enzimática congênita do ciclo da uréia
	Urina: cristais de biurato de amônia 
	Síndrome neurológica (encefalopatia hepática) 
	Disfunção do sistema nervoso
	Secundário à insuficiência hepática 
			Albumina
	Transporte de substâncias séricas 
	Hipoalbuminemia: perda 60-80% função hepática (insuficiência hepática),glomerulonefropatia, enteropatia, inanição
	Sensibilidade: variável 
	Glicose 
	Ureia 
Enzimas Séricas
	Aumento da atividade enzimática: lesão ou estímulo do órgão (indução, proliferação celular)
Alanina aminotransferas (ALT)
	Enzima de extravazamento
	Usar em pequenos animais
	Lesão celular hepática e secundariamente em lesão muscular grave
	Causas para o aumento do ALT
	Hipóxia
	Alterações metabólicas com acúmulo de lipídeos
	Toxinas bacterianas 
	Inflamação
	Neoplasia hepática ALT 
	Medicamentos 
	Substâncias químicas tóxicas 
Aspartato aminotransferase (AST)
	Enzima de extravasamento 
	Necrose ou lesão de células musculares ou hepatócitos (CK) 
	Aumentada
Gama-glutamiltransferase (GGT)
	Enzima de indução
	Lesão hepática aguda: aumento de GGT (discreto) 
	Grandes animais
	Melhor para avaliar colestase, lesão hepática crônica (leves a moderados aumentos) 
Sorbitol desidrogenase (SDH) 
	Enzima de extravasamento (Hepato-específica) 
	Específica para lesão hepatocelular aguda ou necrose(meia-vida curta) 
	Equinos e bovinos (substituta do AST)
Glutamato desidrogenase (GDH, GLDH ou GMD) 
	Enzima de extravasamento 
	Específica para lesão hepatocelular (necrose hepática) 
Fosfatase alcalina- (ALP) *
	Colestase
	LESÕES HEPÁTICAS (quantidades de hepatócitos ativados)
Refluxo da bile para o fígado
	Lesão hepática e as atividades das outras enzimas aumentam 
	Medicamentos
	Neoplasias
	Aumentos anterior ao aparecimento das icterícias