AVE.novo (1)

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DOENÇA VASCULAR ENCEFÁLICA 
(DVE) 
Profa.: Karen Trevisan 
DEFINIÇÃO 
 AVC / AVE / DVE / “derrame”; 
 É um sinal clínico de rápido desenvolvimento de perturbação focal 
da função cerebral, de suposta origem vascular e com mais de 24h 
de duração. O AVC decorre da insuficiência no fluxo 
sanguíneo em uma determinada área do cérebro e tem 
diferentes causas: malformação arterial cerebral 
(aneurisma), hipertensão arterial, cardiopatia, 
tromboembolia (bloqueio da artéria pulmonar). Organização Mundial 
da Saúde 
 
INCIDÊNCIA 
 1° causa de mortalidade na população brasileira em alguns estados a 
partir dos 65 anos; 
 
 2º causa de mortalidade entre 45 e 64 anos; (10% de mortes no 
mundo) 
 
 Principal motivo de incapacidade funcional definitiva em adultos 
representando um enorme custo para sociedade; 
 
(Guidelline Stroke, 2012) 
FATORES DE RISCO 
 Hipertensão arterial sistêmica; 
 Cardiopatias; 
 Diabetes Mellitus; 
 Tabagismo; 
 Dieta rica em sódio; 
 Pílula anticoncepcional com altas taxas de estrogênio 
 
HEMIPLEGIA / HEMIPARESIA 
 Paralisia dos músculos de um lado do corpo, contralateral a 
lesão cerebral. / Dificuldade na realização do movimentos de 
um lado do corpo. 
REVISANDO PARA ENTENDER....... 
TOPOGRAFIA 
 
TRATO CÓRTICO ESPINHAL 
CITOHISTOLOGIA 
CÉLULAS PIRAMIDAIS LIBERAM O QUE??? 
RNM FUNCIONAL 
IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA 
ENCEFÁLICA 
 Metabolismo encefálico - > aeróbio 
IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA 
 
IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA 
 
IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA 
 
EFEITOS METABÓLICOS DA LESÃO 
ENCEFÁLICA 
 Os danos nem sempre se limitam aos neurônios 
diretamente afetados. A excitotoxicidade pode acarretar 
mais dano. Neurônios privados de O2 liberam mais 
Glutamato que quando em quantidade excessiva, mata 
neurônios pós-sinápticos que recebem altas concentrações. 
EFEITOS METABÓLICOS DA LESÃO 
ENCEFÁLICA 
 
EFEITOS METABÓLICOS DA LESÃO 
ENCEFÁLICA 
 Gliose reativa é uma cicatriz glial com uma matriz 
extracelular com moléculas inibidoras do 
prolongamento neurais e portanto, bloqueadoras da 
regeneração do coto proximal do axônio seccionado. 
 Além disso, os astrócitos e microgliócitos do tecido 
neural não são tão eficientes na remoção dos detritos 
da mielina em degeneração. 
 
TIPOS 
 
AVE ISQUÊMICO 
 A causa mais comum de AVE é a obstrução de uma das 
artérias cerebrais importantes (média, posterior e anterior), 
ou de seus ramos; 
 Regiões menos comuns: Tronco encefálico; 
 Placas de ateroma - trombótico; 
 Êmbolos secundários 
AVE 
Oclusão da Artéria cerebral média: 
 Hemianopsia homônima contralateral; 
 Afasia e comprometimento da comunicação não-verbal; 
 Disfunções espaciais. 
 
AVE 
Oclusão da Artéria cerebral posterior: 
 Alterações visuais / Agnosia visual; 
 Memória e sensibilidade; 
 Hemisfério dominante: afasia, apraxia; 
 Hemisfério não dominante: desorientação espacial. 
 
AVE 
Oclusão da Artéria cerebral anterior: 
 Perda sensorial; 
 Monoplegia; 
 Disfunções comportamentais. 
AVE 
Oclusão da Artéria Basilar: 
 Hemiplegia contralateral ou tetraplegia; 
 Paralisia facial; 
 Disartria e disfagia; 
 Síndrome de Horner homolateral; 
 Perda de consciência e presença de vertigem. 
 
 
AVE HEMORRÁGICO 
 O paciente em geral é hipertenso. Nesse caso, podemos encontrar 
degeneração arterial fazendo com que as mesmas desenvolvam 
herniações ou microaneurismas que podem se romper. 
 
 Os hematomas ocorrem nas vias mais internas podendo acometer 
tálamo, núcleo lentiforme, e cápsula externa, e com menos 
frequência, o cerebelo e a ponte. 
 
 Hemorragias intracerebrais ou subaracnóides. 
ANEURISMAS 
AVE HEMORRÁGICO 
 Cefaléia intensa; 
 Vômito; 
 Perda da consciência; 
 Sistema de auto-regulação perdido na área lesada elevando 
a pressão intracraniana (PIC). 
SISTEMA DE AUTO-REGULAÇÃO 
 O encéfalo não armazena O2 e glicose efetivamente, por isso 
a necessidade de irrigação consistente; 
 Consumo de O2 aumentado no tronco encefálico; 
 Estado vegetativo – anóxia ou TCE grave destrói os córtices 
cerebral e cerebelar – sobrevivência do tronco encefálico e 
medula espinal. 
Laurie Lundy Ekman, 2008. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
 Geralmente é decorrente da ruptura de um aneurisma 
sacular situado no círculo de Willis. 
 Cefaléia intensa; 
 50% vão a óbito; 
 A investigação precoce com angiografia, seguida por um 
procedimento neurocirúrgico adequado para grampear o 
aneurisma e evitar novos sangramentos constituem as 
melhores condições para a recuperação. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
 
 
HIPOTONIA X HIPERTONIA 
 
QUAIS SÃO AS FASES DA REABILITAÇÃO? 
 Aguda ou hiperaguda: 0 – 24h após o AVE; 
 Precoce: 24h – 15 dias; 
 Subaguda: 15 dias – 6 meses; 
 Crônica: após 6 meses. 
 
 
 
Bernhardt, et al, 2015. 
RECUPERAÇÃO APÓS AVE 
 Hemiplegia; 
 Problemas relacionados a percepção, fala, cognição; 
 A recuperação está relacionada com o local, a extensão e a 
natureza da lesão e com a integridade da circulação 
colateral; 
 
RECUPERAÇÃO APÓS AVE 
 AVALIAÇÃO 
Exames de imagem e 
laboratoriais 
 
Exame Neurológico 
Escala NIHSS 
Febre 
Heparina
? 
AAS
? 
Hiperglicem
ia 
 
 
 
TRATAMENTO FASE AGUDA – INTERVENÇÃO 
IMEDIATA 
 Aos pacientes que não recuperaram a consciência nas primeiras 
24h, a conduta fisioterapêutica é semelhante à realizada depois do 
traumatismo craniano grave, necessitando de cuidados torácicos 
regulares, mudanças de decúbito e posicionamento; 
 Glasgow com frequência; 
 Manutenção das vias aéreas adequadas e a ventilação; 
 Prevenção da dor e contraturas; 
 Fisioterapia respiratória – evitar a produção de secreções, 
possível infecção e insuficiência respiratória; 
 Diálogo com os cuidadores. 
TRATAMENTO FASE PRECOCE – 
INTERVENÇÃO IMEDIATA 
 Nos pacientes que recuperam a consciência em 24h – 3 
primeiros meses são um período crítico, no qual a maior 
parte da recuperação deve ocorrer. 
Objetivo da fisioterapia: 
 Maximizar todos os aspectos da recuperação, para limitar a 
incapacidade residual; 
 Promover ortostatismo e marcha 
TRATAMENTO FASE PRECOCE – INTERVENÇÃO 
IMEDIATA 
 
Mobilização precoce no leito – 2 vezes ao dia 
 
Evita encurtamentos, 
paralisias, alterações 
ortopédicas 
 
Diminui complicações – 
TVP, 
PNM, úlceras de 
pressão 
 
POSICIONAMENTO 
Deve proporcionar estimulação útil quando há 
problemas de disfunção visual e de percepção 
Ambiente 
Fornecer desafios As adjacências imediatas devem 
ser organizadas 
Incentiva o paciente a 
olhar para o lado afetado. 
TRATAMENTO FASE SUBAGUDA – INTERVENÇÃO 
IMEDIATA 
 Avaliar incapacidade residual e traçar intervenção; 
 Traçar estratégias de auto-tratamento 
TRATAMENTO INICIAL – PROCESSO DE 
RECUPERAÇÃO 
Depende dos fatores a seguir: 
 Idade do paciente; 
 Capacidade de atingir uma meta motora relacionada com o 
movimento funcional; 
 Capacidade do cérebro de reorganização; 
 Motivação e atitude do paciente. 
 AVE 
 
Hemiparesi
a 
Limitação 
na 
atividade 
Uso real do MS e da 
MOBILIDADE 
COMUNITÁRIA 
OBJETIVOS PRINCIPAIS 
 Aumentar o uso do MS; 
 
 
 
 Melhorar a mobilidade comunitária; 
MOBILIDADE COMUNITÁRIA 
 Requer modificações nopadrão da marcha para adequações 
ambientais; 
 Solicitação de dupla tarefa (andar carregando objetos ou 
falando com outra pessoa por exemplo). 
 
 
Reabilitação neurológica, 
Darcy Umphred 
 
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Reabilitação neurológica, 
Darcy Umphred 
 
Reabilitação neurológica, 
Darcy Umphred 
 
Reabilitação neurológica, 
Darcy Umphred 
 Limitação funcional: a paciente na realiza a transição de 
supino para sentado; 
 Deficiência: fraqueza abdominal; 
 Objetivo: estimular a transição de supino para sentado. 
 
 Flexão e extensão do tronco inferior 
 Rotação com flexão do tronco 
 Rotação do tronco com descarga de peso. 
DOR NO OMBRO 
 Afeta a reabilitação e apresenta-se em 72% dos pacientes com 
AVE; 
 Foram sugeridas diversas causas: alteração do tônus, subluxação 
de glenoumeral, contratura capsular e síndrome ombro-mão; 
 Deve-se promover a abdução da articulação glenoumeral 
com a adequada rotação externa, pois movimentos fora 
desse padrão tendem a causar dor nesses pacientes. 
SINAL DA DRAGONA 
SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL 
 Presença de pontos-gatilho que leva a redução da ADM na 
articulação envolvida. 
SÍNDROME DE PUSHER 
 Pacientes que empurram-se em direção ao lado parético 
utilizando o membro não afetado; 
 Alto risco de quedas; 
 Resistência a tentativas de reajuste passivo de sua postura; 
 Lesão do tálamo posterior; 
 Percepção. X 
CUIDADO COM O DIAGNÓSTICO 
INCORRETO!!!! 
Síndrome de Pusher 
X 
Heminegligência 
SÍNDROME DE PUSHER - DIAGNÓSTICO 
 Exame clínico e histórico do paciente são importantes; 
 Assimetria de tronco; 
 Negligência do lado parético; 
 Scale for Contraversive Pushing – escala de avaliação; 
FUNCIONALIDADE 
 
FUNCIONALIDADE 
 
FUNCIONALIDADE 
 
PARA LEITURA: 
ALTERAÇÕES PERCEPTIVAS E NA 
COMUNICAÇÃO 
 Apraxias; 
 Agnosias; 
 Disfasia; 
 Afasia; 
 Disartria 
 
BROCA E WERNICKE 
ÁREAS DA COMUNICAÇÃO 
 
CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA 
 Indicação de equipe multidisciplinar; 
 Restauração da função; 
 Prevenção de complicação secundária, como encurtamento 
dos tecidos moles e desenvolvimento de dor no ombro; 
 Ensinar o paciente a não compensar. 
CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA 
 Prevenção de atrofia (perda de volume muscular) por 
desuso que no caso de danos ao sistema nervoso pode ser 
chamada de atrofia neurogênica; 
 Nas lesões dos neurônio motor superior, os músculos 
esqueléticos continuam recebendo estimulação a partir dos 
neurônios motores inferiores intactos (NMIs), sendo assim a 
velocidade de atrofia mais lenda que nas lesões do NMIs. 
CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA 
 O progresso na reabilitação do AVC é em geral obtido 
por meio do trabalho com uma sequência de exercícios 
progressivos, que seguem de perto o padrão do 
desenvolvimento motor adquirido pelos bebês. 
 Por exemplo: rolar → sentar → ficar de pé → andar; 
ou rolar → ficar de bruços → se apoiar → ficar de gato 
→ ficar de pé → andar. 
PARALISIA FACIAL CENTRAL X PERIFÉRICA 
 
AV
E 
PARALISIA FACIAL CENTRAL X PERIFÉRICA 
 
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