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Capítulo 3
Degenerações, morte celular e alterações do interstício
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Explicar a organização da membrana plasmática
Explicitar as degenerações: hidrópica, hialina, mucóide, esteatose, lipidoses, glicogenoses, mucopolissacaridoses
Descrever os tipos de morte celular
Analisar os processos de reparo e de cicatrização
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Vídeos Sugeridos para melhor aprendizado:
http://www.youtube.com/watch?v=MFkjqISoKOM
http://www.youtube.com/watch?v=eqxTfvDCsuc&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=1W8vIrnkLm8&feature=related
http://www.youtube.com/watch?v=SXEDZzS3vEk&feature=related
Membrana Plasmática
Delimitando as células observamos em nível de microscopia de luz a membrana celular, a qual é uma estrutura essencial para a vida celular. A Membrana Plasmática envolve a célula, define seus limites, e mantêm as diferenças essenciais entre o citosol e o meio extracelular. Dentro da célula, encontramos um sistema de endomembranas como as membranas do retículo endoplasmático, do aparelho de Golgi, das mitocôndrias, e outras organelas envoltas por membrana, em células eucarióticas, mantêm as diferenças características entre os conteúdos de cada organela e o citosol. As membranas biológicas têm uma estrutura geral comum: é um filme delgado de lipídeos e de proteínas mantidas juntas principalmente por interações não covalentes. As membranas celulares exibem estruturas dinâmicas, fluidas, e a maior parte de suas moléculas são capazes de mover-se no plano da membrana, as moléculas individuais de lipídeos são capazes de difundirem-se rapidamente dentro de sua própria monocamada e raramente saltam de uma monocamada para outra. As moléculas lipídicas encontram-se organizadas, apresentando uma arquitetura típica, a análise da morfologia da membrana revela que os lipídeos estão arranjados como uma dupla camada contínua com cerca de 5nm de espessura. Essa bicamada lipídica fornece a estrutura básica da membrana e atua como uma barreira relativamente impermeável à passagem da maioria das moléculas hidrossolúveis.Podemos destacar um outro grupo de biomoléculas encontrado na membrana plasmática, os glicolipídeos, observados na metade não citoplasmática da bicamada lipídica. Na membrana plasmática os seus grupos de açúcar estão expostos na superfície celular, sugerindo que eles desempenham algum papel nas interações da célula com a sua vizinhança. As membranas plasmáticas das células eucarióticas apresentam quantidades particularmente grandes de colesterol. As moléculas de colesterol aumentam as propriedades de barreira da bicamada lipídica e devido as seus rígidos anéis planos de esteróide diminuem a mobilidade e torna a bicamada lipídica menos fluidas. Dentre os lipídeos que constituem a membrana, destacam-se os fosfolipídeos dos quais predominama fosfatidilcolina, a esfingomielina, a fosfatidilserina e a fosfatidiletanolamina.
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Mecanismos gerais da injúria e morte celular
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DEGENERAÇÕES
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DEGENERAÇÕES
•Sinonímias: Infiltração 
* deve ser reservado para células se um tecido que penetram ou estão em íntimo contato com outro tecido!
•Afeta mais o citoplasma do que o núcleo
•SUFIXO –“ose”
•VARIA:*a célula afetada
 *a intensidade da lesão
 *a ação do agente patogênico
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DEGENERAÇÕES
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DEGENERAÇÕES
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DEGENERAÇÕES
 Sinonímia: Degeneração vacuolar, degranulação granular, tumefação turva, degranulação albuminosa, edema intracelular.
 Mais comum!!! Primeiras alterações em processos regressivos!!!
 Conceito
 Lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos intracelular
 Característica: células tumefeitas e aumentadas de volume
 Lembrar das bombas eletrolíticas!
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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Leia o artigo intitulado ”Você conhece esta síndrome?”, disponibilizado em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962007000400011&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
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MO- Microscópio óptico ou de luz
ME- Microscópio eletrônico
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Leia o artigo intitulado “Coexistência de pênfigo vulgar e infecção pelo vírus herpes simples na mucosa oral “, disponibilizado em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1676-24442007000600010&script=sci_arttext&tlng=en.
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Fenda suprabasilar
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INFILTRAÇÃO GORDUROSA INTERSTICIAL
Conceito:é a deposição intersticial (extracelular) de gordura nos tecidos e órgãos.
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INFILTRAÇÃO GORDUROSA INTERSTICIAL
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O acúmulo de gordura pode resultar de defeitos em qualquer dos eventos!!!
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Lipidose de tensão ou esteatose periligamentar
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Esteatose hepática microvesicular
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Esteatose
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Leia o artigo intitulado “Estudo da doença de Gaucher em Santa Catarina”, disponibilizado em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-84842008000100005&script=sci_arttext&tlng=en 
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 Condensação de filamentos intermediários e proteínas
 Material de origem virótica
 Corpos apoptóticos
 Proteínas endocitadas
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Leia o artigo intitulado “Intoxicação experimental com frutos de Melia azedarach (Meliaceae) em suínos”, disponibilizado em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-736X2006000100006&lng=en&nrm=iso&tlng=pt
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Hialinização do interstício
Leia o artigo intitulado “Anatomia patológica da sinóvia de pacientes submetidos à liberação do túnel do carpo”, disponibilizado em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-78522010000400005&lng=en&nrm=iso&tlng=pt
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 Fígado, rins, músculos esqueléticos e coração
 Micro: vacúolos claros no citoplasma
 Melhor fixação –álcool absoluto
 Coloração- PAS ou carmin de Best
 Doenças:
-Diabetes melito
-Glicogenoses(doenças genéticas, deficiência enzimática na síntese ou no metabolismo do glicogênio)
Leia o artigo intitulado: “Relato do primeiro paciente brasileiro com a forma infantil da doença de Pompe tratado com alfa-glicosidase recombinante humana“, disponibilizado em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0021-75572008000300014&script=sci_arttext 
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Sinonímia: alteração mixomatosa, transformação ou entumescimentomucóide (ou da substância fundamental), edema mucoso, distrofiamucosa do tecido conjuntivo.
Conceito: alteração real ou aparente da substância fundamental amorfa, que se apresenta entumescida, basofílica, metacromática, com dissociação de fibras colágenase com fibroblastosapresentando núcleos hipercromáticose estrelados –resultando no aparecimento de material de aspecto mucóide.
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"Morte de uma célula ou de parte de um tecido em um organismo vivo".
 A necrose é a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. Segundo Guidugil-Neto (1997), o conceito de morte somática envolve a "parada definitiva das funções orgânicas e dos processos reversíveis do metabolismo". A necrose é a morte celular ou tecidual acidental em um organismo ainda vivo, ou seja, que ainda conserva suas funções orgânicas. Vale dizer que é natural que a célula morra, para a manutenção do equilíbrio tecidual. Nesse caso, o mecanismo de morte é denominado de "apoptose" ou "morte programada". 
A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às agessões, podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos e agentes biológicos: 
1) Agentes físicos: Ex.: ação mecânica, temperatura, radiação, efeitos magnéticos; 
2) Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas e não-tóxicas. Ex.: tetracloreto de carbono, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis etc. 
3) Agentes biológicos: Ex.: infecções viróticas, bacterianas ou micóticas, parasitas etc. 
Esses agentes provocam o comprometimento dos níveis celulares de respiração aeróbia,
de síntese protéica, de manutenção da integridade das membranas celulares e de manutenção da capacidade de multiplicação celular (RNA e DNA). A ação das causas sobre esses sistemas provoca a perda da homeostase e da morfostase celular de tal forma que a célula perde a sua vitalidade. A necrose, assim, abrange alterações regressivas reversíveis que, em algum ponto e por algum estímulo desconhecido, passam a ser irreversíveis; instalada a irreversibilidade e a necrose propriamente dita, inicia-se o processo de desintegração celular (autólise). 
As mudanças na morfostase se dão, principalmente, nos núcleos, os quais apresentam alteração de volume e de coloração à microscopia óptica. Essas alterações são denominadas de: 
1) Picnose: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; característico na apoptose; 
2) Cariorrexe: a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares; 
3) Cariólise ou cromatólise: há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente. 
Já as modificações citoplasmáticas observadas ao microscópio óptico (essas modificações são secundárias às nucleares, sendo visíveis mais tardiamente) consistem na presença de granulações e espaços irregulares no citoplasma. Este torna-se opaco, grosseiro, podendo estar rompida a membrana citoplasmática. Intensa eosinofilia é característica, decorrente de alterações lisossomais e mitocondriais. 
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As mudanças na homeostase ainda constituem capítulo obscuro na patologia segundo Guidugli-Neto (1997). Estudos moleculares têm mostrado que o primeiro evento observado é a alteração na bomba de sódio e potássio, provocando edema intracelular. O metabolismo celular é mantido graças à glicólise; acabando-se a reserva de glicogênio, ácidos são acumulados no interior da célula (principalmente ácido lático), o que leva à diminuição do pH. A acidez provoca a liberação de enzimas lisossomais, o que gera a hidrólise de proteínas essenciais para a célula (processo denominado de autólise) (Guidugli-Neto, 1997).Observa-se que a perda da homeostase envolve o sistema respiratório celular (as mitocôndrias), o sistema enzimático (os lisossomas) e o sistema de membranas, o qual parece ter um papel crucial para o estabelecimento de lesões irreversíveis na célula.
Corpo apoptótico (seta) de célula epitelial em neoplasia maligna em língua. A desrregulação do sistema genético celular devido à desdiferenciação (volta ao estágio embrionário), característico do processo neoplásico maligno, pode explicar a observação da morte programada dessas células.
Transformações nucleares e citoplasmáticas observadas nas células de baço que sofreram necrose por coagulação. Em A, observam-se as células normais que compõem o baço; em B, núcleo em picnose, com diminuição de volume e intensa basofilia (hipercromatismo); em C, cariorrexe, ou seja, distribuição irregular da cromatina, a qual se acumula na membrana nuclear; nessa fase, o núcleo pode se fragmentar (D); em E, dissolução da cromatina e desaparecimento da estrutura nuclear. Observa-se também granulação do citoplasma, o qual se torna também intensamente eosinofílico (HE, 1000X).
O tecido necrótico é caracterizado por intensa eosinofilia, devido à diminuição de pH oriunda da autólise. Nesse campo, ainda é possível visualizar a estrutura celular e alguns núcleos em diferentes estágios de perda de estrutura; com a evolução do processo de autodigestão, a tendência é a estrutura célula desaparecer completamente (HE, 1000X).
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O termo "apoptose" foi introduzido em 1972, mas somente no início da década de 90 começou a ser intensamente investigado. "Apoptose" origina-se do grego e significa "cair fora" (Cotran el al., 1996), ou seja, é o mecanismo pelo qual a célula promove a sua autodestruição de modo programado. Esse fenômeno já foi observado, dentre outros processos, durante a embriogênese (principalmente nas fases de organogênese e de involução), durante os processos de metamorfose (relacionados principalmente a metaplasias), em quadros de alteração hormonal, como a menopausa (envolvendo as células endometriais), em tumores com fases de regressão ou de intensa proliferação e em algumas doenças virais (como a hepatite viral). 
A importância desse mecanismo, em primeira instância considerado normal, relaciona-se primeiramente ao controle da densidade populacional de células normais; pode ser interpretado também como o instrumento de deleção de células danificadas por toxinas, radiação ou outros estímulos. 
Os eventos celulares que fazem parte da apoptose incluem, inicialmente, a condensação da cromatina nuclear, oriunda da fragmentação do DNA por endonucleases; o mecanismo da ativação dessas endonucleases ainda não está completamente estabelecido. Há também diminuição do volume celular, decorrente de ligações interprotéicas no citoplasma. As células em apoptose manifestam receptores para macrófagos, os quais fagocitam essas células. Todos esses eventos são controlados por genes responsáveis pelo crescimento e diferenciação celular. 
Assista o vídeo disponibilizado em: http://www.youtube.com/watch?v=6woxDu-Z44o&feature=related 
Leia o artigo intitulado “Necrose cutânea induzida por antagonistas da vitamina K”, disponibilizado em: http://www.scielo.br/pdf/jvb/v8n4/v8n4a10.pdf 
Leia o artigo intitulado “ Proliferação, Apoptose e Histomorfometria da Glândula Mamária de Ratas Tratadas Com Tiroxina na Lactação e ao Desmame e Desenvolvimento dos Filhotes”, disponibilizado em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n6/a16v51n6.pdf 
Leia o artigo intitulado ” Estudo experimental com heteroenxertos valvares descelularizados - a prótese do futuro“ disponibilizado em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1678-97412004000100013 
 
 Vias de Ativação da Apoptose
 Diversos são os fatores que podem desencadear a apoptose, entre eles: ligação de moléculas a receptores de membrana, agentes quimioterápicos, radiação ionizante, danos no DNA, choque térmico, deprivação de fatores de crescimento, baixa quantidade de nutrientes e níveis aumentados de espécies reativas do oxigênio.
A ativação da apoptose pode ser iniciada de duas diferentes maneiras: pela via extrínseca (citoplasmática) ou pela via intrínseca (mitocondrial).
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O mecanismo de Apoptose é mediada por uma família de cisteíno-proteases, denominada caspases, que clivam as proteínas a ácido aspártico. As caspases são sintetizadas nas células como precursores inativos, as pró-caspases, que são ativadas por clivagem até ácido aspártico, por outras caspases, o que resulta na amplificação da cascata proteolítica das proteínas do citoplasma e núcleo. São reguladas pelos membros das famílias Bcl2 e IAP.
Os processos envolvidos na morte celular programada (apoptose) seguem uma linha específica, que resulta na morte celular. Ocorre redução do tamanho celular, com condensação do citoplasma e das organelas, bem como condensação da cromatina em grumos com fragmentação do núcleo. Em seguida, formam-se as bolhas citoplasmáticas e corpo apoptótico com fragmentação da membrana citoplasmática contendo organelas e restos nucleares. Os macrófagos chegam ao local e promovem a fagocitose das células apoptóticas ou corpos apoptóticos, apesar disso não é desencadeado qualquer processo inflamatório. 
A via intrínseca é ativada por estresse intracelular ou extracelular como a deprivação de fatores de crescimento, danos no DNA, hipóxia ou ativação de oncogenes. Os sinais que são transduzidos em resposta
a estes insultos convergem principalmente para a mitocôndria. Inúmeros estudos sobre apoptose apontam a mitocôndria como o principal mediador desse tipo de morte. Essa organela integra os estímulos de morte celular, induzindo a permeabilização mitocondrial e
conseqüente liberação de moléculas pró-apoptóticas nela presentes.
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A via extrínseca é desencadeada pela ligação de ligantes específicos
a um grupo de receptores de membrana da superfamília dos receptores de fatores de necrose tumoral (rTNF). Esta ligação é capaz de ativar
a cascata das caspases. Todos os membros da família rTNF possuem um subdomínio extracelular rico em cisteína, o qual permite que eles reconheçam seus ligantes. Tal fato resulta na trimerização e conseqüente ativação dos receptores A sinalização a seguir é mediada pela porção citoplasmática desses receptores que contém uma seqüência de 65 aminoácidos chamada "domínio de morte" sendo, por isso, chamados de "receptores de morte celular"53. Quando os receptores de morte celular reconhecem um ligante específico, os seus domínios de morte interagem com moléculas conhecidas como FADD/
MORT-1. Essas moléculas têm a capacidade de recrutarem a caspase-8 que irá ativar a caspase-3,executando a morte por apoptose.
Sugere-se a leitura do artigo disponibilizado em: http://www.inca.gov.br/rbc/n_53/v03/pdf/revisao4.pdf
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 Regeneração:
reposição de um grupo de células destruídas pelo mesmo tipo (requer membrana basal).
 Substituição:
tecido original é susbtituído por tecido fibroso (fibroplasia, cicatrização).
 Ambos requerem crescimento celular, diferenciação e interação entre célula e
matriz.
Regeneração Tecidual: 
Controlada por fatores bioquímicos
Liberada em resposta a lesão celular, necrose ou trauma mecânico
Como exerce seu controle?
 Induz células em repouso a entrar em seu ciclo celular;
 Equilibra fatores estimulatórios ou inibitórios
 Encurta o ciclo celular
 Diminui a perda celular
Características da Proliferação Celular
 Células Lábeis (renovam-se sempre):
– Substituição de células mortas
– Epitélio: pele, cavidade oral, ductos exócrinos, trato Gastrointestinal, hematopoiese
 Células estáveis (quiescentes):
– Comumente em G0 e decréscimo da taxa de divisão
– Proliferação rápida
– Fígado, rim, pâncreas, endotélio, fibroblastos.
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Comunicação Intercelular
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Mecanismos de Regulação da População Celular
Outros Elementos Envolvidos
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Aberrações de Inflamação e do Reparo
Leia o artigo intitulado “Modulação da proliferação fibroblástica e da resposta inflamatória pela terapia a laser de baixa intensidade no processo de reparo tecidual”, disponibilizado em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962006000200006&script=sci_arttext&tlng=es 
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