Controle encefálico do movimento cap Bear

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CAPÍTULO 14
Controle Encefálico 
do Movimento
INTRODUÇÃO
TRACTOS ESPINHAIS DESCENDENTES
As Vias Laterais
Os Efeitos de Lesões nas Vias Laterais
 QUADRO 14.1 DE ESPECIAL INTERESSE: Paresia, Paralisia, Espasticidade e Babinski
As Vias Ventromediais
Os Tractos Vestibulospinais
O Tracto Tectospinal
Os Tractos Reticulospinais Pontino e Bulbar
O PLANEJAMENTO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX CEREBRAL
O Córtex Motor
As Contribuições dos Córtices Parietal Posterior e Pré-frontal
Correlatos Neuronais do Planejamento Motor
 QUADRO 14.2 DE ESPECIAL INTERESSE: Neurofi siologia Comportamental
Neurônios-Espelho
OS NÚCLEOS DA BASE
Anatomia dos Núcleos da Base
Vias Direta e Indireta dos Núcleos da Base
Distúrbios dos Núcleos da Base
 QUADRO 14.3 DE ESPECIAL INTERESSE: Os Neurônios Doentes dos Núcleos da Base Cometem Suicídio?
 QUADRO 14.4 DE ESPECIAL INTERESSE: Destruição e Estimulação: Terapias Úteis para Distúrbios Encefálicos
A INICIAÇÃO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO
A Organização das Entradas e Saídas de M1
A Codificação do Movimento em M1
 QUADRO 14.5 A ROTA DA DESCOBERTA: Codifi cação Distribuída no Colículo Superior, por James T. McIlwain
O Mapa Motor Maleável
O CEREBELO
 QUADRO 14.6 DE ESPECIAL INTERESSE: Movimentos Involuntários – Normais e Anormais
A Anatomia do Cerebelo
A Alça Motora Através do Cerebelo Lateral
Programando o Cerebelo
CONSIDERAÇÕES FINAIS
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor484
INTRODUÇÃO
No Capítulo 13, discutimos a organização do sistema motor somático peri-
férico: as articulações, os músculos esqueléticos e sua inervação sensorial e 
motora. Vimos que a via final comum para o comportamento é o neurônio 
motor alfa, que a atividade dessa célula está sob o controle da retroalimentação 
sensorial e de interneurônios espinhais e que movimentos reflexos revelam a 
complexidade desse sistema de controle espinhal. Neste capítulo, estudaremos 
como o encéfalo influencia a atividade da medula espinhal, visando comandar 
movimentos voluntários.
O sistema motor central está organizado em níveis hierárquicos de controle, 
com o prosencéfalo no topo e a medula espinhal na base. É útil pensar nesse 
controle motor hierárquico como tendo três níveis (Tabela 14.1). O nível mais 
alto, representado pelas áreas de associação do neocórtex e pelos núcleos da base 
do prosencéfalo, está envolvido com a estratégia: a finalidade do movimento e a 
estratégia do movimento que melhor atinge essa finalidade. O nível interme-
diário, representado pelo córtex motor e pelo cerebelo, está relacionado com 
a tática: as sequên cias de contrações musculares, orientadas no espaço e no 
tempo, necessárias para atingir, de forma suave e acurada, a meta estratégica. O 
nível mais baixo, representado pelo tronco encefálico e pela medula espinhal, 
é relativo à execução: ativação do neurônio motor e de conjuntos de interneu-
rônios que geram o movimento direcionado à meta e realizam todo e qualquer 
ajuste postural necessário.
Para avaliar as diversas contribuições dos três níveis hierárquicos do movi-
mento, considere as ações de um arremessador de beisebol preparando-se para 
lançar a bola para o rebatedor (Figura 14.1). Com base nas informações visuais, 
auditivas, somatossensoriais e proprioceptivas, o neocórtex cerebral sabe, com 
exatidão, a localização do corpo no espaço. Estratégias devem ser delineadas para 
mover o corpo da posição atual para outra, na qual o lançamento é realizado e 
o efeito desejado (o movimento de arremesso e o erro do rebatedor) é obtido. 
São várias as opções de arremesso disponíveis na mente do arremessador – uma 
bola curva, uma bola rápida, um slider (um tipo de efeito), e assim por diante. 
Essas alternativas são filtradas pelos núcleos da base e de volta ao córtex até que 
uma decisão final ocorra, baseada, em grande parte, em experiências passadas 
(p. ex., “Esse rebatedor deu um home run na última vez que joguei uma bola rápida”). 
As áreas motoras do córtex e o cerebelo tomam, então, a decisão tática (arremes-
sar a bola curva) e enviam instruções ao tronco encefálico e à medula espinhal. 
A ativação de neurônios no tronco e na medula, leva, então, à execução do movi-
mento. A ativação, em tempo apropriado, de neurônios motores na região cervi-
cal da medula gera um movimento coordenado do ombro, do cotovelo, do pulso 
e dos dedos. Simultaneamente, vias de entrada nas regiões torácicas e lombares da 
medula espinhal, originadas no tronco encefálico, comandam o movimento apro-
priado das pernas em conjunto a ajustes posturais, impedindo que o arremessador 
caia durante o lançamento. Além disso, neurônios motores do tronco encefálico 
são ativados, para manter os olhos do arremessador fixos no receptor, seu alvo, 
enquanto sua cabeça e corpo se movem.
INTRODUÇÃO
TABELA 14.1 A Hierarquia do Controle Motor
Nível Função Estruturas
Alto Estratégia Áreas de associação do neocórtex, núcleos da base
Médio Tática Córtex motor, cerebelo
Baixo Execução Tronco encefálico, medula espinhal
Nível Função Estruturas
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 485
De acordo com as leis da física, o movimento de uma bola arremessada no 
espaço é balístico, isto é, uma trajetória que não pode ser alterada. O movi-
mento do braço do arremessador, ao lançar a bola, também pode ser des-
crito como balístico, porque, uma vez iniciado, não pode ser alterado. Esse 
tipo de movimento voluntário rápido não está sob o mesmo tipo de controle 
sensorial por retroalimentação que regula reflexos posturais antigravitacionais 
(ver Capítulo 13). A razão é simples: o movimento é muito rápido para ser 
ajustado por retroalimentação sensorial. Esse movimento, porém, não ocorre 
na ausência de informação sensorial. A informação sensorial prévia ao início 
do movimento foi crucial para decidir quando iniciar o arremesso, para deter-
minar as posições iniciais dos membros e do tronco e para antecipar qual-
quer alteração na resistência durante o lançamento. E a informação sensorial 
durante o movimento também é importante, não necessariamente para o movi-
mento em questão, mas para melhorar movimentos similares subsequentes.
O funcionamento adequado de cada nível da hierarquia do controle motor 
depende tanto da informação sensorial que o sistema motor central poderia ser 
considerado, de fato, um sistema sensório-motor. No nível mais alto, a informa-
ção sensorial gera uma imagem mental do corpo e sua relação com o ambiente. 
No nível intermediário, as decisões táticas baseiam-se nas memórias das infor-
mações sensoriais de movimentos passados. No nível mais baixo, a retroali-
mentação sensorial é utilizada para manter a postura, o comprimento e a tensão 
muscular, antes e após cada movimento voluntário.
Neste capítulo, investigaremos essa hierarquia do controle motor e como 
cada nível contribui para o controle do sistema motor somático periférico. 
Começaremos analisando as vias que trazem informações para os neurônios 
motores espinhais. Então, subiremos aos níveis mais altos da hierarquia motora 
e, assim, ajustaremos as peças do quebra-cabeça que integra os diferentes níveis. 
Ao longo desse estudo, descreveremos como patologias em determinadas partes 
do sistema motor levam a distúrbios específicos do movimento.
TRACTOS ESPINHAIS DESCENDENTES
Como o encéfalo se comunica com os motoneurônios da medula espinhal? Axô-
nios descem desde o encéfalo ao longo da medula espinhal, através de dois gru-
pos principais de vias, mostrados na Figura 14.2. Uma dessas vias é a coluna late-
ral da medula e a outra é a coluna ventromedial. Lembre-se dessa regra de ouro: 
as vias laterais estão envolvidas no movimento voluntário da musculatura distal 
e estão sob controle cortical direto; as vias ventromediais estão envolvidas no 
controle da postura e da locomoção e estão sob o controle do tronco encefálico.
TRACTOS ESPINHAISDESCENDENTES
W FIGURA 14.1
As contribuições da hierarquia do 
comando motor. Quando um arre-
messador de beisebol planeja quan-
do arremessar uma bola ao rebatedor, 
primeiro decide qual o arremesso a ser 
lançado e, então, quando arremessa a 
bola, ele ativa os três níveis hierárqui-
cos do controle motor. 
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor486
As Vias Laterais
O componente mais importante das vias laterais é o tracto corticospinal 
(Figura 14.3a). Originado no neocórtex, é o mais longo e um dos maiores tractos 
do sistema nervoso central (SNC) – 106 axônios em seres humanos. Dois terços 
dos axônios desse tracto têm origem nas áreas 4 e 6 do lobo frontal, denominado 
coletivamente de córtex motor. A maioria dos axônios remanescentes no tracto 
corticospinal deriva de áreas somatossensoriais do lobo parietal e serve para 
regular o fluxo de informação somatossensorial ao encéfalo (ver Capítulo 12). 
Os axônios oriundos do córtex passam através da cápsula interna, fazendo uma 
ponte entre o telencéfalo e o tálamo, cruzam a base do pedúnculo cerebral, uma 
grande coleção de axônios no mesencéfalo, e, então, passam através da ponte e 
se reúnem para formar um tracto na base do bulbo. O tracto forma uma protu-
berância, chamada de pirâmide bulbar, que passa sobre a superfície ventral bul-
bar. Quando seccionado, a secção transversal tem aspecto aproximadamente 
triangular, razão pela qual é chamado de tracto piramidal.
Na junção do bulbo com a medula, o tracto piramidal cruza, ou decussa, na 
decussação das pirâmides. Isso significa que o córtex motor direito comanda 
diretamente o movimento do lado esquerdo do corpo e o córtex motor esquerdo 
controla os músculos do lado direito. À medida que os axônios vão cruzando, 
eles se reúnem na coluna lateral da medula e constituem o tracto corticospinal 
lateral. Os axônios do tracto corticospinal terminam na região dorsolateral dos 
cornos ventrais e na substância cinzenta intermediária, onde se encontram neu-
rônios motores e interneurônios que controlam os músculos distais, particular-
mente os flexores (ver Capítulo 13).
Um componente bem menor das vias laterais é o tracto rubrospinal, que se 
origina no núcleo rubro do mesencéfalo, assim denominado devido à sua tona-
lidade rósea em um encéfalo recém-dissecado (do latim, rubro [vermelho]). 
Os axônios do núcleo rubro decussam logo adiante, na ponte, e se reúnem com 
aqueles do tracto corticospinal na coluna lateral da medula (Figura 14.3b). 
A principal origem de aferências ao núcleo rubro é a região do córtex frontal, 
que também contribui para o tracto corticospinal. De fato, parece que, ao longo 
da evolução dos primatas, esta via corticorrubrospinal indireta foi, de maneira 
importante, substituída pela via corticospinal direta. Assim, enquanto o tracto 
rubrospinal contribui significativamente para o controle motor em várias espé-
cies de mamíferos, parece estar reduzido em seres humanos, com a maior parte 
de suas funções subordinada ao tracto corticospinal.
X FIGURA 14.2
Os tractos descendentes da medu-
la espinhal. As vias laterais consistem 
nos tractos corticospinal e rubrospi-
nal e controlam os movimentos volun-
tários da musculatura distal. As vias 
ventromediais consistem nos tractos 
reticulospinais bulbar e pontino, vesti-
bulospinal e tectospinal e controlam os 
músculos posturais.
Tracto
corticospinal Vias
laterais
Tracto
rubrospinal
Tracto
reticulospinal
bulbar
Tracto
reticulospinal
pontino
Tractos
vestibulospinais
Vias
ventromediais
Tracto
tectospinal
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 487
Os Efeitos de Lesões nas Vias Laterais. No final da década de 1960, 
Donald Lawrence e Hans Kuypers lançaram as bases para a visão moderna das 
funções das vias laterais. Lesões experimentais em ambos os tractos, cortico e 
rubrospinal, em macacos fizeram esses animais ficarem incapazes de realizar 
movimentos fracionados dos braços e das mãos; ou seja, eles não podiam mover 
seus ombros, cotovelos, pulsos e dedos independentemente. Por exemplo, eles 
podiam agarrar objetos com suas mãos, porém somente quando utilizavam 
todos os dedos de uma vez só. Os movimentos voluntários também eram mais 
lentos e menos acurados. Apesar disso, os animais conseguiam sentar em posi-
ção ereta e ficar de pé com uma postura normal. Por analogia, um ser humano 
com lesão na via lateral seria capaz de ficar de pé na posição de arremessador, 
mas seria incapaz de segurar a bola corretamente e jogá-la com precisão.
Cápsula
interna
Núcleo
rubro
direito
Tálamo
Tracto
rubrospinal
Medula
espinhal
Bulbo
Mesencéfalo
Tracto 
corticospinal
Pirâmide
bulbar
Base do
pedúnculo 
cerebral
 
Decussação
das pirâmides
3
3
4
4
2
2
1
1
(a) (b)
Córtex
motor
W FIGURA 14.3
As vias laterais. Origens e termina-
ções do (a) tracto corticospinal e do 
(b) tracto rubrospinal. Esses tractos 
controlam os movimentos finos dos 
braços e dos dedos das mãos.
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor488
Lesões apenas nos tractos corticospinais de macacos causaram uma defi-
ciência de movimentos tão grave quanto aquela observada após lesões nas colu-
nas laterais. Curiosamente, contudo, muitas funções reapareceram, de forma 
gradual, ao longo dos meses que se seguiram à cirurgia. De fato, a única defi-
ciência permanente foi fraqueza nos flexores distais e uma incapacidade para 
mover os dedos individualmente. No entanto, uma lesão subsequente no tracto 
rubrospinal reverteu completamente essa recuperação. Esses resultados suge-
rem que, com o passar do tempo, a via corticorrubrospinal compensou parcial-
mente a perda da via corticospinal.
Acidentes vasculares encefálicos que lesionam o córtex motor ou o tracto 
corticospinal são comuns em seres humanos. Sua consequên cia imediata pode 
ser paralisia no lado contralateral, mas uma recuperação considerável dos movi-
mentos voluntários pode ocorrer com o passar do tempo (Quadro 14.1). Como 
no caso dos macacos lesionados de Lawrence e Kuypers, são os movimentos 
finos e fracionados dos dedos que têm a menor chance de serem recuperados.
As Vias Ventromediais
As vias ventromediais possuem quatro tractos descendentes que se originam no 
tronco encefálico e terminam entre os interneurônios espinhais, controlando 
os músculos proximais e axiais. São eles: o tracto vestibulospinal, o tracto tec-
tospinal, o tracto reticulospinal pontino e o tracto reticulospinal bulbar. As vias 
Paresia, Paralisia, Espasticidade e Babinski
Os componentes neurais do sistema motor se estendem desde os mais altos pontos do córtex cerebral até os 
mais distantes terminais dos axônios motores que inervam 
os músculos. Seu descomunal tamanho faz o sistema motor 
ser vulnerável, de maneira incomum, a doenças e traumas. 
O local da lesão no sistema motor se reflete nos tipos de dé-
ficits sofridos pelo paciente.
Danos às porções inferiores do sistema motor – em neu-
rônios motores alfa ou em seus axônios – levam a conse-
quên cias facilmente previsíveis. Dano parcial pode causar 
paresia (fraqueza); a secção completa de um nervo motor 
leva à paralisia (perda do movimento) dos músculos afetados 
e à arreflexia (ausência dos reflexos medulares). Os músculos 
também não apresentam nenhum tônus (tensão de repouso); 
são flácidos e moles. Os neurônios motores danificados per-
dem a capacidade de exercer sua influência trófica sobre as 
fibras musculares (ver Capítulo 13). Os músculos atrofiam 
(diminuem de tamanho) drasticamente com o tempo, per-
dendo de 70 a 80% de sua massa.
Danos às porções superiores do sistema motor – o córtex 
motor e os vários tractos motores que descem em direção à 
medula – podem causar um conjunto diferente de problemas mo-
tores. Estes são comuns após um acidente vascular encefálico, 
que danifica regiões do córtex ou do troncoencefálico por privá-
-las de seu suprimento sanguíneo, ou após uma lesão traumática, 
como uma facada ou tiro de arma de fogo, ou até mesmo uma 
doença desmielinizante que danifica axônios (ver Quadro 4.5).
Imediatamente após um dano grave do sistema motor 
superior, há um período de choque medular – redução do 
tônus muscular (hipotonia), arreflexia e paralisia. A paralisia 
é chamada de hemiplegia, se ocorrer em um lado do corpo, 
de paraplegia, se envolver apenas as pernas, e de tetraple-
gia, se envolver todos os quatro membros. Com a perda da 
influência encefálica descendente, as funções da medula 
parecem estar desligadas. Após alguns dias, algumas das 
funções reflexas misteriosamente reaparecem; isso não é 
necessariamente um bom sinal. Uma condição chamada de 
espasticidade se instala, muitas vezes, de forma permanente. 
A espasticidade é caracterizada por um aumento intenso e, 
por vezes, doloroso do tônus muscular (hipertonia) e dos re-
flexos espinhais (hiper-reflexia), em relação ao normal. Refle-
xos de estiramento hiperativos muitas vezes causam clono, 
ou seja, ciclos rítmicos de contração e relaxamento quando 
os músculos dos membros são estirados.
Outra indicação de lesão do tracto motor é o sinal 
de Babinski, descrito pelo neurologista francês Joseph 
Babinski, em 1896. Ao raspar a sola do pé, do calcanhar 
em direção aos dedos, ocorre a flexão dorsal reflexa do 
dedão e a abertura em leque dos outros dedos. A resposta 
normal a esse estímulo, em qualquer ser humano com 
idade superior a 2 anos, é flexionar os dedos para baixo. 
Bebês saudáveis também apresentam o sinal de Babinski, 
provavelmente por não terem seu sistema motor descen-
dente amadurecido.
Ao testar sistematicamente os reflexos, tônus muscular e 
habilidades motoras corporais, um neurologista competente 
é capaz de deduzir o local e a gravidade da lesão motora com 
excelente precisão.
D E E S P E C I A L I N T E R E S S EQUADRO 14.1
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 489
ventromediais utilizam informações sensoriais sobre equilíbrio, posição corporal 
e ambiente visual para manter, de forma reflexa, o equilíbrio e a postura corporal.
Os Tractos Vestibulospinais. Os tractos vestibulospinal e tectospinal man-
têm o equilíbrio da cabeça sobre os ombros, à medida que o corpo se move no 
espaço, e a movem em resposta a novos estímulos sensoriais. Os tractos ves-
tibulospinais originam-se nos núcleos vestibulares do bulbo, que transmitem 
informações sensoriais do labirinto vestibular no ouvido interno (Figura 14.4a). 
O labirinto vestibular consiste em canais e cavidades no osso temporal, cheios 
de fluido, os quais estão intimamente associados à cóclea (ver Capítulo 11). 
O movimento do fluido nesse labirinto, que acompanha o movimento da 
cabeça, ativa células ciliadas que transmitem sinais para os núcleos vestibulares 
pelo nervo craniano VIII.
Um dos componentes dos tractos vestibulospinais se projeta bilateralmente 
para a medula espinhal, ativando os circuitos espinhais cervicais que controlam 
os músculos do pescoço e das costas, a fim de guiar os movimentos da cabeça. 
A estabilidade da cabeça é importante, uma vez que ali estão nossos olhos; man-
ter nossos olhos estáveis, mesmo com nosso corpo em movimento, garante que 
nossa imagem do mundo continue estável. Outro componente dos tractos vesti-
bulospinais se projeta ipsilateralmente para baixo até a medula espinhal lombar. 
Ele nos ajuda a manter uma postura correta e equilibrada ao ativar os neurônios 
motores extensores das pernas.
O Tracto Tectospinal. O tracto tectospinal origina-se no colículo superior do 
mesencéfalo, o qual recebe aferências diretas da retina (Figura 14.4b). (Lembre-se, 
Colículo
superior
Bulbo
(a) (b) 
Núcleo
vestibular
Tracto 
vestibulospinal
Tracto
tectospinal
Medula
espinhal
2
2
3
3
1
1
W FIGURA 14.4
As vias ventromediais. Origens e ter-
minações do (a) tracto vestibulospinal 
e do (b) tracto tectospinal. Esses trac-
tos controlam a postura da cabeça e 
do pescoço.
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor490
do Capítulo 10, que “tecto óptico” é o outro nome do colículo superior.) Além das 
aferências da retina, o colículo superior recebe projeções do córtex visual, assim 
como aferências somatossensoriais e auditivas. Com essas aferências, o colículo 
superior constrói um mapa do mundo que está a nossa volta. A estimulação em 
um ponto desse mapa leva a uma resposta de orientação que comanda a cabeça 
e os olhos a se moverem de modo que o ponto apropriado no espaço é projetado 
exatamente sobre a fóvea. A ativação do colículo pela imagem de alguém cor-
rendo em direção à segunda base, por exemplo, faria o arremessador orientar sua 
cabeça e seus olhos na direção desse novo e importante estímulo.
Após deixar o colículo, os axônios do tracto tectospinal rapidamente decus-
sam e projetam-se próximos da linha média para regiões cervicais da medula 
espinhal, onde ajudam a controlar os músculos do pescoço, de regiões superio-
res do tronco e dos ombros.
Os Tractos Reticulospinais Pontino e Bulbar. Os tractos reticulospinais 
originam-se principalmente da formação reticular do tronco encefálico, que 
perpassa longitudinalmente a parte mais interna do tronco encefálico, logo 
abaixo do aqueduto cerebral e do quarto ventrículo. A formação reticular é uma 
complexa malha de neurônios e fibras que recebe aferências de várias re giões 
e participa de muitas funções diferentes. Para os propósitos desta discussão 
acerca do controle motor, a formação reticular será dividida em duas partes que 
originarão dois tractos descendentes: o tracto reticulospinal pontino (medial) e 
o tracto reticulospinal bulbar (lateral) (Figura 14.5).
O tracto reticulospinal pontino aumenta os reflexos antigravitacionais 
da medula. A atividade nessa via facilita os extensores dos membros inferio-
res e, com isso, ajuda a manter a postura ereta, resistindo aos efeitos da gravi-
dade. Esse tipo de regulação é um componente importante do controle motor. 
Tenha em mente que, na maior parte do tempo, a atividade dos neurônios do 
corno ventral mantém, em vez de mudar, o comprimento e a tensão muscular. 
X FIGURA 14.5
Os tractos reticulospinais pontino 
(medial) e bulbar (lateral). Esses com-
ponentes da via ventromedial contro-
lam a postura do tronco e os músculos 
antigravitacionais dos membros.
Medula
espinhal
Bulbo
Formação reticular
pontina
Ponte
Formação
reticular bulbar
Tractos
reticulospinais
Cerebelo
1
1
2
2
3
3
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 491
O tracto reticulospinal bulbar tem, contudo, o efeito oposto: ele libera os mús-
culos antigravitacionais do controle reflexo. A atividade em ambos os trac-
tos reticulospinais é controlada por sinais descendentes oriundos do córtex. 
Um fino equilíbrio é necessário entre eles à medida que, por exemplo, o arre-
messador executa seu movimento, que vai desde estar parado na sua base até 
realizar o movimento apropriado para o arremesso e, então, arremessar a bola.
A Figura 14.6 nos dá um resumo simples dos principais tractos espinhais 
descendentes. As vias ventromediais originam-se em diferentes regiões do 
tronco encefálico e participam principalmente da manutenção da postura e de 
alguns movimentos reflexos. A iniciação de um movimento balístico voluntá-
rio, como lançar uma bola de beisebol, requer instruções que descem do córtex 
motor pelas vias laterais. O córtex motor ativa diretamente os neurônios moto-
res espinhais e os libera do controle reflexo, comunicando-se com os núcleos 
das vias ventromediais. Enfocaremos, a seguir, o córtex, uma vez que ele é um 
ponto-chave para o movimento voluntário e o comportamento.
O PLANEJAMENTO DO MOVIMENTO PELO 
CÓRTEX CEREBRAL
Embora as áreas corticais 4 e 6 sejam chamadas de córtex motor, éimportante 
reconhecer que o controle dos movimentos voluntários engloba quase a tota-
lidade do neocórtex. Um movimento direcionado a um objetivo depende do 
conhecimento de onde o corpo está no espaço, para onde pretende ir e a escolha 
de um plano para lá chegar. Uma vez selecionado, o plano precisa ser mantido 
na memória até o momento apropriado. Por fim, instruções para a implemen-
tação do plano devem ser emitidas. Até certo ponto, esses diferentes aspectos 
do controle motor estão localizados em diferentes regiões do córtex cerebral. 
Nesta seção, estudaremos algumas das áreas corticais implicadas no planeja-
mento motor. Mais adiante, veremos como um plano se converte em ação.
O PLANEJAMENTO DO MOVIMENTO PELO 
CÓRTEX CEREBRAL
Núcleo
rubro
Medula espinhal
Núcleos
reticulares
Vias
ventromediais
Córtex
cerebral
Vias
laterais
Colículo superior e
núcleos vestibulares
Tracto
corticospinal
Córtex
motor
W FIGURA 14.6
Resumo dos principais tractos espi-
nhais descendentes e suas regiões 
de origem.
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor492
O Córtex Motor
O córtex motor é uma região circunscrita do lobo frontal. A área 4 situa-se na 
região anterior ao sulco central, no giro pré-central, e a área 6 situa-se ante-
riormente à área 4 (Figura 14.7). A demonstração definitiva de que essas áreas 
constituem o córtex motor em seres humanos veio do trabalho do neurocirur-
gião canadense Wilder Penfield. Lembre-se, do Capítulo 12, que Penfield esti-
mulava eletricamente o córtex de pacientes que se submetiam a cirurgias para 
remover pequenas porções do encéfalo que se acreditava estarem induzindo 
crises epilépticas. A estimulação era feita com o propósito de identificar quais 
regiões do córtex eram tão importantes que deveriam ser poupadas do bisturi. 
Durante essas operações, Penfield descobriu que uma estimulação elétrica fraca 
na área 4, no giro pré-central, desencadeava uma contração dos músculos em 
uma determinada região do corpo no lado contralateral. Investigações sistemá-
ticas dessa região estabeleceram que há uma organização somatotópica no giro 
pré-central humano, muito semelhante àquela observada nas áreas somatossen-
soriais do giro pós-central (Figura 14.8). A área 4 é, atualmente, denominada 
córtex motor primário, ou M1.
Os fundamentos para as descobertas de Penfield haviam sido lançados cerca 
de um século antes por Gustav Fritsch e Eduard Hitzig, os quais, em 1870, mos-
traram que a estimulação do córtex frontal de cães anestesiados desencadeava 
movimentos do lado contralateral do corpo (ver Capítulo 1). Alguns anos depois, 
em torno do começo do século XX, David Ferrier e Charles Sherrington desco-
briram que a área motora, em primatas, estava no giro pré-central. Comparando 
a histologia dessa região nos macacos de Sherrington com aquela do encéfalo 
humano, o neuroanatomista australiano Alfred Walter Campbell concluiu que a 
área 4 cortical é o próprio córtex motor.
Campbell especulou que a área 6 cortical, rostral à área 4, podia ser uma 
área especializada em movimentos voluntários finos. Os estudos de Penfield, 
50 anos mais tarde, apoiaram a suposição de que essa era uma área motora 
“superior” em seres humanos, mostrando que a estimulação elétrica da área 6 
poderia evocar movimentos complexos de ambos os lados do corpo. Penfield 
Córtex
pré-frontal
 
AMS
AMP M1
Sulco
central S1
Área 5
Área 4
Área 6
Área 7
Córtex
parietal
posterior
Áreas
1, 2, 3
S FIGURA 14.7
Planejamento e direcionamento dos movimentos voluntários. Essas áreas do neocórtex es-
tão envolvidas no controle dos movimentos voluntários. As áreas 4 e 6 formam o córtex motor.
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 493
encontrou dois mapas motores somatotopicamente organizados na área 6: um 
em uma região lateral, que chamou de área pré-motora (APM), e outro em uma 
região medial, chamada de área motora suplementar (AMS) (ver Figura 14.7). 
Essas duas áreas parecem desempenhar funções similares, mas em grupos dife-
rentes de músculos. Enquanto a AMS envia axônios que inervam diretamente 
unidades motoras distais, a APM conecta-se principalmente com neurônios 
reticulospinais que inervam unidades motoras proximais.
As Contribuições dos Córtices Parietal 
Posterior e Pré-frontal
Lembre-se do jogador de beisebol parado em sua base, preparando-se para lan-
çar a bola. Deve ser evidente que, antes de poder calcular a sequên cia detalhada 
de contrações musculares para o arremesso desejado, o arremessador deve ter 
informações acerca da atual posição de seu corpo no espaço e como esta se rela-
ciona com as posições do rebatedor, com seu bastão, e do receptor, com sua 
luva. Essa imagem mental do corpo parece ser criada pelas entradas somatos-
sensoriais, proprioceptivas e visuais no córtex parietal posterior.
Duas áreas no córtex parietal posterior são de interesse especial: a área 5, 
alvo das aferências oriundas das áreas somatossensoriais corticais primárias 3, 
1 e 2 (ver Capítulo 12), e a área 7, alvo de áreas corticais visuais de ordem supe-
rior, como a área MT (ver Capítulo 10). Lembre-se que seres humanos com 
lesões nessas áreas do lobo parietal, que podem ocorrer após um acidente vas-
cular encefálico, apresentam anormalidades bizarras da autoimagem corporal 
e da percepção das relações espaciais. Em sua manifestação mais extrema, o 
paciente simplesmente ignora o lado do corpo, e todo o resto do mundo, que 
fica do lado oposto ao da lesão parietal*.
*N. de T. Esse bizarro transtorno é chamado de “síndrome da negligência” (ver Capítulo 21).
Deglu
tição
Língua
Joelho
Tornozelo
Dedos dos pés
Mandíbula
Lábios
Face
Pálpebras e
globo ocular
Sobrancelhas
Pescoço
Polegar
Indicador
Médio
Anular
Mínimo
Mão
Pulso
Cotovelo
O
m
bro
Tronco Q
ua
dri
l
S FIGURA 14.8
Mapa motor somatotópico do giro pré-central humano. A área 4 do giro pré-central tam-
bém é conhecida como córtex motor primário (M1).
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor494
Os lobos parietais estão amplamente interconectados com regiões anterio-
res do lobo frontal que, em seres humanos, se supõe serem importantes para 
o pensamento abstrato, à capacidade de tomada de decisão e à antecipação 
das consequên cias de ações. Essas áreas “pré-frontais”, juntamente ao córtex 
parietal posterior, representam os níveis superiores da hierarquia do controle 
motor, onde decisões são tomadas acerca de quais ações realizar e suas possíveis 
consequên cias (uma bola em curva que resultará em ponto – um strike). Ambos 
os córtices pré-frontal e parietal enviam axônios que convergem para a área cor-
tical 6. Lembre-se que as áreas 6 e 4 contribuem, em conjunto, com a maioria 
dos axônios do tracto corticospinal descendente. Assim, a área 6 encontra-se 
na fronteira onde os sinais que codificam quais ações são convertidos em sinais 
que especificam como as ações serão realizadas.
Essa visão geral de planejamento motor de ordem superior ganhou força a 
partir de uma série de estudos em seres humanos, realizada pelo neurologista 
dinamarquês Per Roland e colaboradores. Eles utilizaram tomografia por emis-
são de pósitrons (TEP) para monitorar alterações nos padrões da ativação corti-
cal que acompanham os movimentos voluntários (ver Quadro 7.3). Ao solicitar 
aos indivíduos participantes que realizassem uma série de movimentos dos dedos 
apenas de memória, o fluxo sanguíneo aumentava nas seguintes regiões do córtex: 
áreas somatossensorial e parietal posterior, partes do córtex pré-frontal (área 8), 
área 6 e área 4. Essas são as mesmas regiões do córtex cerebral que se acreditam 
ter um papel na geração da intenção de se mover e na conversão dessa intenção 
em um plano de ação, como discutido anteriormente. É interessante que, quando 
era solicitado aos participantes que apenas ensaiassemmentalmente o movi-
mento, sem de fato mover os dedos, a área 6 manteve-se ativa, mas a área 4, não.
Correlatos Neuronais do Planejamento Motor
Um trabalho experimental posterior em macacos também reforça a ideia de 
que a área 6 (APM e AMS) tenha um importante papel no planejamento do 
movimento, em especial nas sequên cias de movimentos complexos da muscu-
latura distal. Utilizando um método desenvolvido no final dos 1960 por Edward 
Evarts, nos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos (National Insti-
tutes of Health), tem sido possível registrar a atividade de neurônios nas áreas 
motoras de animais acordados e ativos (Quadro 14.2). Células na AMS geral-
mente aumentam sua taxa de disparo cerca de um segundo antes da execução 
de um movimento da mão ou do pulso, consistente com o papel que lhes é pro-
posto no planejamento do movimento (lembre-se dos achados de Roland em 
seres humanos). Uma característica importante é que essa atividade ocorre em 
antecipação aos movimentos de qualquer uma das mãos, sugerindo que as áreas 
suplementares dos dois hemisférios estão intimamente interligadas pelo corpo 
caloso. De fato, tanto em macacos quanto em seres humanos, deficiências nos 
movimentos, observadas após lesão na AMS de um lado, são particularmente 
pronunciadas em tarefas que exigem ações coordenadas das duas mãos, como 
abotoar uma camisa. Em seres humanos, a incapacidade específica para realizar 
ações motoras complexas (mas não as simples) é chamada de apraxia.
Você já deve ter ouvido a expressão “preparar, apontar, fogo!”. A discussão 
precedente sugere que a prontidão (“preparar”) depende da atividade nos lobos 
parietal e frontal, em conjunto a contribuições importantes de centros do encé-
falo que controlam níveis de atenção e alerta. “Apontar” pode residir nas áreas 
suplementar e pré-motora, onde estratégias de movimentos são projetadas e 
mantidas até serem executadas. Um bom exemplo disso é mostrado na Figura 
14.9, com base no trabalho de Michael Weinrich e Steven Wise, dos Institutos 
Nacionais de Saúde dos, Estados Unidos. Eles monitoraram o disparo de um 
neurônio na APM, enquanto um macaco realizava uma tarefa que requeria 
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 495
um movimento específico do braço em direção a um alvo. Inicialmente, foi 
dado um estímulo de instrução ao macaco, informando-lhe qual seria o alvo 
(“Prepara, macaco!”), seguido, após um intervalo variável, de um estímulo 
de gatilho, informando ao macaco que ele podia se mover (“Vai, macaco!”). 
Um desempenho bem-sucedido na tarefa (i.e., aguardar pelo sinal de “vai” e, 
após, fazer o movimento em direção ao alvo apropriado) era recompensado 
com um gole de suco. O neurônio na APM começava a disparar se a instrução 
era mover o braço para a esquerda, e continuava disparando até que o estímulo 
de gatilho aparecesse e o movimento fosse iniciado. Todavia, se a instrução 
era mover para a direita, esse neurônio não disparava (presumivelmente outra 
população de células da APM entrava em atividade nessa condição). Assim, a 
atividade desse neurônio da APM indicava a direção do próximo movimento e 
era mantida até o movimento ser realizado. Apesar de ainda não entendermos 
os detalhes da codificação que ocorre na AMS e na APM, o fato de que neurô-
nios nessas áreas sejam seletivamente ativos bem antes de os movimentos ini-
ciarem é consistente com seu papel no planejamento do movimento.
Neurônios-Espelho
Anteriormente, mencionamos que alguns neurônios na área cortical 6 respon-
dem não somente quando os movimentos são executados, mas também quando 
o mesmo movimento é apenas imaginado, ou seja, mentalmente ensaiado. 
Neurofisiologia Comportamental
Mostrar que uma lesão encefálica prejudica o movimento e que a estimulação encefálica provoca movimento não 
nos diz como o encéfalo o controla. Para abordar essa ques-
tão, precisamos saber como a atividade dos neurônios é re-
lacionada aos diferentes tipos de movimentos voluntários no 
organismo intacto. A tomografia por emissão de pósitrons e a 
ressonância magnética funcional são extremamente valiosas 
para mapear a distribuição da atividade no encéfalo, durante 
a realização de comportamentos, mas elas não têm a resolu-
ção para rastrear as alterações, milissegundo a milissegundo, 
na atividade de cada neurônio. O melhor método para essa 
finalidade é o registro extracelular, com microeletrodos de 
metal (ver Quadro 4.1). Entretanto, como isso pode ser feito 
em animais acordados e ativos?
Esse problema foi resolvido por Edward Evarts e cola-
boradores, nos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados 
Unidos. Eles treinaram macacos para desempenhar tarefas 
fáceis; quando os macacos realizavam as tarefas com su-
cesso, eram recompensados com um gole de suco de fruta. 
Por exemplo, para estudar o controle encefálico dos movi-
mentos da mão e do braço, o macaco deveria ser treinado 
para mover a mão na direção do ponto mais brilhante em 
uma tela de computador. Apontando para o ponto correto, 
ganhava suco como recompensa. Após o treinamento, os 
animais eram anestesiados. Em um procedimento cirúr-
gico simples, colocava-se em cada macaco um capacete, 
de forma que um microeletrodo era introduzido no encéfalo 
através de uma pequena abertura no crânio. Após a recu-
peração cirúrgica, os animais não apresentavam qualquer 
sinal de desconforto, seja pelo capacete ou pela inserção 
do microeletrodo no encéfalo (lembre-se, do Capítulo 12, 
que não há nociceptores no encéfalo). Evarts e colaborado-
res, então, registraram os disparos de células individuais no 
córtex motor, enquanto os animais realizavam movimentos 
voluntários. Com esse experimento, é possível se observar 
como a resposta neuronal se modifica à medida que o ani-
mal aponta para diferentes pontos na tela.
Esse é um exemplo do que hoje é chamado de neurofisio-
logia comportamental – o registro da atividade celular no en-
céfalo de animais acordados e ativos. Alterando tarefas que 
o animal realiza, o mesmo método pode ser aplicado para 
a investigação de uma grande variedade de tópicos neuro-
científicos, incluindo atenção, percepção, aprendizado e mo-
vimento. Alguns tipos de neurocirurgias em seres humanos 
também são feitas com o paciente acordado, pelo menos 
durante parte do procedimento. Aplicando-se as técnicas 
de neurofisiologia comportamental em adultos informados 
e com seu consentimento, também temos aprendido muito 
sobre algumas questões fascinantes acerca das capacidades 
exclusivas de seres humanos.
Em anos recentes, graças ao desenvolvimento técnico, foi 
possível inserir um grande número de microeletrodos em uma 
mesma ou em diferentes regiões do encéfalo de um animal 
e registrar a atividade de dezenas ou até centenas de neu-
rônios simultaneamente. Essa abordagem gera uma grande 
quantidade de informação sobre a atividade encefálica e sua 
relação com o comportamento. Compreender essa relação é 
um dos grandes desafios das neurociências.
D E E S P E C I A L I N T E R E S S EQUADRO 14.2
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor496
É notavel que alguns neurônios em áreas corticais motoras disparam não só 
quando o macaco faz, ele próprio, um movimento específico, mas também 
quando simplesmente observa outro macaco, ou mesmo um ser humano, fazer 
o mesmo tipo de movimento (Figura 14.10). Estas células foram chamadas de 
neurônios-espelho por Giacomo Rizzolatti e colaboradores quando descober-
tas na APM de macacos, na Universidade de Parma, no início da década de 
1990. Os neurônios-espelho parecem representar determinados atos motores, 
como alcançar, agarrar, segurar ou movimentar objetos, independentemente de 
o macaco realizar o ato ou simplesmente observar outros agindo. Cada célula 
tem preferências muito específicas de movimentos. Um neurônio-espelho que 
responde quando o “seu” macaco agarra um petisco também responderá àvisão 
de outro macaco, agarrando um petisco de forma semelhante, o que não ocorre 
quando os macacos abanam sua mão. Muitos neurônios-espelho respondem 
aos sons típicos produzidos por outro macaco durante uma ação específica 
(p. ex., ao abrir um amendoim), da mesma maneira que respondem à visão 
desse movimento. Em geral, os neurônios-espelho parecem codificar os objeti-
vos específicos de atos motores, em vez de determinados estímulos sensoriais.
É muito provável que seres humanos também possuam neurônios-espelho 
na APM e em outras áreas corticais, embora as evidências, principalmente a 
X FIGURA 14.9
Disparo de um neurônio na área pré-
-motora antes de um movimento. 
(a) Preparar: um macaco senta em 
frente a um painel com luzes. A tarefa 
é esperar por um estímulo que repre-
senta uma instrução sobre o movimen-
to necessário para receber suco como 
recompensa e, então, realizar o movi-
mento quando um estímulo de gatilho 
for emitido. A atividade de um neurô-
nio na APM é registrada durante a tare-
fa. (b) Apontar: o estímulo de instrução 
(um dos quadrados com luz verme-
lha) ocorre no momento indicado pela 
seta para cima, resultando no disparo 
do neurônio na APM. (c) Fogo (vai): um 
estímulo de gatilho (luz azul em um dos 
botões) diz ao macaco quando e para 
onde ir. Logo após o movimento ser 
iniciado, a célula na APM cessa seus 
disparos. (Fonte: adaptada de Weinrich 
e Wise, 1982.)
Potenciais de ação de
um neurônio da APM
Estímulo de
instrução
(a) 
(b) 
(c) 
Estímulo de
instrução 
acionado
Estímulo de
gatilho 
acionado
Estímulo
de gatilho
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 497
partir de estudos com ressonância magnética funcional (fMRI) (ver Quadros 7.2 
e 7.3), ainda sejam indiretas.
Os neurônios-espelho devem fazer parte de um extenso sistema encefálico 
para a compreensão das ações e até mesmo das intenções dos outros. É uma 
hipótese interessante e atraente, além de indicar que usamos os mesmos circui-
tos motores, tanto para o planejamento de nossos próprios movimentos como 
para a compreensão das ações e metas dos outros. Quando um arremessador 
vê outro arremessador atirar uma bola, o primeiro arremessador pode ativar os 
mesmos neurônios de planejamento motor que lhe permitem jogar sua própria 
bola. Em certo sentido, ele pode experienciar a ação do outro arremessador ao 
executar o seu próprio programa neural para o mesmo tipo de ação. Versões 
mais amplas sobre essa hipótese sugerem que os neurônios-espelho também 
são responsáveis por nossa capacidade de ler as emoções e sensações dos outros 
e ter empatia. Alguns pesquisadores têm sugerido que neurônios-espelho dis-
funcionais são responsáveis por certas características de autismo, como a inca-
pacidade de entender pensamentos, intenções, sentimentos e ideias de outros 
Potenciais de ação de 
neurônio da APM
Macaco pega um amendoim
Macaco vê outro macaco
pegar um amendoim
Macaco vê um ser humano
pegar um amendoim
Macaco vê um ser humano pegar
um amendoim com uma pinça
W FIGURA 14.10 
Descarga de um neurônio-espelho. 
(a) Um neurônio-espelho da APM dispa-
ra potenciais de ação quando um ma-
caco pega um amendoim. (b) O mesmo 
neurônio-espelho dispara quando o ma-
caco vê outro macaco pegar um amen-
doim. (c) O neurônio também dispara 
quando o macaco vê um ser humano 
pegar um amendoim. (d) Quando o ser 
humano pega um amendoim usando 
uma pinça, o neurônio-espelho não é 
ativado. (Fonte: adaptada de Rizzolatti 
et al., 1996.)
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor498
(ver Quadro 23.4). Por mais intrigantes que sejam as hipóteses sobre as fun-
ções de neurônios-espelho, ainda há poucas evidências que as comprovem. 
À medida que os métodos diretos de registro de neurônios humanos se aprimo-
rarem, será fascinante testar essas ideias diretamente.
Agora, consideraremos novamente o nosso arremessador de beisebol em pé 
sobre sua base. Ele tomou a decisão de lançar uma bola em curva, mas o rebate-
dor sai abruptamente da base principal para ajustar seu capacete. O arremessa-
dor fica imóvel na sua base, com os músculos tensos. Ele sabe que o rebatedor 
voltará e, então, espera. O arremessador está, portanto, na posição “apontar”. 
Uma seleta população de neurônios nos córtices pré-motor e motor suplemen-
tar (as células que estão planejando a sequên cia de movimento da bola curva) 
está disparando, antecipando o lançamento. Assim que o rebatedor volta para 
sua posição, um comando “vai!”, gerado internamente, é emitido. Esse comando 
parece ser implementado com a participação de importantes aferências subcor-
ticais para a área 6, assunto que discutiremos na próxima seção. Mais adiante, 
examinaremos a origem do comando “vai” no córtex motor primário.
OS NÚCLEOS DA BASE
A principal aferência subcortical para a área 6 origina-se em um núcleo do 
tálamo dorsal, o núcleo ventrolateral (VL). A aferência para essa parte do VL, 
chamada de VLo, surge dos núcleos da base, nas profundezas do telencéfalo. 
Os núcleos da base, por sua vez, são alvo do córtex cerebral, particularmente 
dos córtices frontal, pré-frontal e parietal. Assim, temos uma alça em que a 
informação cicla do córtex aos núcleos da base e ao tálamo e de volta para o cór-
tex, em especial para a AMS (Figura 14.11). Uma das funções dessa alça parece 
ser a de seleção e iniciação de movimentos originados da nossa vontade.
Anatomia dos Núcleos da Base
Os núcleos da base consistem em núcleo caudado, putâmen, globo pálido 
(formado pelo segmento interno, GPi, e segmento externo, GPe) e o núcleo 
subtalâmico. Além disso, podemos adicionar a substância nigra, uma estru-
tura mesencefálica conectada reciprocamente aos núcleos da base situados no 
prosencéfalo (Figura 14.12). O caudado e o putâmen, em conjunto, são chama-
dos de estriado, que é alvo das aferências aos núcleos da base de origem corti-
cal. Do globo pálido se originam as eferências ao tálamo. As outras estruturas 
participam em várias alças colaterais que modulam a via direta:
Córtex → Estriado → GPi → VLo → Córtex (AMS)
Ao microscópio, os neurônios do estriado parecem estar dispersos aleato-
riamente, sem uma ordem aparente, como observada nas camadas corticais. 
Contudo, essa aparência simples esconde um grau de complexidade na organi-
zação dos núcleos da base, a qual compreendemos apenas parcialmente. Parece 
que os núcleos da base participam de um grande número de circuitos paralelos, 
sendo apenas alguns poucos de função estritamente motora. Outros circuitos 
estão envolvidos em certos aspectos da memória e da função cognitiva. Expli-
caremos de forma concisa a função motora dos núcleos da base, simplificando 
esta região bastante complexa e pouco compreendida do encéfalo.
Vias Direta e Indireta dos Núcleos da Base
A alça motora através dos núcleos da base se origina a partir de conexões exci-
tatórias do córtex. Na via direta, as sinapses das células corticais excitam célu-
las no putâmen, que fazem sinapses inibitórias em neurônios no globo pálido, 
OS NÚCLEOS DA BASE
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 499
Núcleo
rubro
Núcleos
da base
Medula espinhal
Núcleos
reticulares
Vias 
ventromediais
Córtex
cerebral
Vias
laterais
Colículo superior e
núcleos vestibulares
VLo
Área
6
Área
4
Córtex
motor
Córtex
pré-frontal
Córtex
sensorial
Tracto
corticospinal
W FIGURA 14.11
Resumo da alça motora a partir do 
córtex até os núcleos da base, daí 
para o tálamo e de volta para a área 6.
Núcleo VL
do tálamo
Putâmen
Estriado
Núcleos da base
e estruturas
associadas:
 
Globo
pálido
Núcleo
subtalâmicoSubstância
nigra
Núcleo
caudado
S FIGURA 14.12
Os núcleos da base e estruturas associadas.
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor500
que, por sua vez, fazem conexões inibitórias com as célulasdo VLo. A conexão 
talamocortical (do VLo até a AMS) é excitatória, facilitando o disparo das célu-
las relacionadas a movimentos na AMS. Essa alça motora direta está resumida 
na Figura 14.13.
Em geral, a via direta permite que os núcleos da base estimulem a iniciação 
de movimentos desejados. A ativação cortical do putâmen leva à excitação da 
AMS pelo VL. Analisaremos como isso acontece. Uma questão fundamental é o 
fato de que os neurônios no segmento interno do globo pálido são espontanea-
mente ativos em repouso e, portanto, inibem tonicamente o VL. Já a ativação 
cortical (1) excita os neurônios do putâmen, que (2) inibem os neurônios GPi, 
(3) liberando as células do VLo de sua inibição e tornando-as ativas. A atividade 
no VLo impulsiona a AMS. Assim, essa parte do circuito atua como uma alça de 
retroalimentação positiva capaz de convergir, ou afunilar, a ativação de diver-
sas áreas corticais para a área motora suplementar do córtex. Especula-se que o 
sinal “Vai!” para um movimento gerado pela própria vontade ocorre quando a 
AMS é impulsionada ao alcançar seu limiar em função da atividade que passa 
pelo “funil” dos núcleos da base.
Há também uma complexa via indireta através dos núcleos da base que 
tende a antagonizar as funções motoras da via direta. Informações do córtex 
passam através das vias diretas e indiretas em paralelo, e suas eferências, no 
final, regulam o tálamo motor (Figura 14.14). A particularidade da via indireta 
são o GPe e o núcleo subtalâmico. Os neurônios do estriado inibem as células 
do GPe, cuja função é inibir as células de ambos GPi e núcleo subtalâmico. Este 
último também é estimulado por axônios oriundos do córtex, e suas projeções 
excitam os neurônios do GPi que, como se sabe, inibem os neurônios talâmicos.
Embora a ativação cortical da via direta tenda a facilitar o tálamo e a infor-
mação que por ele passa, a ativação cortical da via indireta tende a inibir o 
tálamo. Em geral, a via direta é capaz de auxiliar a selecionar certas ações moto-
ras, enquanto a via indireta, simultaneamente, suprime programas motores que 
competem e que são inapropriados.
+
Neurônio do
córtex frontal
AMS
VL
Putâmen
Globo
pálido
Substância 
nigra
Subtálamo
GPe
GPi
S FIGURA 14.13
Diagrama da circuitaria da alça motora pelos núcleos da base. Sinapses marcadas com um 
sinal de mais (+) são excitatórias. Aquelas com um sinal de menos (–) são inibitórias.
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 501
Distúrbios dos Núcleos da Base. Evidências a partir do estudo de várias 
doenças humanas apoiam a concepção de que a função da alça motora 
direta dos núcleos da base é facilitar a iniciação de movimentos voluntários. 
De acordo com um modelo, um aumento da inibição do tálamo pelos núcleos 
da base explica a hipocinesia, o empobrecimento de movimentos, ao passo que 
a diminuição da atividade de saída dos núcleos da base leva à hipercinesia, um 
excesso de movimento.
A doença de Parkinson exemplifica a primeira condição. Esse distúrbio, 
caracterizado por hipocinesia, afeta 1% da população acima dos 60 anos. Seus 
sintomas incluem lentidão de movimentos (bradicinesia), dificuldade para ini-
ciar movimentos intencionais (acinesia), aumento do tônus muscular (rigidez) e 
tremores das mãos e da mandíbula, mais proeminentes em repouso, quando o 
paciente não tem a intenção de se mover. Muitos pacientes também sofrem défi-
cits cognitivos à medida que a doença progride. A base orgânica da doença de 
Parkinson é uma degeneração de determinados neurônios da substância nigra 
e seus axônios projetados ao estriado (Quadro 14.3), cujo neurotransmissor é a 
dopamina (DA). As ações da DA são complexas, uma vez que ela se liga a vários 
tipos de receptores dopaminérgicos estriatais que medeiam efeitos bastante dife-
rentes (ver Figura 14.14). As terminações dopaminérgicas formam sinapses em 
neurônios do estriado em estreita proximidade às entradas oriundas do córtex, 
Estriado
(putâmen, caudado)
GPe
SN
NST
GPi
Entradas para o tálamo
Excitatórias
Inhibitórias
Córtex cerebral
Via
direta
Via
indireta
Tálamo
S FIGURA 14.14
As vias diretas e indiretas dos núcleos da base. Os neurônios dopaminérgicos da substân-
cia nigra (SN) modulam o putâmen e o caudado. O GPe e o núcleo subtalâmico (NST) fazem 
parte da via indireta.
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor502
sendo a DA capaz de amplificar essa influência cortical para a via direta. A DA 
facilita a alça motora direta, ativando células no putâmen (que libera o VLo da 
inibição induzida pelo GPi). Em essência, a depleção de DA fecha o funil que ali-
menta a atividade para a AMS, via núcleos da base e VLo. Ao mesmo tempo, a 
DA inibe os neurônios no estriado, cujas terminações inibem o GPe através da 
via indireta.
O objetivo central de grande parte das terapias da doença de Parkinson é 
aumentar os níveis de dopamina liberada no núcleo caudado e no putâmen, e a 
maneira mais fácil é administrar o composto l-dopa (l-di-hidroxifenilalanina, 
introduzido no Capítulo 6), um precursor da dopamina. A l-dopa atravessa a 
barreira hematencefálica e aumenta a síntese de DA nas células da substância 
nigra que permanecem vivas, aliviando, assim, alguns dos sintomas. Agonis-
tas dopaminérgicos também são fármacos úteis no tratamento da doença de 
Parkinson. No entanto, seja com l-dopa ou agonistas de DA, esses tratamentos 
não alteram o curso progressivo da doença, nem a velocidade com que os neu-
rônios da substância nigra se degeneram. Além disso, eles também apresentam 
efeitos colaterais significativos. (Voltaremos ao tópico sobre neurônios dopa-
minérgicos no Capítulo 15.) Os sintomas de alguns pacientes com doença de 
Parkinson também podem ser melhorados com cirurgia e estimulação cere-
bral (Quadro 14.4). Há também uma variedade de estratégias experimentais 
Os Neurônios Doentes dos Núcleos da Base Cometem Suicídio?
Muitas doenças neurológicas devastadoras envolvem a morte lenta e progressiva de neurônios. Pacientes com 
doença de Parkinson perdem, em geral, mais de 80% dos 
neurônios dopaminérgicos da substância nigra (Figura A). 
Os neurônios do estriado e de outras regiões degeneram 
lentamente em pacientes com doença de Huntington (Figura 
B). Por que esses neurônios morrem? Ironicamente, é possí-
vel que formas naturais de morte celular estejam envolvidas. 
Um processo chamado de morte celular programada é es-
sencial para o desenvolvimento normal do encéfalo; alguns 
neurônios cometem suicídio como parte de um “programa” 
pelo qual o sistema nervoso se forma (ver Capítulo 23). Todas 
as células têm muitos “genes da morte” que desencadeiam 
a atividade de um conjunto de enzimas capazes de destruir 
proteínas celulares e DNA. Algumas formas de câncer ocor-
rem quando a morte celular programada normal não ocorre e 
as células proliferam descontroladamente. Algumas doenças 
neurológicas podem ocorrer quando a morte celular progra-
mada é ativada de maneira não natural.
A doença de Huntington é causada por um gene domi-
nante que codifica uma proteína cerebral grande, chamada 
de huntingtina. A molécula normal tem uma cadeia de 10 a 
34 glutaminas em uma das extremidades, contudo, pessoas 
com uma repetição de mais de 40 glutaminas desenvolvem 
a doença de Huntington. Essas huntingtinas anormalmente 
longas se agregam; seus aglomerados se acumulam e desen-
cadeiam a degeneração neuronal. A função da huntingtina 
normal é desconhecida, mas é possível que sirva para con-
trabalançar os gatilhos da morte celular programada. Assim, 
a doença de Huntington pode surgir de processos normais de 
degeneração neuronal que se desorganizam.
A doença de Parkinson está relacionada principalmente 
com a idade e, na maioria dos casos, ocorre após os 60 anos. 
Contudo, em 1976, e, novamente, em 1982, muitos jovens que 
faziam uso de drogas deabuso em Maryland e na Califórnia 
desenvolveram sintomas da doença de Parkinson no decurso 
de poucos dias. Isso foi extraordinário porque normalmente os 
sintomas se acumulam ao longo de vários anos. Um trabalho 
médico investigativo revelou a causa da aflição dos dependen-
tes de drogas: cada um tinha usado uma versão de procedên-
cia duvidosa de um narcótico sintético que continha o com-
posto MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetra-hidropiridina). Os in-
competentes químicos de porão, quando sintetizaram a droga 
ilegal, tentaram reduzir o procedimento de síntese, criando, 
assim, um subproduto químico que mata os neurônios dopa-
minérgicos. A MPTP tem, desde então, nos auxiliado a com-
preender melhor a doença de Parkinson. Sabemos agora que 
a MPTP é convertida no encéfalo em MPP+; células dopami-
nérgicas são seletivamente vulneráveis a esse composto, uma 
vez que seus transportadores de membrana para dopamina 
confundem MPP+ com dopamina, acumulando seletivamente 
esse Cavalo de Tróia químico. Uma vez dentro da célula, o 
MPP+ interrompe a produção de energia nas mitocôndrias, e é 
provável que os neurônios morram devido à depleção de ATP.
O efeito do MPTP embasa a ideia de que formas comuns 
da doença de Parkinson podem ser causadas por exposição 
crônica a algum produto químico tóxico de ação lenta pre-
sente no ambiente. Infelizmente, ninguém ainda identificou tal 
toxina. Estudos têm mostrado que a MPTP pode induzir uma 
D E E S P E C I A L I N T E R E S S EQUADRO 14.3
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 503
de tratamento. Uma delas é o enxerto de células dopaminérgicas nos núcleos 
da base. Uma possibilidade promissora é a utilização de células-tronco huma-
nas, manipuladas geneticamente ou durante seu desenvolvimento, para produ-
zir DA. Elas poderão, um dia, fornecer um tratamento eficaz, talvez até mesmo 
a cura para a doença de Parkinson, mas ainda não chegamos lá.
Se a doença de Parkinson está em um extremo do espectro dos distúrbios 
dos núcleos da base, a doença de Huntington se encontra no outro. A doença de 
Huntington é uma síndrome hereditária, progressiva, inevitavelmente fatal, carac-
terizada por hipercinesia e discinesias (movimentos anormais), demência (habilida-
des cognitivas prejudicadas) e transtorno de personalidade. Felizmente, essa doença 
é bastante rara, atingindo 5 a 10 pessoas a cada 100 mil habitantes em todo o mundo. 
A doença é particularmente insidiosa, pois os sintomas normalmente não apare-
cem até bem depois que a idade adulta seja atingida. No passado, os pacientes trans-
mitiam, inadvertidamente, o gene a seus filhos antes de saberem ser portadores da 
doença. Hoje, é possível fazer um teste genético capaz de revelar se o sujeito carrega 
o gene da doença de Huntington. As pessoas com a doença de Huntington exibem 
alterações no humor, na personalidade e na memória. O sinal mais característico da 
doença é a coreia – movimentos espontâneos, incontroláveis e sem propósito com 
gesticulações rápidas, de fluxo irregular e ondulatórias, de várias partes do corpo. 
A patologia encefálica mais óbvia é uma grave perda de neurônios no núcleo 
forma de morte neuronal programada na substância nigra. 
Os neurônios dopaminérgicos de pacientes parkinsonianos 
podem degenerar por uma razão similar. Em torno de 5% 
dos casos de Parkinson são herdados, e mutações em di-
ferentes genes hoje são conhecidas como a causa desses 
tipos mais raros da síndrome. Uma hipótese é que os genes 
de Parkinson codificam proteínas mutantes de conformação 
errônea, as quais se agregam e se acumulam nos neurônios, 
desencadeando ou facilitando a morte dos neurônios dopa-
minérgicos.
Compreendendo como e por que os neurônios se suici-
dam, podemos ser capazes de planejar estratégias de pre-
venção desse suicídio celular para deter ou prevenir uma va-
riedade de terríveis doenças neurológicas.
Núcleo
caudado
Putâmen
Substância
nigra
Figura A Figura B
Normal (superior); doença de Parkinson (inferior). Normal (à esquerda); doença de Huntington (à direita).
(Fonte: Strange, 1992, Fig. 10.3.) (Fonte: Strange, 1992, Fig. 11.2.)
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor504
caudado, no putâmen e no globo pálido, com perda adicional de células no córtex 
cerebral e em outras regiões (ver Quadro 14.3). A lesão de estruturas nos núcleos da 
base e a consequente perda de suas eferências inibitórias ao tálamo parecem expli-
car os distúrbios de movimento em pacientes com Huntington. A degeneração cor-
tical é a principal responsável pela demência e pelas alterações de personalidade.
A hipercinesia também pode resultar de outros tipos de lesões que afetam 
os núcleos da base. Um exemplo é a condição chamada de balismo, caracteri-
zada por movimentos violentos das extremidades, como um arremesso (algo 
como se o arremessador de beisebol lançasse a bola de maneira não intencional, 
enquanto está no banco). Os sintomas geralmente ocorrem em apenas um lado 
do corpo, e a condição é, então, chamada de hemibalismo. Como na doença de 
Parkinson, os mecanismos celulares associados são conhecidos; o balismo é cau-
sado pela lesão do núcleo subtalâmico (normalmente resultado de uma inter-
rupção de seu suprimento sanguíneo, causado por uma isquemia). O núcleo 
subtalâmico, parte de outra alça colateral dentro dos núcleos da base, excita os 
neurônios do globo pálido que se projetam para o VLo (ver Figura 14.14). Lem-
bre-se que a excitação do globo pálido inibe o VLo (ver Figura 14.13). Assim, a 
perda do estímulo excitatório para o globo pálido facilita a atividade no VLo, na 
verdade, abrindo o funil de atividade para a AMS.
Em resumo, os núcleos da base facilitam o movimento ao convergir a ativi-
dade de diversas áreas do córtex para a AMS. Importante, contudo, é que eles 
Destruição e Estimulação: Terapias Úteis para Distúrbios Encefálicos
Distúrbios encefálicos podem ser muito difíceis de tratar e as terapias úteis são, muitas vezes, contraintuitivas. 
Doença de Parkinson avançada, por exemplo, é por vezes 
tratada com pequenas lesões cirúrgicas do encéfalo ou por 
implantação de eletrodos para a estimulação cerebral pro-
funda (ECP). Destruição e estimulação são estratégias alter-
nativas com os mesmos objetivos terapêuticos – aliviar os 
pacientes de seus movimentos gravemente anormais.
O tratamento mais comum para a fase precoce da do-
ença de Parkinson, a L-dopa, pode ser de extrema utilidade. 
Infelizmente, com o tempo, é comum que os efeitos da droga 
diminuam e outros tipos de movimentos anormais e debili-
tantes, as discinesias, apareçam. Outros inúmeros fármacos 
podem ser úteis nessa fase, mas sua eficácia varia, além de 
terem seus próprios efeitos colaterais.
A cirurgia para distúrbios do movimento começou na dé-
cada de 1880 com Victor Horsley, pioneiro neurocirurgião bri-
tânico que tratou os movimentos espontâneos incontroláveis 
de um paciente pela remoção de parte de seu córtex motor. 
Os movimentos anormais cessaram, mas o membro do pa-
ciente ficou paralisado. Entre os anos de 1940 e 1970, cirur-
giões descobriram que fazendo pequenas lesões no globo 
pálido, no tálamo ou no núcleo subtalâmico, muitas vezes, 
poderiam melhorar o tremor, a rigidez e a acinesia da doença 
de Parkinson sem induzir à paralisia. Com a introdução da 
L-dopa, em 1968, e uma reação contra tipos injustificados 
de neurocirurgia (ver Quadro 18.4), os tratamentos cirúrgi-
cos para a doença de Parkinson caíram em desuso por um 
tempo. Atualmente, lesões cirúrgicas pontuais nos núcleos 
da base e no tálamo ainda são utilizadas em alguns pacientes 
com Parkinson, mas a ECP tornou-se uma forma cada vez 
mais popular de tratamento.
Os antigos gregos e egípcios foram os primeiros de-
fensores do poder terapêutico de choques elétricos. Seus 
equipamentos médicos eram enguias elétricas e arraias, e 
dizia-se que a aplicaçãodireta do dito peixe estimulante 
poderia ajudar a aliviar dores e cefaleia, hemorroidas, gota, 
depressão e até mesmo epilepsia. A moderna utilização da 
ECP para distúrbios do movimento começou na década 
de oitenta. Aproveitando a pista a partir da experiência 
com lesões e observando os efeitos promissores da es-
timulação na sala de cirurgia, os cirurgiões começaram a 
testar sistematicamente se a estimulação de alta frequên-
cia (ECP) poderia reduzir movimentos anormais a longo 
prazo. Vários ensaios clínicos vêm demonstrando que sim. 
Em 2002, a Food and Drug Administration (FDA), Estados 
Unidos, aprovou o uso da ECP para tratamento da doença de 
Parkinson.
Atualmente, o procedimento para a realização da ECP é 
por implante cirúrgico de eletrodos bilaterais com suas ex-
tremidades colocadas nos núcleos subtalâmicos ou, menos 
frequentemente, nos núcleos GPi (Figura A). Métodos avan-
çados de neuroimagem, registros neuronais e estimulação-
-teste são utilizados na sala de operação, a fim de assegurar 
que os eletrodos são precisamente posicionados. A ener-
gia e o controle dos eletrodos vêm de pequenas baterias e 
computadores implantados sob a pele, abaixo da clavícula. 
No pós-operatório, terapeutas trabalham com os pacientes 
para ajustar as propriedades da estimulação para uma eficá-
cia ótima e efeitos colaterais mínimos.
D E E S P E C I A L I N T E R E S S EQUADRO 14.4
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 505
também servem como um filtro que inibe a expressão de movimentos inade-
quados. Como vimos nos estudos de Roland com tomografia por emissão de 
pósitrons, a atividade na AMS não desencadeia movimentos automaticamente. 
A iniciação dos movimentos voluntários também requer ativação da área 4, 
assunto da próxima seção.
A INICIAÇÃO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX 
MOTOR PRIMÁRIO
A AMS está fortemente conectada ao M1, área cortical 4 no giro pré-central 
(ver Figura 14.7). A designação da área 4 como córtex motor primário é, de 
certa forma, arbitrária, uma vez que essa não é a única área cortical que con-
tribui para o tracto corticospinal ou para o movimento. Mesmo assim, os neu-
rocientistas reconhecem, desde os tempos de Sherrington, que essa área tem 
um limiar mais baixo para desencadear movimentos por estimulação elétrica. 
Em outras palavras, estímulos de intensidades incapazes de evocar movimento 
em outras áreas corticais são efetivos quando aplicados na área 4, significando 
que essa área possui fortes e densas conexões sinápticas com os neurônios 
motores e com os interneurônios espinhais que são a eles conectados. A esti-
mulação elétrica focal da área 4 determina a contração de pequenos grupos de 
A INICIAÇÃO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX 
MOTOR PRIMÁRIO
A INICIAÇÃO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX 
MOTOR PRIMÁRIO
A INICIAÇÃO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX 
Considerando-se as complexidades das funções e dis-
funções encefálicas, o ECP é uma ferramenta bem precária. 
O padrão de estimulação mais eficaz tende a ser um fluxo 
contínuo de breves choques a uma frequên cia muito ele-
vada (130-180 Hz). Uma vez que a ECP não se assemelha 
a qualquer padrão neural natural do encéfalo, então como 
ela funciona? As pesquisas têm sido intensas, mas a expli-
cação ainda é desconhecida. A estimulação de alta frequên-
cia pode, em alguns casos, bloquear ou suprimir a atividade 
elétrica anormal. A ECP pode ativar neurônios inibitórios que 
suprimem a atividade encefálica disfuncional ou também in-
duzir a liberação de neurotransmissores que modulam célu-
las e sinapses. O mecanismo da ECP também pode variar de 
acordo com a estrutura encefálica estimulada. Não seria de 
se surpreender que todos esses e outros efeitos sejam impor-
tantes para a eficácia da ECP.
A ECP pode ser bastante eficaz no controle dos sinto-
mas tanto hipercinéticos como hipocinéticos, melhorando 
a qualidade de vida dos pacientes em geral. No entanto, 
não é uma panaceia; a ECP não é um tratamento útil para 
grande parte dos outros quadros não motores da doen ça, 
como alterações da cognição, humor, marcha e fala. 
Há também efeitos colaterais e os riscos habituais de uma 
cirurgia. As baterias devem ser substituídas cirurgicamente 
em intervalos de poucos anos, embora, atualmente, alguns 
sistemas de ECP sejam recarregáveis.
A ECP é uma promessa terapêutica para muito além da 
doença de Parkinson. É capaz de reduzir os sintomas de vários 
outros distúrbios do movimento e pode auxiliar uma gama sur-
preendente de outras condições psiquiátricas e neurológicas, 
incluindo depressão maior, transtorno obsessivo-compulsivo, 
síndrome de Tourette, esquizofrenia, epilepsia, zumbido no 
ouvido, dor crônica e doença de Alzheimer. Os locais mais 
adequados para estimulação do encéfalo variam para cada 
transtorno. A ECP ainda é um tratamento em fase experimental 
para quase todas essas condições e somente novas investi-
gações poderão determinar se seus benefícios são superiores 
aos seus riscos e custos.
Gerador
Implante cerebral
com eletrodo
Figura A
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor506
músculos e, como discutimos anteriormente, a musculatura somática está orga-
nizadamente mapeada nessa área. Essa fatia de córtex que se estende por toda a 
extensão do giro pré-central é também chamada de faixa motora.
A Organização das Entradas e Saídas de M1
A via pela qual o córtex motor ativa os neurônios motores inferiores se origina 
na camada cortical V. Essa camada possui uma população de neurônios pira-
midais, alguns podendo ser bem grandes (o diâmetro do corpo celular se apro-
xima de 0,1 mm). As maiores células foram descritas pela primeira vez como 
uma classe separada, pelo anatomista russo Vladimir Betz, em 1874, e, por isso, 
são chamadas de células de Betz. Em seres humanos, muitas dessas grandes célu-
las corticospinais da camada V se projetam para grupos de neurônios motores 
inferiores e os ativam monossinapticamente. Os mesmos axônios corticospinais 
podem também se ramificar e excitar interneurônios inibitórios locais. Ao con-
trolar grupos seletos de neurônios e interneurônios motores, um único neurô-
nio corticospinal pode gerar efeitos coordenados em músculos antagonistas. 
Por exemplo, os neurônios do córtex motor na Figura 14.15 excitam grupos de 
neurônios motores extensores e, simultaneamente, inibem grupos de neurônios 
motores flexores. Isso é semelhante à inibição recíproca que vimos no circuito 
reflexo espinhal, no Capítulo 13 (ver Figura 13.25).
As células piramidais da camada V em M1 recebem projeções principal-
mente de duas origens: de outras áreas corticais e do tálamo. As principais afe-
rências corticais originam-se de áreas adjacentes à área 4: a área 6, imediata-
mente anterior, e as áreas 3, 1 e 2, imediatamente posteriores (ver Figura 14.7). 
As entradas do tálamo para M1 decorrem principalmente de uma outra parte 
do núcleo ventrolateral, chamado de VLc, que retransmite informações do cere-
belo. Além de se projetarem diretamente à medula, as células piramidais da 
X FIGURA 14.15
Axônios do tracto corticospinal con-
trolam grupos de neurônios moto-
res. Grandes neurônios piramidais da 
camada V do córtex motor projetam 
axônios através do tracto corticospi-
nhal aos cornos ventrais da medula es-
pinhal. Nesse caso, os axônios exci-
tam diretamente grupos de neurônios 
motores extensores e, indiretamente 
(via interneurônios), inibem grupos de 
neurônios motores flexores que ser-
vem como antagonistas dos extenso-
res. (Fonte: adaptada de Cheney et al., 
1985.)
Córtex motor
Neurônios corticospinais
da camada V
Tracto corticospinal
Interneurônios inibitórios
Grupos de neurônios
motores flexoresAxônios motores 
Grupos de neurônios
motores extensores
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 507
camada V enviam axônios colaterais para muitas regiões subcorticais envolvi-
das no processamento sensório-motor,sobretudo o tronco encefálico.
A Codificação do Movimento em M1
Durante certo tempo, pensava-se que o córtex motor consistia em um mapea-
mento detalhado dos músculos individuais, em que a atividade de uma única 
célula piramidal levaria à atividade em um único conjunto de neurônios moto-
res. A visão que emerge de trabalhos mais recentes, contudo, é a de que cada 
célula piramidal pode controlar numerosos grupos de neurônios motores 
conectados a um grupo de músculos capazes de mover um membro na direção 
de um objetivo desejado. Registros de neurônios M1 em animais ativos revelam 
que uma descarga de atividade ocorre imediatamente antes e durante um movi-
mento voluntário e que essa atividade parece codificar dois aspectos do movi-
mento: a força e a direção.
Considerando-se que estudos com microestimulação cortical sugeriam a 
exis tência de um mapa de “especificidade fina” dos movimentos em M1, foi uma 
surpresa a descoberta de que o perfil de ajuste da direção do movimento de 
cada neurônio M1 é mais amplo. Esse achado foi mostrado claramente em um 
tipo de experimento projetado por Apostolos Georgopoulos e colaboradores, 
na época, na Universidade Johns Hopkins. Macacos eram treinados para mover 
um joystick em direção a uma luzinha, cuja posição variava aleatoriamente 
em torno de um círculo. Algumas células M1 disparavam mais vigorosamente 
durante um movimento para uma direção (180°, no exemplo da Figura 14.16a), 
mas também durante ângulos de movimento consideravelmente diferentes da 
direção preferida. Esse perfil de ajuste direcional mais grosseiro dos neurônios 
corticospinais certamente era desproporcional à alta acurácia dos movimentos 
S FIGURA 14.16
Respostas de um neurônio M1 durante movimentos do braço 
em diferentes direções. (a) As respostas de um neurônio M1 são 
monitoradas enquanto o macaco move uma alavanca em direção a 
uma luzinha. A relação entre a taxa de disparo da célula e a direção 
do movimento pode ser determinada à medida que o macaco movi-
menta a mão sobre o “relógio”. (b) Curva de ajuste para um neurônio 
M1. Essa célula dispara principalmente durante movimentos para a 
esquerda. (c) Pelo fato de a célula na parte b responder melhor ao 
movimento para a esquerda, ele é representado por um vetor de di-
reção apontando naquela direção. A extensão do vetor é proporcio-
nal à taxa de disparo da célula. Observe que, à medida que a dire-
ção do movimento muda, a extensão do vetor de direção também 
muda. (Fonte: adaptada de Georgopoulos et al., 1982.)
0
20
40
0 90 180 270 0
Direção do movimento(b) 
Ta
xa
 d
e 
di
sp
ar
o 
do
 n
eu
rô
ni
o
 
M
1 
(im
pu
lso
s/s
)
(c) 
0
90
45
135
180
0204060
Taxa de disparo do neurônio
M1 (impulsos/s)
D
ire
çã
o 
do
 m
ov
im
en
to
Vetor de direção da célula
(a) 
90
180
270
90
270
01800
PARTE II Sistemas Sensorial e Motor508
do macaco, sugerindo que a direção do movimento não poderia ser codificada 
pela atividade de células individuais capazes de responder a uma única dire-
ção de movimento. Georgopoulos propôs a hipótese de que a direção do movi-
mento era, ao contrário, codificada pela atividade coletiva de uma população de 
neurônios. Lembre-se do papel do código de população neuronal nos sistemas 
sensoriais, em que as respostas de muitos neurônios com perfil de ajuste amplo 
são utilizadas para especificar as características de um estímulo particular (para 
exemplos, ver Capítulo 8). O código de população no sistema motor implica 
que grupos de neurônios apresentam um amplo perfil de ajuste às propriedades 
dos movimentos.
Para testar a viabilidade da ideia de código de população para a direção do 
movimento, Georgopoulos e colaboradores gravaram mais de 200 neurônios 
M1 diferentes; para cada célula, eles construíram uma curva de ajuste direcio-
nal, como mostrado na Figura 14.16b. A partir desses dados, os pesquisadores 
sabiam a intensidade da resposta de cada uma das células na população durante 
o movimento para cada direção. A atividade de cada célula foi representada 
por um vetor de direção apontando para a direção que mais se ajusta a ela. 
O comprimento do vetor representa a intensidade de ativação da célula durante 
um determinado movimento (Figura 14.16c). Os vetores de atividade para cada 
direção de movimento de cada célula são plotados graficamente em conjunto 
e, então, a média é calculada para gerar o que os investigadores chamaram de 
vetor de população (Figura 14.17). Observou-se uma forte correlação entre esse 
vetor médio, representando a atividade de uma população inteira de células M1, 
e a real direção do movimento (Figura 14.18).
Esse trabalho sugere três conclusões importantes acerca de como M1 
comanda o movimento voluntário: (1) que uma boa parte do córtex motor está 
ativo para cada movimento, (2) que a atividade de cada célula representa ape-
nas um único “voto” computado em favor de uma dada direção do movimento 
e (3) que a direção do movimento é determinada por um cálculo da média 
dos “votos” na população. Embora esse esquema de códigos de população 
+
+
=
=
(a) (b) 
Esquerda Para cima Direita Para baixo 
180 90 0 270
Direção do movimento
Direção do
movimento
Direita
Para cima
Vetor de 
direção para 
a célula 1
Vetor de 
direção para 
a célula 2
Vetor de 
população para 
as células 1 e 2
R
es
po
st
a 
(po
ten
cia
is 
em
 po
nta
/s)
Célula 1 Célula 2
S FIGURA 14.17
Vetores de direção e vetores de população. (a) O gráfico mostra a curva de perfil de ajus-
te para duas células no córtex motor (ver Figura 14.16). Ambas as células disparam durante 
o movimento em uma ampla variedade de direções, mas a célula 1 dispara mais quando o 
movimento é para cima, ao passo que a célula 2 responde melhor quando o movimento é da 
esquerda para a direita. (b) A resposta de cada célula pode ser representada como um vetor 
de direção. O vetor de direção aponta para a direção preferida pelo neurônio, mas sua exten-
são depende do número de potenciais de ação disparados pela célula durante o movimento 
em uma variedade de direções. Para qualquer que seja a direção do movimento, é calculada 
uma média dos vetores de direção de cada célula, resultando em um vetor de população, que 
reflete a força da resposta de ambas as células durante esse movimento.
CAPÍTULO 14 Controle Encefálico do Movimento 509
permaneça hipotético para M1, experimentos no colículo superior por James 
McIlwain, na Universidade Brown, e David Sparks, na Universidade do Alabama, 
concluem que essa estrutura utiliza um código de população para comandar 
com precisão os movimentos direcionados dos olhos (Quadro 14.5).
O Mapa Motor Maleável. Esse esquema para o controle motor permite uma 
predição interessante: quanto maior a população de neurônios que representa 
um tipo de movimento, mais refinado é o seu controle. A partir do mapa motor 
mostrado na Figura 14.8, pode-se predizer que um controle mais fino é possível 
para as mãos e os músculos da expressão facial, o que, normalmente, é o caso. 
É claro que movimentos finos de outros músculos podem ser aprendidos com 
a experiência: considere o movimento dos dedos, pulsos, cotovelos e ombros de 
um competente violoncelista com uma técnica aprimorada. Isso significa que 
as células corticais em M1 podem trocar suas funções e se comprometer com 
outro tipo de movimento à medida que habilidades são aprendidas? A resposta 
parece ser positiva. John Donoghue, Jerome Sanes e seus alunos, na Universi-
dade Brown, têm levantado evidências indicando que essa plasticidade do cór-
tex motor adulto é possível. Por exemplo, em uma série de experimentos, foi 
utilizada a microestimulação cortical em ratos para mapear as regiões de M1 
que normalmente provocam movimentos da pata