LEUCEMIAS CRÔNICAS

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Saúde Integral do Adulto – Lucélia - 17/08/2017 
A aula passada nós brincamos de leucemia aguda, agora nós vamos brincar de leucemia crônica e para 
vocês verem: 
“Terça-feira eu estava no hospital e chegou uma pct de 50 anos, com queda de cabelo, mal-estar 
geral, fez um Hmg dela: 5 de Hb, 500 neutrofilos, menos de 20.000 plaquetas e fazia 15 dias que ela tinha 
feito exames e dado normal, o que vamos pensar dela? LEUCEMIA AGUDA! Linfoide ou mieloide? Idade, 
linfoide da em cça e mieloide em adultos, principalmente mais velhos, então provavelmente desta pct 
leucemia mieloide aguda e ela tava tao comprometida que precisava ficar no isolamento, então gnt pra 
vocês verem que tropeçamos nessas coisas e faz parte da vida da gnt, ontem, no hefa, recebi um pct com 
febre vespertina, sudorese noturna, cansaco e mal-estar geral, 15 dias de evolução dos sintomas, não 
tinha nenhum foco infeccioso e com púrpura, posso pensar pra ele um linfoma ou uma leucemia? Posso, 
ne? Então comecamos a investigação, que se começa por onde? HEMOGRAMA, então primeira coisa que 
pedimos e a partir dai que vamos começar a investigar... ” 
 ENTÃO COMO EU DIAGNOSTICO UMA LEUCEMIA CRÔNICA? 
A gnt tem que pensar aqui uma doença ARRASTADA, com meses e ate mesmo anos de evolução, a 
maior parte das vezes a gnt diagnostica no exame de rotina, pct que fazer um check-up e acha uma 
leucemia e as vezes e tao arrastada que o tto é mais comprometedor que a própria neoplasia, 
dependendo da idade, a gnt nem vai sugerir o tto quimioterápico. 
Então temos aqui uma doença que e de novo MIELOPLORIFERATIVA: mielo significa medula, 
então e uma doença que tem grande ploriferaçao de medula óssea, e uma neoplasia de novo de clones 
de células-tronco, so que aqui ela vai ser na mieloide crônica, aquela mesma linhagem que a gnt viu, que 
e a linhagem mieloide: neutrófilo, basófilo, eosinófilo, macrófago... e que que eu vou ter aqui? 
Exatamente estas células sendo produzida em excesso, inclusive muita células maduras, por qe qe ela e 
crônica? Porque eu tenho célula madura fazendo função, então e uma situação lenta ! 
Então teremos: Uma grande esplenomegalia, gente baço palpável, geralmente é 10 cm do rebordo 
costal, põem a mao no rebordo costal esquerdo de vocês e acha 10 cm, a gnt tem ainda basofilia, eosifilia 
e geralmente a gnt tem uma trombocitose (aumento do numero de plaquetas), além disso em 90% dos 
casos eu tenho positividade para o cromossomo Filadélfia, que é: translocação do 9 para 22, fusão de 
genes, BCR, ABL e a gnt vai ter a produção de proteínas com a atividade de tirosina cinase. 
 
 
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Quem são estes pacientes? Na vdd, nos vamos ter de 1 a 2 para cada100.000 hab/ano, considera-se que 
no Brasil temos uma media de 290 novos casos\ anos; 
 São 15% de todas as leucemias dos adultos; 
 Idade em torno de 67 anos são mais acometidos , porém pode atingir todas as idades, nos EUA 
é diferente, considera-se perto dos 80 anos; 
Entao vamos ter o cromossomo Filadélfia e Translocação t(9:22) a gnt vai formar o gene 
aberrante: BCR e ABL, formando um gene hibrido que vai ser transcrito e codifica algumas proteínas, a 
partir desse gene então, produzimos uma proteína de 190 kg\dawtons que e um marcador importante 
para leucemias linfoides agudas, na mieloide crônica e a proteína p210, algumas podem ser também: 230, 
então gente podemos usar eletroforese para essas proteínas é um marcador importante para dx; 
 
Como disse para vocês: 1/3 não tem sintoma nenhum sendo achado em exames de rotina, vai no 
medico e quer fazer check-up e faz exame físico e pede exames básicos e no hmg vem alterações de 
basofilia, eosinofilia e plaquetose; 
Quando tem sintomas, são inespecíficos: são perda de peso, febre intermitente e saciedade ou 
plenitude pós prandial, to produzindo basófilo, um monte deles, e que que tem grânulos de basófilos? 
HISTAMINA! Então vou liberar muita histamina, pode ate dar coceira, mas tem receptor la no TGI, qe vai 
estimular produção de HCl, então pode ter de hipergastralgia, hiperdispepisia. 
Pode haver sintomas secundários, por exemplo – 500.000 leucocitos circulante, que e leucocitose 
para caramba na medula óssea, eu tenho mudança de produção, entre a célula de linhagem mieloide e 
eritroide, de 10 para 1, 10 mieloides para 1 eritroide, ou seja, imagina a população no sangue, agora esse 
monte de leucócito circulante ele pode entrar no vaso sanguíneo e entupir? Fazer um aglomerado e fazer 
oclusao? Isso e o que a gnt chama e LEUCOSTASE, como acontece no priaprismo: ereção dolorosa, não 
relacionada a estimulo sexual, o cara ta la no jardim vendo flores e de repente ele tem uma ereção, por 
que ? porque os assoalhos dos corpos cavernosos esponjosos estão repletos de leucócitos gerando 
oclusao , levando a um quadro de ereção, que pode levar a um quadro isquêmico; 
Esplenomegalia MUITO GRANDE: de moderada a grave, portanto vai gerar dor em HE, ate porque 
aqui ela pode gerar infartos esplênicos, porq o baço pode enfartar ne, qualquer lugar pode enfartar, já 
que este baco esta muito grande e eu tenho a chance de fazer leucostase, eu poco fazer obstrução de 
alguma artéria esplênica, então infartos esplênico e uma situação que pode ocorrer aqui. 
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Além disso produzindo de 100 a 500 mil leucócitos, quantas células podem morrer nesta neoplasia? 
Muitas, quantas bases púricas eu vou levar para o metabolismo? Entao que que eu vou produzir? Acido 
úrico e a partir dessa uricemia, a gnt pode ter uma artrite gotosa, porque o acido úrico se deposita na 
cartilagem , faz ligação granulomatosa e inclusive fazendo o primeiro sintoma do pct então : sinais de 
gota – tanto esperado em pct que faz e não faz tto – nefrolittiase e cólica renal tbm podem esperar. Mas 
de modo geral o Sangramentos em menos de 5%, muito raro, quase nunca a gnt se encontra. 
“Gente, há um tempo atrás eu peguei uma pct, encaminhada do hematologista e ele não me mandou 
o dx, porque ela precisava de internação porque estava com quadro de trombose, anêmica, pálida, com 
muita dor em Hd, com um uss mostrando uma trombose de veia cava inferior, quando a gnt interna um 
pct nos precisamos saber o básico do pct, então eu pedi: HMG, função renal e hepática, coagulograma , 
etc... e a pct tinha 800.000 plaquetas, ate qe ela não tinha uma leucocitose tao grande, mas com tanta 
plaqueta vai gerar uma disfunção, imagina anti-coagular uma pct dessa? Não dava, não respondia, doses 
absurdas de heparina e marevan, ai ela conseguiu ate melhorar, revertemos, mas tivemos que transfudir e 
ai nos ficamos na duvida no dx: LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA (tinha inclusive uma 
hepatoesplenomegalia, mas uma pct com trombose de veia porta eu não espero isso? Por causa do 
aumento de pressão) e podia ser uma POLICITEMIA , que tbm e uma doença mieloploriferativa, então não 
ia fazer muita diferença ali, então não so uma biopsia de medula óssea para fechar dx, e ai esta pct ficou 
estável e foi para casa, ela morava na roça e quando ela foi visitar a cidade bateu o carro com a família, 
mas foi leve, tanto que so deu uma machucadinha msm, no dia seguinte ela começou a ter uma dor 
absurda, levaram ela no posto e ngm sabia o que era, ate que levaram ela no hospital e eu internei, pedi 
exames e na palpação teve dor na articulação do ombro, sofreu um acidente, era velha, então deve ser 
uma coisa ortopédica, so que a noite ela começou a ficar confusa e agitada, o plantonista prescreveu 
aldol, fernegam e aplictil – sedativo , ele sedou absurdamente, no outro dia eles me ligaram falaram que a 
pct estava esquisita e não sabia se era por causa da sedação, eu assustei ne? E quando eu fui ver ela tava 
mal mesmo, não reagiaa estimulo verbal, um hematoma dela vinha ta aqui ate aqui ( não sei onde ela 
apontou, porque não tava na aula – de novo hahaha ) um leucograma com leucopenia, ai eu falei pq 
sedaram ela? Pq ela tava gritando e agitada, não passou na cabeça de vocês que esta pact tem uma 
neoplasia, esta na quimioterapia e estar em sepse? Aquilo que ela tinha era uma fasceite necrotizante, 
oito horas da manha ela tinha um hematoma nesta região e três horas da tarde o hematoma já estava 
aqui o, ou seja ela estava literalmente sendo comida viva, sepse obrigatoriamente vai dar febre? Não ne, 
confusão mental e um dos primeiros sintomas, então entrei com antibioticoterapia, mas a tarde mesmo 
ela entrou em choque e foi pra uti intubada , ai fui passar o caso pro moço que tava dando plantão, olha e 
uma pct que e leucêmica, ah então ela tem 100.000 blastos, não ela tem 2000 leucocitos, mas ele me 
respondeu que não tem leucemia com 2000 leucocitos, gnt medico formado que acha que leucemia 
obrigatoriamente tem 10000 leucocitos na corrente sanguínea, é obg? Não, neste momento aqui pode 
chegar a 500000, mas depois da quimio eu espero esse valor? ” 
 
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Gente este e um pequeno baço de uma leucemia 
mieloide crônica , e eu queria que vocês observassem 
esta régua embaixo da peca e uma régua de 5 cm, ou 
seja , daqui a aqui eu tenho 5 cm, ou seja o tamanho 
deste baço é quase 30 cm, vocês entenderam então 
porque que a palpação vai ser aqui embaixo 
 
 
 O que vou encontrar neste HMG? 
 Leucocitose de 10.000 (a 12 mil eu acho normal em um leucograma), mas 500.000 cel/mm3 
(relacionado à carga tumoral) não é normal, então existe um universo imenso entre 10 a 500.000, 
qualquer numero aqui dentro esta valendo, inclusive os 10. Quanto mais eu tiver de neoplasia 
ploriferando na medula, maior vai ser a minha carga de blastos ploriferando na periferia, e a gnt vai ter 
formas jovens e formas maduras, então eu tenho um desvio a esquerda, com blastos, eosinofilia, 
neutrogilo e basofilia; e a plaquetopenia (rara) ou plaquetose (10 a 35%) – muito comum. 
 A anemia é uma coisa muito pequenininha, de regular a moderada (hg média, menor de 
11g/dL); VALORES NORMAIS DE Hb – mulher: ate 13, homem: ate 15. Fosfatase alcalina leucocitária 
(LAP)baixa; 
 Pode haver aumento de vitamina B12, por que? Para que que ela serve? Ela serve para gerar 
maturação do DNA lá na medula óssea, então por isso a falta na anemia megaloblástica, os eritrócitos vao 
ser lancados na corrente ainda com um citoplasma muito grande, porque faltou seu amadurecimento 
celular de forma adequada. E aqui a gnt vai estar usando a vitB12 para amadurecer as células ? NÃO, 
então que que vai acontecer: aumentar no sague, que mais? Aumento da DHL – desidrogenasse lática, 
ácido úrico e lisozima (enzima bactericida que esta dentro de grânulos de neutrófilos, so qe aqui eu tenho 
muita célula morrendo ne e esta enzima qe normalmente a gnt não detecta, passa a ser detectada em 
maior quantidade). 
 Fiz a biopsia de medula-ossea e no Mielograma: 
 Apresenta muita célula - Hipercelularidade intensa da série granulocítica (GRANULÓCITOS: 
neutrófilo, eosinófilo e basófilo) e megacariocítica (plaquetas); 
 Número normal de hemácias e em media é 4,5 milhões 
 Número normal de leucócitos e em media 10 mil 
Entao se vocês extrapolarem esses achados snaguineos periférico para medula óssea, o que eu espero 
encontrar , qe linhagem prepurssora da medula óssea? Mais hemácias ou mais mielocitos? Prestem 
atenção: no sangue periférico eu tenho em media 4,5 milhoes de hemácias, e 10 mil de leucócitos, eu 
tenho aqi uma media de 450:1, na medula óssea seria esta proporção, mas agora eu vou contar 10x mais 
células mieloides do que células eritrocíticas , então ter uma contagem diferencial entre células mielóides 
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e eritróides é maior que 10:1. Alem disso nos teremos 
bastante presença de fibrose reticulogênica de leve a 
moderada, atrapalha a leitura. 
Aqui eu tenho um mielograma, isto é linhagem eritroide, e 
isto, se vocês prestarem atenção, mas ta cheio de 
neutrófilo, de segmentado lá, então tem muito blasto, mas 
tem muito segmentado tbm, então vemos e uma medula 
HIPERCELULAR, mas não temos linhagens normais aqui. 
No sangue periférico: Blasto, blasto, blasto muito jovem, 
forma mais madura, então eu tenho forma madura? Tenho, 
mas eu tbm tenho formas mais jovens e em todos os 
estágios. Olha que que eu to vendo nestes blastos: 
grânulos, porque as células finais são granulocitos. 
Acho meu cromossomo Filadelfia - Cariótipo com 
translocação t(9:22), identificação de gene hibrido 
aberrante ABL-BCR por técnicas de biologia molecular e faço eletroforese para proteína p210, que no 
caso tem que estar positiva, pode ser ela ou a 230, mas a mais comum é a 210. Podem haver outras 
aberrações cromossomiais, como perda do Y, trissomias do 8, duplo Filadélfia, outras variantes complexas 
com translocações de três vias, três cromossomos trocando carninhas entre si, que geralmente estão 
associadas à progressão às fases acelerada e blástica, ou seja a leucemia mieloide crônica ela dura anos, 
daquele jeito arrastado, qe o pct pode passar muito tempo com nada incomode muito, tanto que a gnt as 
vezes nem trata o pct, trata do máximo da crise dela, que no caso não vai ajudar muito não, pq 
geralmente já são cuidados paliativos, a medida que ele faz novas mutações a produção de blastos 
começa aumentar gradativamente e começa a mudar as características do exames do pct e a fase blastica 
e quando tem a explosão de produção de blastos e geralmente e o que causa o óbito no pct, então 
qualquer pct pode conviver com anemia mieloide crônica por muito tempo e do nada ele desenvolve fase 
acelerada e blastica. 
 
 Crônica: Pct assintomático por período de tempo muito longo;
 Acelerada: 
Presença de 10 a 19% dos blastos no sangue periférico; 30% ou mais de pró-mielócitos, acima de 
Quando eu vou olhar um HMG: eu pouco me baseio no 20% de basófilos no sangue periférico – 
relativo, de modo geral eu olho o ABSOLUTO, porque , dando um exemplo: leucopenia de 2000 
leucocitos, mas eu tenho 80% de neutrófilo , este 80% não significam 1.600, e este numero não e 
nada, não resolve uma unha encravada, então se ficar so no relativo, você perde o parâmetro do 
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que o pct realmente está tendo.; plaquetopenia menor que 100.000 ou plaquetose de mais de 
1.000.000. Esplenomegalia ou aumento do número de leucócitos no sangue periférico apesar da 
quimioterapia, então eu to dando uma droga para diminuir o numero de blastos e ele ta crescendo, 
não ta funcionando então e isso significa a evolução clonal na citogenética, ou seja aquelas relações 
que eu expliquei para vocês antes. 
 Fase ou Crise Blástica:  
PODE EVOLUIR PARA ÓBITO, 20% ou mais de blastos no sangue periférico, Infiltração extramedular por 
blastos; Presença de agrupamentos de blastos, de grande tamanho na biópsia de medula óssea. Existe 
evolução clonal, com trissomia do cr 8, duplicação de filadélfia, ou isocromossomo 17, então meu pct 
piorou eu volto a fazer todos os testes que fiz no começo, mas eles não servem para fechar dx? Servem, 
mas seu pct mudou, pq que que ele mudou? Eu preciso saber, muda na indicação de quimio. 
 Reações leucemóides: 20 mil de leucócitos e uma elevação de bastonete ate 20%,então pct com 
quadro clinico e um processo infeccioso mais grave pode fazer reação leucemoide? Pode e isso 
configura leucemia? Não. 
 Síndromes mielodisplásicas ou mieloproliferativas; 
 Policitemia rubra vera; neoplasia que a gnt produz todas as linhagens, principalmente as 
hemácias,então tem muita hemácia e muita plaqueta e a maioria das vezes os primeiros sintomas 
é uma trombose, ave ou obstrução em mmii. 
 Maior dificuldade naqueles que são portadores de esplenomegalia e leucocitose, com 
cromossomo filadélfia negativo e ABL-BCR negativos, quando o BCR E ABL é - , a gnt perdeu o 
parâmetro la em cima do dx, então tbm perdemos o parâmetro de tto, pq nos temos um 
anticorpo que é especifico para aqui 
 
 Mesilato de imatinib; bloqueia fosforilação de tirosina do substrato, de várias tirosina quinase 
como p210, p190, v-ABL, c-ABL, c-KIT, R-PDGF (receptor de percussor de plaqueta): anticorpo 
que se liga exatamente aqui, existe uma fenda entre um grupamento carbox e um amino da 
proteína que este anticorpo se liga aqui dentro, com isso a proteína 210 perde a atividade de 
tirosina cinase, então a sinalização de mitose acabou, então esse e um tto e super eficiente, 
tanto qe antigamente a leucemia mieloide crônica não era tratável e incurável, hoje nos 
damos esta medicação e a pessoa toma o resto da vida, mas a caixinha custa 5.000 reais, mas 
e o único tto acietavel para esta doença, alguns pacitentes não respondem a este tipo de 
medicamento , então a alternativa é a quimioterapia. 
 Transplante de células tronco alogênico; - transplante de medula 
 Leucoferese; 
 Anagrelide, tio-TEPA, IFN alfa; outros medicamentos que podemos utilizar, o Interferon alfa por 
exemplo já foi muito utilizado, mas da muito efeito colateral e o pct para de responder depois 
de um certo tempo de tto. 
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 Esplenectomia: Para pcts com esplenomegalia intensa é indicada a retirada do baço, por causa 
do hiperesplenismo. 
 
É uma doença linfoproliferativa de células B, indolente – muito lenta e incomum, Não e leucemia das 
células do cabelo, mas como e linfócito b tem prolongamentos citoplasmáticos e o primeiro 
patologista que descreveu como uma célula descabelada, e ai pegou o nome, Mais em homens (4:1), 
aos 50 anos. – ela ate pode ser incomum , mas cai muito em prova de residência ! 
 Atinge linfócitos B, então as células pilosas vao apresentar rearranjo de cadeias pesadas e leves, 
positividade para CD 19, 20, 11C, 103, FCM7, 22, excesso fenotípico para cadeias leves kapa ou 
lambda e vamos ter ainda um achado na corrente sanguínea que é o receptor de IL-2 de baixa 
afinidade e é elevado – serve para dx. 
 
 Pancitopenia e esplenomegalia; 
 Fadiga, febre, perda de peso; 
 Infecções freqüentes; 
 Leucocitose incomum e linfoadenomegalia rara; 
 Anemia (85%), leucopenia e trombocitopenia (60 a 75%); 
 Existe diminuição de linfócitos B e T,com taxa de CD4/CD8 invertida. 
Entao eu to pensando em um pct com 50 anos, mais comum em homens, queixando de febre, mal-estar, 
perda de peso, ai a gnt examina ele e acha um baco aumentado e faz um hmg, da pancitopenia, ai eu cvso 
com ele e ele fala para mim que tem relações sexuais desprotegidas, que que eu vou pensar? HIV, ne? Ai 
eu mando fazer contagens de CD4 e CD8, eu tenho um linfopenia, mas eu tenho aumento de CD8> CD4, 
então o meu raciocínio para AIDS não aumentou? Mas eu não tenho linfonodomegalia e AIDS tem, mas 
vale o HIV, você não vai pedir um monte de exames? Então o que custa pedir um anti ne? 
 Esfregaço de sangue periférico com ocasionais células típicas com projeções citoplasmáticas; 
 Encontram: células com citoplasma azul-claro, com núcleo de cromatina frouxa, um ou dois 
nucléolos presentes, mas projeções citoplasmáticas que esta parecendo que esta descabelado. 
 Biópsia de medula óssea inadequada, então não da pra ver nada , porque esta tudo coberto por 
fibrose ( reticulina, colágeno e fibrina); 
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 Qando a gnt ve ,o envolvimento da MO é intersticial, com infiltrado de células blasticas de núcleos 
largamente espaçados, com citoplasma abundante, com aspecto de “ovo frito”; 
 Citoquímica fortemente reativa para fosfatase ácida, TRAP (efeito inibitório do ácido tartárico 
positiva). 
 ME – microscopia eletrônica, que ngm faz mais tem projeções microvilares, marcação para 
peroxidase negativa e lisozima ausente. 
 
Aqui vemos as células descabeladas? Isto aqui é 
característico, fecha dx, e isto aqui é um esfregaço 
diferente que vemos melhor as projeções. 
 
Aqui e uma biopsia de medula óssea, com 
marcador de linfócito e tudo que esta hematozinho, que e 
hematohistoquimica, ta positivo. A gnt consegue separar que que e 
leucemia mieloide crônica de leucemia de células pilosas? Com imagem 
 é logico que consegue.
 
1. Proliferação clonal de linfócitos, com aspecto maduro no sangue periférico,vocês estão vendo a 
diferença entre o crônico e o agudo, além do tempo, no agudo eu sempre tinha blasto, células 
menos diferenciadas, no crônico eu tenho células mais maduras, então a questão e a 
DIFERENCIAÇÃO – quanto mais diferenciado, mais lento e o ciclo mitótico 
2. Onde eu vou ver este infiltrado? as células estão presentes em MO, linfonodos, fígado, baço e 
outros órgãos, ou seja no corpo inteiro 
3. A maioria é de origem B 
Sintomas de linfócito B: febre, sudorese, perda de peso, cansaço, fadiga, mal-estar, processo 
inflamatório. 
4. Chama a atenção uma linfocitose de 5.000/mm3, normalmente de 2 a 3 mil 
5. Linfocitose persistente por mais de seis meses, se eu tiver uma infecção viral eu vou fazer uma 
linfocitose, mas ela vai durar uma semana, 15 dias no máximo, mas nunca seis meses. 
 2 a 6 casos/100.000 hab/ano, aumenta em países ocidentais, principalmente EUA e Inglaterr (12); 
 Rara em países asiáticos; 
 Idade média de 65 anos, mais freqüente em sexo masculino. 
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 Predisposição genética, 5 a 10% dos pacientes tem um ou mais casos na família, então a historia 
do pct e importante, nas outras formas, assim como nessa, radiação , produtos derivadors do 
petróleo, são prováveis epidemiologias. 
 Observa-se clonalidade pela presença de rearranjos do gene da imunoglobulina e restrição de 
apenas cadeias leves kapa e lambda na superfície das células. 
 Presença de imunoglobulina de superfície de baixa intensidade (SmIg), geralmente uma IgM: 
então nos vamos ter esta imunoglobulina de baixa intensidade na superfície da célula e nos vamos 
fazer imunohistoquimica para isso. 
 Apresenta antígenos pan-células B, estão presente em todas as células, como CD19, 20, 23 e 24; 
 CD21, (receptor para o EBV e C3b) em mais de 75% dos casos; 
 Antígeno Ia, receptor para Fc de IgG, para quase todas as células; 
 PRINCIPALMENTE: Vai ter uma manifestação que lembra a anemia autoimune que é a formação 
de rosetas com eritrócitos de camundongos espontaneamente, então a gnt põem as células pct 
em contato com as hemácias do pct e imediatamente forma rosetas. 
 CD25 (TAC, receptor de IL-2) presente em 25% dos casos. 
 Anormalidades em 40 a 50% das células, porém com taxa mitótica baixa, então lembra disso: eu 
tenho linfócito bem diferenciado \ taxa mitótica baixa 
 Com FISH (hibridização com anticorpo fluorescente in situ) detecção de anormalidades aumenta 
para 80%, nesta técnica que que eu vou encontrar: Anormalidade mais freqüente é a deleção 13q 
(se isolado, melhor prognóstico), mas podem incluir deleção 11q (em 20% e com pior 
prognóstico), trissomia do 12, deleção de 17p (progressão da doença, recorrência e pior 
prognóstico. POR ISSO ELA E IMPORTANTE – ME DA PROGNOSTICO. 
 
 Assintomática, pode ser achado: Linfocitose em sangue periférico; 
 Fadiga, letargia, perda do apetite, perda de peso, redução à tolerância ao exercício – SINTOMAS 
DE CELULAS B 
 A gnt pode evoluir para essa leucemia, que e uma leucemia liquida para uma neoplasia solida, que 
e o linfoma de grandes célulasB (síndrome de Richter), isso gera um pior prognostico, o pct esta 
com neutropenia, deficiência de células T, hipogamaglobulinemia; 
 Como vamos ter mais CD8 do que CD4, pois nos temos uma neoplasia linfocítica, como fica a 
resposta a infecção? Ruim, então evolução com infecções secundárias. 
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 Linfoadenomegalia, a princípio discretos, mas a medida que aumenta estes linfonodos ficam 
agrupados e posteriormente fusionados, você apalpa uma massa; 
 Hepatoesplenomegalia que é progressiva, falência de órgãos por infiltração leucêmica é rara, 
assim como no SNC. 
 Leucograma com linfocitose de 5.000 a 10.000/mm3 – qual a diferença entre leucocitose e 
linfocitose? Leucocitose é o numero GERAL DE LEUCOCITOS e a leucocitose? É so a respeito de 
linfócitos que estou falando. 
 Linfócitos de imunofenotipagem B, são células pequenininhas então passam mais fácil pelos 
capilares, são maleveis, então a gnt não encontra aqueles sintomas de leucostase como antes 
então poucos sintomas de hiperviscosidade ; 
 Anemia com menos de 11g/dL (10 a 15%) e Plaquetopenia com menos de 100.000 plaquetas 
(10%) - Anemia e plaquetopenia aumentados por hiperesplenismo. 
 Pode evoluir com anemia hemolítica auto-imune, lembra que ele forma a roseta com hemácia de 
camundongo? Não era uma caracterista desse tipo de anemia , e ele pode evoluir , a gnt vai um 
coombs direto positivo, reticulocitose – aumento de reticulocitos, que e percussor de hemácia, 
então eu não to fazendo hiperesplenismo, então estou destruindo hemácia, a minha linhagem 
eritoblastica ta comprometida? Não , enquando já que eu perdi muita hemácia, eu vou aumentar 
a produção, então eu faco aumento de reticulocitos. Tenho também haptoglobolinemia 
diminuída, que antecede a parte heme da hb e aumento de bilirrubina indireta, porque eu to 
destruindo hemácia, se eu to fazendo hemólise aumenta a b.i. ; 
 Hiperplasia eritróide presente, mas mascarada pela infiltração leucêmica da MO; 
 Pode evoluir PTI – PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA IMUNOLÓGICA; 
 
 ACHADOS DE MEDULA OSSEA: No aspirado de MO proporção de linfócitos é de 30 a 100%; 
PADRÕES: 
1. Nodular (15%): 
 
Grupamento de células 
blasticas 
 
 
2. Intersticial (30%); 
3. Misto (30%); 
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4. Difuso (35%): 
 
Blastos todos 
pequenos cheios de 
nucléolos, lembra 
linfócito B maduro. 
 
Sangue periférico: 
mais escuro e célula 
neoplásica e o clarinho 
hemácia.