Fisiopatologia e TN nas doenças renais

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FISIOPATOLOGIA E TERAPIA 
NUTRICIONAL NAS 
DOENÇAS RENAIS 
Profa. Dra. Fabiani Beal 
Funções renais 
!  Rins " órgãos reguladores, excretores e endócrinos 
!  Funções: 
#  Regulação da osmolaridade, do volume dos líquidos 
corpóreos 
#  Regulação do equilíbrio eletrolítico 
!  Na, K, Cl, HCO3, H, Ca, PO4 
#  Regulação do equilíbrio ácido-básico 
!  Pulmão-fígado-rins 
#  Excreção dos metabólitos orgânicos e substâncias estranhas 
!  Uréia, ácido úrico, creatinina e medicamentos 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
#  Produção e secreção de hormônios 
!  Eritropoietina 
!  Calcitriol 
!  Renina 
#  Metabolismo endócrino 
!  Gliconeogênese " a partir da glutamina 
!  Síntese de carnitina 
#  Amina transportadora de AG para sua oxidação na mitocôndria 
#  Removedora de compostos do metabolismo intermediário 
 (ácidos orgânicos, grupamentos acil, etc...) 
Funções renais 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
Córtex renal 
Medula renal 
Cápsula fibrosa 
Papilas renais 
Pirâmides renais 
Cálices menores 
Cálices maiores 
Pelve renal 
Depósitos de gordura 
Cálices menores 
Ureter 
MICROANATOMIA DO RIM DIREITO 
O córtex e a medula 
são compostos pelos 
néfrons, vasos 
sanguíneos e nervos 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
Formação do Ultrafiltrado 
Membrana de filtração 
!  Membrana do capilar é 
formada por: 
#  Podócitos 
#  Membrana basal 
#  Endotélio (fenestrado) 
!  Barreira de filtração 
#  Tamanho 
#  Carga elétrica 
Endotélio 
Mem. basal 
Podócitos 
Fendas 
de 
filtração 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005)) 
!  Endotélio fenestrado 
#  Livremente permeável a água, sódio, uréia, glicose, pequenas 
proteínas e solutos. 
#  Mas NÃO permeável à células e proteínas médias e grandes. 
!  Tamanho e carga 
#  Moléculas neutras menores que 20 Å " livremente filtradas 
#  Moléculas maiores que 42 Å " não são filtradas 
#  Moléculas entre 20 a 42 Å com carga 
!  Moléculas catiônicas 
!  Moléculas aniônicas 
Formação do Ultrafiltrado 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005)) 
Alterações metabólicas na doença renal 
!  Metabolismo do carboidratos 
#  Resistência à insulina 
#  Distúrbios na secreção de insulina 
#  Redução da degradação de insulina 
#  Aumento dos níveis de glucagon 
#  Nefropatia diabética 
!  Metabolismo dos lipídeos 
Doença renal VLDL IDL LDL HDL Lp(a) 
Síndrome nefrótica ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ⇔ ↓ ↑ ↑ ↑ 
IRC ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ 
Hemodiálise ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 
DP ↑ ↑ ↑ ↑ ⇔ ↑ ↑ ↑ 
Transplante renal ↑ - ↑ ⇔ ⇔ 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
!  Metabolismo das proteínas 
#  Diminuição da síntese de proteínas 
!  Resistência à GH/IGF-1 
!  Hemodiálise e diálise peritoneal 
!  Baixa ingestão 
#  Aumento da degradação/oxidação de proteínas 
!  Cortisol 
!  Resistência à insulina 
#  Redução dietética 
!  anorexia 
Alterações metabólicas na doença renal 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
!  Vitaminas e oligoelementos podem ser perdidos ou acumulados, 
de acordo com a doença. 
#  Degradação ou produção diminuída pelos rins 
#  Perdas pela diálise 
#  Excreção urinária aumentada 
#  Interação droga-nutriente 
#  Ingestão reduzida 
#  Desnutrição 
Alterações de microelementos na doença renal 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
!  Anormalidades endócrinas 
!  Alterações comuns: 
#  Resistência à insulina, GH 
#  Hiperparatireoidismo 
#  Hiperglucagonemia 
#  Aumento síntese cortisol 
#  Redução da atividade física 
#  Alterações dietéticas 
#  Tratamento hemodiálise e DP 
#  Microinflamação 
!  ↑ citocinas pró-inflamatórias 
 (IL-1, IL-6, TNFα) 
Alterações metabólicas na doença renal 
Quadro de desnutrição 
•  Redução massa magra 
•  Redução de reservas 
energéticas 
•  Redução de ptns 
viscerais 
•  Anorexia e caquexia 
↑ Taxa de infecções 
↑ Morbi-mortalidade 
Piora reabilitação 
Piora qualidade de vida 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
Avaliação da função renal 
!  Para diagnóstico de 
doença renal crônica: 
!  Albuminúria e/ou 
 RFG < 60mL/min por 
mais de 3 meses 
(SBN, 2004) 
Exame sérico ÍNDICE DE REFERÊNCIA 
Uréia Adulto: 10-45 mg/dL 
Criança: 10-40 
Hemodiálise: 130-200 mg/dL 
Diálise peritoneal: 100-150 mg/dL 
Transplante: 15-50 mg/dL 
Creatinina Adulto e transplante: 0,6-1,2 mg/dL 
Criança: 0,3-1,0 
Diálise: 7-1,2 mg/dL 
RFG RFG > 90 mL/min (estágio 1) 
RFG 60-89 (estágio 2) 
RFG 30-59 (estágio 3) 
RFG 15-29 (estágio 4) 
RFG < 15 (estágio 5) (SBN,2004) 
Avaliação da função renal 
 Clearance Creatinina (mL/min) = [140 - Idade (anos)] X Peso (kg) 
 Creat Plasm (mg/dL) X 72 
Homens: valor multiplicado por 1.00 
Mulheres: valor multiplicado por 0.85 
Valor de referência: 80 a 125mL/min 
 ↓ 60 " IRC 
Cockcroft DW e Gault MH 
"Prediction of creatinine clearance from serum creatinine". 
Nephron 16: 31-41, 1976 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
!  Antropometria 
#  Peso – cuidar com retenção hídrica 
!  Pesar sempre depois da hemodiálise 
!  DP – descontar líquido dialítico infundido no abdome 
#  IMC 
#  Peso ideal 
!  usados na estimativa das necessidades energia, proteínas e outros 
nutrientes dos pacientes com DRC 
#  Pregas cutâneas e circunferências do braço podem também ser 
 empregadas na avaliação antropométrica e devem ser tomadas 
 sempre no lado contrário ao do acesso vascular. 
Avaliação Nutricional - objetiva 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
!  Bioquímico 
#  Creatinina (é marcador de massa muscular) 
#  Uréia (reflete a ingestão de proteínas) 
#  Colesterol (reflete a ingestão de gorduras) 
 " Indicam desnutrição energético-protéica e/ou redução no 
consumo alimentar. 
#  Proteínas viscerais (albumina, transferrina, pré-albumina) 
#  CTL 
!  (% linfócitos x leucócitos/100) 
!  Condição crônica de deficiência do sistema imunológico de 
pacientes com DRC pode comprometer a interpretação 
Avaliação Nutricional - objetiva 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
Avaliação Nutricional - objetiva 
Parâmetro Valores desejáveis Limitações 
Albumina > 4,0 g/dL - Meia vida média longa (20 dias), insensível a 
mudanças recentes do estado nutricional 
Transferrina 180 - 400 mg/dL - Diminui na presença de inflamação 
- Meia vida mais curta (8-10 dias) que a da 
albumina e, portanto, mais sensível na avaliação 
nutricional 
- Aumenta na deficiência de ferro e diminui na 
sua sobrecarga 
Contagem Total de 
Linfócitos 
1500 - 5000 mm3 - Aumenta nas infecções agudas virais 
- Diminui nas doenças relacionadas a deficiência 
do sistema imunológico e com o uso de 
corticóides. Valores menores que 1200 podem 
ser significativos na DRC 
(Berne & Levy, 1998; Riella & Martins, 2001; Cuppari, 2005) 
LITÍASE RENAL 
!  Presença de cristais inorgânicos preciptados nos rins e/ou vias 
urinárias formando cálculos ou “pedras nos rins”. 
!  Doença característica do séc. XX 
!  Cerca de até 20% da população pode apresentar sintomas em 
alguma fase da vida. 
!  A faixa etária mais acometida " 20 e 50 anos. 
!  Patologia multifatorial " participação variável de fatores 
genéticos, familiares, individuais, ambientais, metabólicos, 
anatômicos, infecciosos, etc. 
Cuppari, 2005; Riella e Martins, 2001 
!  As causas mais comuns 
#  Anormalidades metabólicas primárias " hipercalciúria idiopática 
é a causa em 60% dos casos 
#  Apenas em 5% dos doentes existe uma doença sistêmicacomo 
causa. 
!  Formação cálculo 
#  Fatores de risco da litogênese X ausência de fatores protetores 
ou inibidores 
#  Dieta é um dos fatores mais importantes 
LITÍASE RENAL 
Cuppari, 2005; Riella e Martins, 2001 
Ácido úrico, cálcio, oxalato, 
ptns, sódio, ↓ líquidos 
Citrato, magnésio, ↑ líquidos 
!  Fatores intrínsecos 
#  Doença medular renal; defeitos no metabolismo; fatores genéticos; 
predisposição anatômica ou fisiológica para o desenvolvimento do cálculo 
urinário. 
!  Nefrolitíase X Alimentação (fator extrínseco) 
#  Distúrbios no metabolismo do cálcio 
#  Tipo mais comum de cálculo " cálcio e oxalatos de cálcio 
!  Tratamento atual 
#  Trata os sintomas da doença e não as causas 
#  Terapia nutricional " prevenir episódios recorrentes 
LITÍASE RENAL 
Cuppari, 2005; Riella e Martins, 2001 
!  Sintomas: 
#  Os cálculos, especialmente os pequenos, podem ser assintomáticos. 
#  Os cálculos vesicais podem causar dor na região abdominal inferior. 
#  Os cálculos que obstruem o ureter, a pelve renal ou qualquer um dos seus 
tubos de drenagem podem causar dor lombar ou uma dor tipo cólica intensa 
(cólica renal ou nefrítica). A cólica renal caracteriza-se por uma dor 
intermitente e excruciante, habitualmente no flanco, a qual irradia para o 
abdômen e, frequentemente, até a área genital e a face medial (interna) da 
coxa. 
#  Outros sintomas incluem a náusea, o vômito, a distensão abdominal, 
calafrios, a febre e a presença de sangue na urina. O indivíduo pode 
apresentar desejo frequente de urinar, sobretudo durante a passagem de um 
cálculo pelo ureter. 
LITÍASE RENAL 
Manual Merck, 2002 
!  Consumo de ptns em pacientes litiásicos 
#  0,8-1,2 g/ptn/dia (50% AVB) 
!  Evitar: vitela, bacon, cabrito, carneiro, miúdos em geral, 
sardinha, anchova, ovas de peixe, marisco, peru, porco, galeto, 
coelho, pato, ganso. 
!  Evitar (purinas): aspargos, couve-flor, leguminosas, espinafre, 
farelo trigo, carnes e peixes em geral. 
LITÍASE RENAL 
Cuppari, 2005; Riella e Martins, 2001 
!  Líquidos 
#  ↑ consumo de líquidos " ↑ volume urinário e ↓ concentração de 
componentes litogênicos " ↓ formação de cálculos. 
#  Indicado: 30 mL/Kg/dia 
#  Preferencialmente água, sucos limão e laranja (alto teor citrato), 
chás de frutas, flores e ervas. 
#  Evitar chás mate e chá preto: alto teor de oxalato 
#  Bebidas isotônicas: cuidar com excesso de sal (média 0,5 g/
garrafa) 
#  Bebidas alcoólicas fermentadas: contém purinas (trigo e cevada) 
#  Bebidas ricas em cafeínas e alcoólicas: inibem ADH " urina diluída 
LITÍASE RENAL 
Cuppari, 2005; Riella e Martins, 2001 
!  Recomendações nutricionais 
#  Dieta individualizada de acordo com distúrbio metabólico 
#  Evitar restrição de cálcio 
#  Ingestão de cálcio e oxalato devem ser balanceadas 
#  Adequar ingestão de proteínas animal 
#  Evitar alimentos ricos em purinas 
#  Evitar ingestão excessiva de sal 
#  Aumentar líquidos para produzir 2 L urina/dia 
LITÍASE RENAL 
Cuppari, 2005; Riella e Martins, 2001 
Distúrbios renais 
!  Disúria: dor à micção 
!  Poliúria: ↑ volume urinário (>2.500 ml/dia) 
!  Oligúria: ↓ volume urinário (400 - 500 ml/dia) 
!  Anúria: ↓ volume urinário (≤ 100 ml/dia) 
!  Polaciúria: ↑ frequência de micção 
!  Nictúria: micção noturna 
!  Piúria: presença de pus 
!  Hematúria: presença de sangue 
!  Proteinúria: presença de ptn 
!  Albuminúria: presença de albumina 
!  Lipidúria: presença de lipídios 
!  Colúria: coloração escurecida da urina 
Síndrome urêmica ou Uremia 
!  Acúmulo no sangue de produtos da excreção, como a uréia, 
desencadeando condições tóxicas da uremia. 
(KOPPLE & MASSRY, 2006) 
!  Síndrome tóxica causada por grave insuficiência glomerular 
associada a distúrbios nas funções tubulares e endócrinas 
renais. 
!  Caracteriza-se por retenção de metabólitos tóxicos, alteração no 
volume e composição dos líquidos corporais e alterações na 
síntese de hormônios. 
!  Comum em pacientes com IRC. 
!  Manifestações clínicas: 
#  Sistema nervoso: alterações de consciência, cefaléia, fadiga, 
convulsões, alteração comportamental (encefalopatia urêmica). 
#  Sistema gastrintestinal: anorexia, náuseas e vômitos, hemorragia 
digestiva, diarréia, salivação excessiva, epigastralgia. 
#  Sistema endócrino: intolerância a glicose, hiperlipidemia, 
hiperparatireoidismo, retardo de crescimento. 
#  Sistema cardiovascular: ICC, edema, hipertensão, miocardite, 
pericardite. 
#  Sistema respiratório: pleurite, edema agudo de pulmão. 
#  Outros: doenças óssea, anemia, acidose metabólica, 
sangramento, prurido, palidez, imunodepressão. 
Síndrome urêmica ou Uremia 
(Cuppari,2005) 
!  Dietoterapia: 
!  Restrição proteica reduz geração de produtos nitrogenados 
tóxicos e íons inorgânicos responsáveis pelas manifestações 
clinicas da uremia. 
!  Restrição proteica reduz risco de morte e prolonga tempo para 
entrada em diálise. 
!  0,8 a 1,0 g/ptn/kg/dia 
!  Assegurar ingestão de calorias na forma de CHO para manter o 
EN. 
Síndrome urêmica ou Uremia 
(Cuppari,2005) 
Síndrome nefrótica 
!  Doença cujas manifestações comuns derivam da perda de 
barreira filtrante glomerular para proteínas. 
!  Proteínuria ↑ 3,5 g/dia e hipoalbuminemia ↓ 3 g/dL. 
!  95% associados: DM, LES, amiloidose e doenças renais. 
!  Sintomas: 
#  Edema (pode ser generalizado " anasarca) 
#  Mobilização de lipoproteínas " hiperlipidemia e lipidúria 
(Kopple e Massry, 2006; Krause, 2002) 
Proteinúria e ↓ pressão 
coloidosmótica 
↑LDL ↓ ⇔ HDL ↑Lp 
!  Perda da barreira filtrante para proteínas 
!  Proteinúria (75 a 90% albumina) 
!  ↓ pressão oncótica 
!  Extravasamento de liquido para o 
 meio extracelular 
!  Hipovolemia 
!  ↑ concentração de Na sérico 
Síndrome nefrótica 
(Kopple e Massry, 2006; Krause, 2002, Riella e Martins, 2001) 
Síndrome nefrótica 
ADULTO CRIANÇA 
Kcal/kg/dia 30 - 35 100 - 150 
CHO Preferir chos complexos 
LIP No máximo 30% (10% sat – 300mg colesterol) 
PTN 0,8 – 1,0 g/kg 1,0 – 2,0 g/kg 
NaCl 3,0 g 3,0 g 
K Restrição se houver hipercalemia 
1 a 3g/dia 
Ca - 10 – 20 mg/kg 
Vit.D 1.500 UI 
Líquidos De acordo com balanço hídrico 
(Krause, 2002, Riella e Martins, 2001) 
!  Sempre usar o peso seco devido a presença de edema. 
!  Ptn de alto valor biológico (60 a 75%) 
!  Acrescentar 1g de ptn para cada grama perdida na urina. 
!  Estudos indicam proteína de soja (30-50g/dia) " reduz 
proteínuria e pressão sanguínea, reduz lipídios séricos 
(Colesterol total e LDL) 
!  Cuidar com anorexia. 
Síndrome nefrótica 
(Krause, 2002, Riella e Martins, 2001) 
Insuficiência Renal Aguda 
!  Síndrome caracterizada pela deterioração rápida da função renal 
que pode durar horas ou dias. 
!  Resulta em desequilíbrio hidroeletrolítico e acúmulo de produtos 
do metabolismo nitrogenado (uréia e creatinina). 
!  Durante este período é necessário diálise até que os rins voltem 
a funcionar. 
!  IRA " intenso catabolismo 
!  Sobrevida de 60% dos pacientes com IRA. 
(Kopple e Massry, 2006; Krause, 2002, Riella e Martins, 2001) 
!  Causas mais comuns 
#  Pré-renal " perfusão renal inadequada 
!  ICC, hemorragias, cirurgias, catabolismo intenso 
(queimados, sepse, peritonite, pancreatite). 
#  Intrínseca " doenças do parênquima renal 
!  Glomerulonefrites, nefrotoxicidade, HAS, oclusão de 
vasos renais, estados trombóticos, necrose cortical do 
néfron. 
#  Pós-renal " obstrução do ureter ou uretra 
!  Cálculos, coágulos, tumores, fibrose tecidual. 
(Kopple e Massry, 2006; Krause, 2002, Riella e Martins, 2001) 
Insuficiência Renal Aguda 
Características da doença 
!  Relacionado com tipo de causa da doença 
!  Catabolismo " balanço nitrogenadonegativo associado com 
resposta inflamatória 
!  Gliconeogênese " ↑ ação de enzimas hepáticas associado a 
resistência à insulina " hiperglicemia 
!  Dislipidemia: ↑ TG, Col T e ↓ HDL 
!  Uremia e estresse oxidativo 
!  Oligúria é comum. 
(Kopple e Massry, 2006; Krause, 2002, Riella e Martins, 2001) 
Insuficiência Renal Aguda 
Insuficiência Renal Aguda 
NUTRIENTE RECOMENDAÇÃO 
VET !20 a 30% TMB (Riella e Martins, 2001) 
25 a 40 kcal/kg (Krause, 2002 e Cuppari, 2003) 
CHO 50 a 60% (complexos) 
(! gliconeogênese e resistência à insulina) 
LIP 
Ptn 
Até 30% 
0,6 g/ptn/kg 
1,0 a 1,4 g/ptn/kg (diálise) 
K 2340 mg/dia (< 60 mEq/dia) 
se hipercalemia 
Na fase oligúria: 230 a 460 mg/dia (10 a 20 mEq/dia) 
fase poliúria: 920 a 2070 mg/dia (40 a 90 mEq/dia) 
Líquido 500ml + diurese 
Suplem. AAE, cetoácidos 
Insuficiência renal crônica 
!  Síndrome clínica decorrente da perda lenta, progressiva e 
irreversível das funções renais. 
!  Causas: glomerulonefrite crônica, IRA, HAS grave, DM, processos 
obstrutivos crônicos, LES. 
#  Mais comuns: DM e HAS 
#  Obesidade: ↑ 87% as chance de DRC 
 Proteinúria como marcador (ambulatório de nefrologia – UERJ) 
!  Quadro clínico mais comum " uremia + acidose metabólica 
!  Alterações na síntese de hormônios renais causam: 
#  Anemia (eritropoietina) 
#  Doenças ósseas (calcitriol) 
#  HAS (sistema renina-angiotensina) 
!  Razões gerais da desnutrição de pacientes em diálise 
#  Anorexia 
#  Ingestão reduzida de nutrientes 
#  Função renal residual 
#  Citocinas 
#  Hipercatabolismo 
#  Acidose metabólica 
#  Perda de nutrientes pela diálise 
Insuficiência renal crônica 
Insuficiência renal crônica 
ESTÁGIO RFG 
(ml/min) 
GRAU DE IR 
0 > 90 Grupos de risco DRC 
Ausência de lesão renal 
1 > 90 Lesão renal c/ função renal normal 
2 60-89 Lesão renal com FG levemente diminuída 
(IR leve ou funcional) 
3 30-59 Lesão renal com FG moderadamente diminuída 
(IR moderada ou laboratorial) 
4 15-29 Lesão renal com FG severamente diminuída 
(IR severa ou clínica) 
5 < 15 Falência renal 
(IR terminal ou dialítica) 
(Soc. Bras. Nefr., 2004) 
Insuficiência renal crônica 
!  Nutrição na progressão da IRC 
!  Tipicamente a IRC progride até que seja necessário diálise ou 
transplante. 
!  Objetivo do manejo nutricional na IRC " 
#  Prevenir desnutrição e manter EN 
#  Reduzir toxicidade urêmica 
#  Controlar distúrbios hidroeletrolíticos 
#  Retardar a progressão da doença 
#  Reduzir mortalidade e retardar entrada no tratamento dialítico 
Tratamento 
conservador 
Insuficiência renal crônica 
!  Dietoterapia tratamento conservador 
!  Peso: 
#  Reposição: 30-45 kcal/kg 
#  Manutenção: 35 kcal/kg 
#  Redução: 20-30 kcal/kg (obesidade) 
#  Idoso: 30 kcal/kg 
!  Chos: 50-65% 
!  Lip: 25-35% ou restante das calorias estimadas 
#  Saturado: 10% 
#  Mono: 10-15% 
#  Poli:10% 
Insuficiência renal crônica 
!  Dietoterapia tratamento conservador 
!  Proteína: 
#  Repleção : 0,8-1,0 g/Kg/dia 
#  Manutenção: 0,6-0,8 g/Kg/dia (60-80% AVB) 
#  FG ↑ 60: 0,8-1,0 g/Kg/dia 
#  FG 25-60: 0,6-0,8 g/Kg/dia 
#  FG ↓ 25: 
!  Dieta hipoprotéica convencional: 0,6 g/Kg/dia (50-60% AVB) 
!  Dieta muito restrita em proteína: 0,3 g/Kg/dia + aas essenciais ou 
cetoácidos 
#  Sem TFG: 0,6 g/Kg/dia 
#  Proteinúria e diabetes descompensado: 0,8 g/Kg/dia 
!  Cetoácidos: são análogos dos aa essenciais (AAE) sem N 
!  Recebem nitrogênio no fígado " AAE (transaminação) 
!  Supre as necessidades de AAE e ↓ níveis de N circulante 
!  Redução sintomas da uremia e acidose metabólica 
!  Controle rígido dietético " necessita adesão da dieta para evitar 
oxidação dos cetoácidos 
!  Ex: Ketosteril®, Fresenius Kabi – alto custo 
!  Dose recomendada: 1 comprimido de cetoácido / 5 Kg 
Insuficiência renal crônica 
!  Atravessam a membrana 
#  Moléculas pequenas: uréia, glicose, Na e K 
#  Também são perdidos: peptídeos e aa’s, vitaminas 
hidrossolúveis 
!  Não atravessam a membrana 
#  Moléculas grandes: Ptn’s, céls sangúíneas 
!  Cuidar com: 
#  Diabéticos: risco de hipoglicemia 
#  Albumina: fator de morbi-mortalidade para IRC 
Hemodiálise 
" Ingestão energética e protéica; Acidose metabólica; 
Processo inflamatório; Hemodiluição (edemas, retenção 
hídrica); Perdas durante a diálise. 
Cuidar ao 
usar como 
indicador 
do EN 
Hemodiálise 
Kcal/Kg de P 
Repleção 35 – 50 
Manutenção 32 – 38 
Redução 25 – 30 
Proteína (g/Kg) 
Repleção 1,2 – 1,4 (2/3 AVB) 
Manutenção 1,2 (2/3 AVB) 
Chos 50 – 60 % do VET 
Lipídios 25 – 35 % do VET 
Fibras 20 – 25 g 
Sódio 1 – 3 g (individualizado) 
Potássio 1 – 3 g (individualizado) 
Líquido 500 ml + diurese 
Fósforo 800 – 1200 mg 
!  Cuidar com: 
!  Peritonite (↑ permeabilidade da membrana) 
!  Perda de nutrientes na diálise (ptn, vit) 
!  Distensão abdominal 
!  Sensação de plenitude gástrica 
!  Absorção de glicose " 60 a 80% da glicose do dialisato é 
absorvida, cerca de 100 a 150 g/dia 
Diálise peritoneal 
Kcal/Kg de P (incluindo a glicose do dialisato) 
Repleção 35 – 50 
Manutenção 25 – 35 
Redução 20 – 25 
Proteína (g/Kg) 
Repleção e peritonite 1,4 - 1,6 (2/3 AVB) 
Manutenção 1,2 - 1,3 (2/3 AVB) 
Chos 
(incluindo a glicose do dialisato) 
60% do VET 
Lipídios 35% do VET 
Fibras 20 – 25 g 
Sódio 3 – 4 g (individualizado) 
Potássio Restringir só se hipercalemia 
Líquido Balanço hídrico e PA 
Fósforo 1000 – 1200 mg