Aula Fisiopato Dislipidemia e DCV

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Profa. Amanda Bagolin do Nascimento 
 
2018 
Centro de Ciências das Saúde 
Departamento de Nutrição 
NTR 5629 - Fisiopatologia da Nutrição I 
SUMÁRIO 
• Doenças Cardiovasculares 
– Aterogênese 
– IAM 
– ICC 
• Dislipidemia 
• Definição 
• Etiologia 
– Papel da dieta 
• Valores de referência 
• Estratificação de risco 
• Classificação – etiologia 
• Classificação laboratorial 
• Tratamento 
 
GRUPO de DOENÇAS inter-relacionadas e que muitas vezes coexistem 
Doença arterial 
coronariana 
(DAC) 
Hipertensão 
Arterial Sistêmica 
(HAS) 
Aterosclerose 
Doença cardíaca isquêmica 
(Infarto agudo do miocárdio – IAM) 
Doença 
vascular 
periférica 
Insuficiência 
Cardíaca (IC) 
DCV 
(RAYMOND; COUCH, 2012) 
Mortalidade 
 BRASIL 
 
(WHO, 2014) 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) 
Idade (> 45 anos – M; 55 anos F) 
Diabetes melito 
Taxa de filtração glomerular < 60 mL/min 
Microalbuminúria 
História familiar de DCV 
Fatores de risco principais 
Tabagismo – cigarros 
Inatividade física 
Dieta inadequada 
Estresse 
Sono insuficiente 
Consumo excessivo bebidas alcoólicas 
Fatores de risco – Estilo de vida 
Perfil das lipoproteínas 
 LDL elevado 
 HDL reduzido 
 Triglicerídeo elevado 
Marcadores inflamatório 
 Fibrinogênio 
 Proteína C reativa 
Fatores Modificáveis de risco CV 
HAS 
Obesidade 
Síndrome Metabólica 
Condições relacionadas 
(RAYMOND; COUCH, 2012) 
Idade 
Colesterol 
total 
Fumo 
Pressão 
arterial 
sistólica 
Colesterol 
HDL 
FATORES DE RISCO 
HAS 
Obesidade 
Dislipidemia 
Diabetes 
Excessos 
Deficiências 
DOENÇA 
CARDIO-
VASCULAR 
DIETA 
Processo que conduz ao desenvolvimento da 
ATEROSCLEROSE 
• Processo insidioso que pode iniciar na infância 
• Resposta inflamatória crônica local à fatores de risco (multifatorial) 
• Associado à elevada concentração de LDL-c 
• Formação da lesão, progressão e eventual ruptura da placa. Há 
atividade de citocinas pró-inflamatórias (TNF, IL-6 e PCR) e anti-
inflamatórias (IL-9, IL-10) 
ATEROGÊNESE 
(GROSSMAN; PORTH, 2016; ROSS, 2016) 
 
ATEROSCLEROSE 
(RAYMOND; COUCH, 2012) 
Acúmulo de 
colesterol 
Depósito das 
lipoproteínas na 
parede arterial é 
proporcional à 
concentração no 
plasma 
Lesão 
Inflamação 
(citocinas pró e 
antiinflamatórias) 
Resposta Fagocitária 
(Monócitos)  
Macrófagos 
Macrófagos ingerem 
colesterol oxidado 
Células espumosas 
 estrias gordurosas 
Formação de capa 
de fibrina 
(ATEROMA) 
Se o ateroma 
romper: TROMBO 
Agregação 
plaquetária, ativação 
sistema coagulação 
Oclusão 
ATEROSCLEROSE 
(RAYMOND; COUCH, 2012; GROSSMAN; PORTH, 2016; ROSS, 2016) 
Liberação enzimas 
que ampliam 
artérias de 
tamanho 
Aneurisma 
PCR / risco 
Baixo: < 1 mg/dL 
Médio: 1 a 2 mg/dL 
Alto: > 2 mg/dL 
Muito alto: ≥ 10 mg/dL 
Lesão Inflamação 
Resposta Fagocitária 
(Monócitos)  
Macrófagos 
Macrófagos ingerem 
colesterol  Células 
espumosas  estrias 
gordurosas 
Formação de capa 
de fibrina 
(ATEROMA) 
Se o ateroma 
romper: TROMBO 
Agregação 
plaquetária, ativação 
sistema coagulação 
Oclusão 
ATEROSCLEROSE 
(RAYMOND; COUCH, 2012; GROSSMAN; PORTH, 2016; ROSS, 2016) 
Liberação enzimas 
que ampliam 
artérias de 
tamanho 
Aneurisma 
A
te
ro
sc
le
ro
se
 
Artérias 
coronárias 
Angina 
Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM) 
Morte súbita 
Artérias cerebrais 
Acidente Vascular 
Encefálico 
Isquemia 
transitória 
Circulação 
periférica 
Claudicação 
Isquemia 
Gangrena 
 Principal causa de mortalidade e incapacidade no BR 
 Principal causa: limitação do fluxo coronário (isquemia) levando à 
necrose 
Placas de ateroma
 
Liberação de 
citocinas pró-
inflamatórias 
Agregação 
plaquetária 
Trombo 
(RAYMOND; COUCH, 2012; COSTA et al.,2014) 
Fatores de risco 
 Genética 
 Sexo masculino 
 Idade < 45 anos para homens e 55 para mulheres 
 Hipertensão arterial 
 Diabete melito 
 Dislipidemia 
 Obesidade 
 Tabagismo 
 Alterações hemostáticas 
 
(RAYMOND; COUCH, 2012; COSTA et al.,2014) 
Angioplastia 
Cirurgia de Revascularização do Miocárdio 
Síndrome clínica ocasionada por anormalidade cardíaca em 
bombear o sangue (disfunção sistólica) e /ou acomodar o 
retorno cardíaco (disfunção diastólica) 
Causas 
Cardiopatia isquêmica crônica + hipertensão 
 Progressão lenta – pode ficar compensada por muitos anos 
Doença de Chagas 
Endomiocardiofibrose 
Cardiopatia valvular reumática crônica 
(RAYMOND; COUCH, 2012; COSTA et al.,2014) 
Fatores de risco 
 IAM 
 Idade 
 Hipertensão Arterial Sistêmica 
 Diabetes melito 
 Obesidade 
 Dislipidemia 
 Hipertrofia ventricular esquerda 
 Valvulopatia 
(RAYMOND; COUCH, 2012; COSTA et al.,2014) 
Insuficiência cardíaca  CONGESTÃO 
Venocapilar pulmonar e venosa sistêmica 
RETENÇÃO HÍDRICA 
Dispneia Edema periférico Fadiga Tosse 
Qual a relação entre estes sintomas e a dieta??? 
(RAYMOND; COUCH, 2012; COSTA et al.,2014) 
IC  alterações fisiológicas Estado Nutricional 
 
 Redução na ingestão alimentar e aproveitamento dos nutrientes 
 ALTERAÇÕES NO TGI: 
• compressão gástrica; congestão hepática  sensação de plenitude pós-
prandial 
• Edema de alças intestinais  redução capacidade absortiva  
enteropatia perdedora de proteína; náuseas e anorexia 
 DISPNEIA e FADIGA 
 Perda ponderal progressiva  caquexia cardíaca (perda de peso 
involuntária de 6 % de massa muscular em 6 meses) 
 
 % PP = 𝑃𝑈 −𝑃𝐴
𝑃𝑈
 𝑥 100 
(RAYMOND; COUCH, 2012; COSTA et al.,2014) 
DCV 
Tabagismo 
ATEROSCLEROSE 
Base fisiopatológica para 
Hipertensão Dislipidemia 
(XAVIER et al., 2013) 
Problema clínico caracterizado pela elevação dos níveis 
plasmáticos de triglicérides ou pela alteração dos 
níveis das lipoproteínas que transportam o colesterol e 
a gordura no sangue 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
• Quilomicrons – síntese nos enterócitos. 
Transporte de triglicérides originário da 
dieta 
 
• VLDL – síntese no fígado para transporte 
de TG e colesterol endógeno 
 
• LDL – rica em colesterol – transporta 
colesterol do fígado para os tecidos – 
Apo B 
 
• HDL – transporta o colesterol dos 
tecidos para o fígado. Apo A – proteína 
antioxidante anti-inflamatória. Recebe 
colesterol dietético dos QM e do VLDL 
(RAYMOND; COUCH, 2012; GROSSMAN; PORTH, 2016; ROSS, 2016) 
Lp(a) ?? 
(GROSSMAN; PORTH, 2016) 
Quando há alteração nos 
valores das Lipoproteínas: 
DISLIPIDEMIAS 
GENÉTICA DOENÇAS METABÓLICAS 
E COMORBIDADES 
ALIMENTAÇÃO 
Mas quais são os fatores que 
levam à DISLIPIDEMIA? 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
ETIOLOGIA MULTIFATORIAL 
1) Maior sensibilidade para o colesterol exógeno 
2) Deficiência de receptores de LDL-c (= reduzida remoção 
do sangue para o fígado) 
3) Alteração na síntese de apoproteínas (deficiente ou 
excessiva) 
Independente da causa: 
 DISLIPIDEMIA  DCV 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
DIETA 
Dietas ricas em 
calorias 
> Produção de VLDL, elevação do TG e alto 
grau de conversão de VLDL em LDL 
Consumo 
excessivo de 
colesterol 
Reduz a formação de receptores de LDL 
(logo, sua remoção) 
Dieta rica em TG 
e Gordura 
Saturada 
Aumenta a síntese de colesterol e suprime 
atividade do receptor LDL 
DM e SM Elevação do TG e LDL, redução do HDL 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
Ácidos GraxosÁcidos Graxos 
Saturados Cadeia Média 
(C 8-12) 
Absorção portal: não afetam colesterol 
sérico 
Cadeia Longa 
(>14) 
Estereficados nos enterócitos e 
transformados em TG. Armazenados nos 
tecidos 
Láurico (12:0) – gordura de coco 
Mirístico (14:0) - leite e derivados; Gordura de coco 
Palmítico (16:0) - gordura animal e o óleo de palma 
Esteárico (18:0) - gordura do cacau 
 
De maneira geral, a gordura saturada (C12:0, C14:0 e C16:0) eleva a 
concentração plasmática de colesterol, enquanto o C18:0 é neutro em seus 
efeitos sobre o colesterol 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013; COSTA, 2014) 
 
Ácidos Graxos 
Insaturados 
Monoinsaturados 
 
Oleico – w-9 Consumo de MUFA não afeta 
significativamente os níveis de colesterol 
total circulantes 
Poli-insaturados Ômega-3 
Ácido docosaexaenoico 
(DHA) 
Acido eicosapentaenoico 
(EPA) 
Alfalinolênico (ALA) 
 
Melhora da função autonômica, 
antiarrítmico, diminuição da agregação 
plaquetária e da pressão arterial, melhora 
da função endotelial, estabilização da placa 
de ateroma e de triglicérides 
 
(EFEITO CARDIOPROTETOR) 
Ômega-6 
- Essencial 
Ácido Linoleico (AL) 
 
5-10% 
Várias funções fisiológicas 
Pode se transformar em ácido araquidônico 
(efeito pró-inflamatório) 
Trans É o que mais aumenta o LDL 
Aumento do risco cardiovascular 
Ácidos Graxos 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013; COSTA, 2014) 
Papel deletério do colesterol dietético no 
colesterol plasmático, bem como seu 
papel no desenvolvimento de DCV vem 
sendo intensamente discutido 
• Gorduras de origem animal – ovo, camarão, vísceras, leite 
• Efeito menos aterogênico do que os ácidos graxos saturados 
 
Colesterol 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2013; COSTA, 2014; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
“Os estudos revisado são heterogêneos e tem fraco rigor 
metodológico para respaldar qualquer conclusão sobre os efeitos do 
colesterol dietético no RCV”. 
• Importante forma de armazenamento energético 
• Depositados no tecido adiposo e muscular 
• A concentração plasmática de TG é muito sensível a variações 
do peso corporal e a alterações na composição da dieta 
• Quando em excesso: 
– Gordura ectópica  Doença Hepática Gordurosa Não 
Alcoólica (DHGNA), esteatose hepática 
– Pancreatite 
– Aterosclerose 
Triglicerídeos 
Xantelasma 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
GORDURAS 
vs 
CARBOIDRATOS 
SIMPLES 
DISLIPIDEMIA 
 Desde as décadas de 1960 -1970 se sabia da relação dos açúcares 
(sacarose) com as DCV 
 Industria açucareira pagou 3 cientistas de Harvard para que a 
justificativa pelo aumento das DCV fosse relacionada só à gordura 
 
 - 1º Dietary Guidelines for Americans (1980) 
Há muitas evidências de que o 
consumo dos açúcares de adição 
pode estar associado ao aumento no 
risco de várias doenças, em especial 
de Doenças Crônicas Não 
Transmissíveis 
(SCAPIN, 2016) 
Associação positiva significativa entre o consumo de 
refrigerante e o risco de desenvolvimento de DCV 
Associação positiva significativa entre o 
consumo elevado de açúcares e o 
aumento na concentração de TG, CT e 
HDL, bem como na PA, marcadores 
para o risco de desenvolvimento das 
doenças cardiovasculares 
Funções que contribuem para a proteção do leito 
vascular contra a aterogênese: 
 Remoção de lípides oxidados de LDL 
 Inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio 
 Estimulação da liberação de óxido nítrico 
Acúmulo plasmático 
de QM e/ou VLDL 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
Acúmulo LDL HIPERCOLESTEROLEMIA 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/CALCULADORAER2017/index.html 
Classificação de risco: ESCORE DE RISCO GLOBAL 
VALORES DE REFERÊNCIA 
Indivíduos que apresentem doença aterosclerótica significativa 
(coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem 
eventos clínicos, ou obstrução ≥ 50 % em qualquer território 
arterial 
• DCV = assintomática 
• Prevenção! 
• Pacientes sem uso de estatinas 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR – 
ESCORE DE RISCO GLOBAL (ERG) 
Risco de IAM, AVC, IC, 
Insuficiência vascular 
periférica 
em 10 anos! 
1) RISCO MUITO ALTO 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
Indivíduos em prevenção primária: 
 Portadores de aterosclerose subclínica: presença de placas em 
carótidas; Índice Tornolezo-Braquial < 0,9; Escore de Cálcio 
Arterial Coronariano (CAC) > 100 ou presença de placas 
ateroscleróticas em coronárias. 
 Aneurisma de aorta abdominal 
 Doença renal crôica (TFG < 60 mL/min e em fase não dialítica) 
 LDL-c ≥ 190 mg/dL 
 DM 1 ou 2, e com LDL-c entre 70 e 189 e presença de 
estratificadores de risco ou doença aterosclerótica subclínica 
 
2) ALTO RISCO 
• Idade ≥ 48 anos (M) ou 54 anos(F) 
• Tempo de diagnóstico de DM > 10 anos 
• História familiar de DCV 
• Tabagismo 
• HAS, Síndrome Metabólica, albuminúria (> 30 mg/g; retinopatia; TGF < 60 mL/min 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
Indivíduos com ERG entre 5 a 20 % no sexo masculino e 5 a 10 % 
no sexo feminino ou ainda diabéticos sem os critérios de DASC ou 
ER listados anteriormente 
3) RISCO INTERMEDIÁRIO 
Pacientes com risco em 10 anos < 5 % calculado pelo ERG 
4) BAIXO RISCO 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
CRIANÇAS E ADOLESCENTES 
D
is
lip
id
em
ia
s 
Primárias Alteração genética 
Secundárias 
- Uso de medicamento 
-Hábitos inadequados 
- Outras doenças 
• Deficiência de receptores de LDL 
• Alteração na síntese de apoproteínas 
Classificação das dislipidemias - etiologia 
(RAYMOND; COUCH, 2012; COSTA, 2014; GROSSMAN; PORTH, 2016) 
Ingestão de alto valor calórico 
Obesidade 
Diabetes Mellito 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
Classificação das dislipidemias – tipo 
Hipercolesterolemia Isolada Aumento isolado do LDL-colesterol 
(LDL-c ≥ 160 mg/dL) 
Hipertrigliceridemia isolada Aumento isolado dos triglicérides 
(TG) (TG ≥ 150 mg/dL) 
Hiperlipidemia mista Aumento do LDL-c e dos TG 
HDL-c baixo HDL-c baixo isolado ou associado 
com aumento do LDL-c ou TG 
(RAYMOND; COUCH, 2012; COSTA, 2014; GROSSMAN; PORTH, 2016) 
 Terapia Nutricional (Redução do Peso) 
Tratamento 
 Atividade Física 
 Cessação do tabagismo 
 Farmacológico 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
Tratamento 
 Farmacológico 
Classes de medicamentos utilizados nas hiperlipidemias: estatinas, 
ezetimiba, colestiramina, fibratos, ácido nicotinico e omega-3 
 
(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017) 
COSTA, R. P. Doenças Cardiovasculares. In: CUPPARI, L. Nutrição: clinica no adulto. Barueri, SP: 
Editora Manole. 2014. cap. 16, p. 385-412. 
Faludi AA, Izar MCO, Saraiva JFK, Chacra APM, Bianco HT, Afiune Neto A et al. Atualização da 
Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017. Arq Bras Cardiol 2017; 
109(2Supl.1):1-76 . 
GROSSMAN, S.; PORTH, C. M. Fisiopatologia. 9. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
RAYMOND, J.; COUCH, S. Tratamento nutricional clínico da doença cardiovascular. In: Krause – 
Alimentos, nutrição e dietoterapia. 2012. 13 ed. cap. 34, p. 742-781. 
ROSS, A. C. et al. Nutrição moderna de Shils na saúde e na doença. – 11. ed. – Barueri, 
SP : Manole, 2016. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. I Diretriz sobre o Consumo De Gorduras e Saúde 
Cardiovascular. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 100, n. 1, 2013.SCAPIN, T. Notificação dos açúcares de adição em rótulos de alimentos 
industrializados comercializados no Brasil. Florianópolis, 2016. 175p. Dissertação (Mestrado em 
Nutrição) – Programa de Pós-graduação em Nutrição, Universidade Federal de Santa Catarina, 
Florianópolis, 2016. 
Xavier H. T., et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. 
V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arq Bras Cardiol 2013. 
Referências 
Ovo 
 
Agora essa. Descobriram que ovo, afinal, não faz mal. Durante anos, nos aterrorizaram. Ovos eram bombas 
de colesterol. Não eram apenas desaconselháveis, eram mortais. Você podia calcular em dias o tempo de 
vida perdido cada vez que comia uma gema. 
 
Cardíacos deviam desviar o olhar se um ovo fosse servido num prato vizinho: ver ovo fazia mal. E agora 
estão dizendo que foi tudo um engano, o ovo é inofensivo. O ovo é incapaz de matar uma mosca. 
 
Sei não, mas me devem algum tipo de indenização. Não se renuncia a pouca coisa quando se renuncia ao 
ovo frito. Dizem que a única coisa melhor do que ovo frito é sexo. A comparação é difícil. Não existe nada 
no sexo comparável a uma gema deixada intacta em cima do arroz depois que a clara foi comida, 
esperando o momento de prazer supremo quando o garfo romperá a fina membrana que a separa do 
êxtase e ela se desmanchará, sim, se desmanchará, e o líquido quente e viscoso escorrerá e se espalhará 
pelo arroz como as gazelas douradas entre os lírios de Gileade nos cantares de Salomão, sim, e você levará 
o arroz à boca e o saboreará até o último grão molhado, sim, e depois ainda limpará o prato com pão. 
Ou existe e eu é que tenho andado na turma errada. 
 
O fato é que quero ser ressarcido de todos os ovos fritos que não comi nestes anos de medo inútil. E os 
ovos mexidos, e os ovos quentes, e as omeletes babadas, e os toucinhos do céu, e, meu Deus, os fios de 
ovos. Os fios de ovos que não comi para não morrer dariam várias voltas no globo. Quem os trará de volta? 
E pensar que cheguei a experimentar ovo artificial, uma pálida paródia de ovo que, esta sim, deve ter me 
roubado algumas horas de vida a cada garfada infeliz. 
Ovo frito na manteiga! O rendado marrom das bordas tostadas da clara, o amarelo provençal da gema... 
Eu sei, eu sei. Manteiga ainda não foi liberada. Mas é só uma questão de tempo. 
Luis Fernando Verissimo