Patologia - VASOS

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PATOLOGIA ESPECIAL – VASOS
Vasos sanguíneos 
Artérias ( túnica íntima , lâmina elástica interna , túnica média bem desenvolvida , lâmina elástica externa e túnica adventícia espessa ) – alta pressão
Capilares ( célula endotelial e pericitos )
Veias ( túnica íntima , lâmina elástica interna , túnica média pouco desenvolvida , lâmina elástica externa e túnica adventícia ) – baixa pressão
Vasos linfáticos 
ENDOTÉLIO 
Manutenção da permeabilidade seletiva , por meio de anticoagulantes , antitrombóticos e fibrinolíticos 
Elaboração de moléculas protrombóticas
Estimulação da matriz extracelular ( colágeno, proteoglicanos )
Modulação da reatividade vascular e do fluxo sanguíneo ( aumento – endotelinas e ACE ; diminuição – NO e prostaciclinas )
Regulação da inflamação e da imunidade
Regulação dos fatores de crescimento
Oxidação de LDL
 Disfunção endotelial (mudança morfo-fisiológica do endótelio / fenótipo alterado que compromete a vasorreatividade ou induz uma superfície trombogênica ou anormalmente adesiva às células inflamatórias ) – ex: produção de células musculares lisas e de colágeno na túnica íntima , levando ao espessamento do vaso .
ARTÉRIAS 
ARTERIOSCLEROSE ( ´´endurecimento das artérias ´´ ; termo genérico para o espessamento da parede arterial e perda da sua elasticidade )
ATERIOLOSCLEROSE
pequenas artérias e arteríola 
lesão isquêmica distal
CALCIFICAÇÃO MÉDIA DE MÔNCKEBERG
artérias musculares 
depósitos calcificados ( possibilidade de sofrer alteração metaplásica e se transformar em osso )
ATEROSCLEROSE
artérias de grande e médio calibre ( elásticas e musculares )
acúmulo de placas lipídicas (colesterol) na túnica íntima e/ou túnica média (ATEROMAS ou PLACAS ATEROMATOSAS/ATEROSCLERÓTICAS)
centro – núcleo lipídico e necrótico ; periferia – envoltório com células inflamatórias , musculares lisas e colágeno
obstrução mecânica do fluxo sanguíneo
rompimento das placas , levando a uma trombose dos vasos
enfraquecimento da túnica média subjacente e consequente formação de aneurisma
locais mais frequentes : aorta , coronária , poplítea e Polígono de Willis ( irrigação do cérebro ) (AVC) 
ATEROSCLEROSE
FATORES DE RISCO
Modificáveis :
HIPERLIPIDEMIA ( principalmente hipercolesterolemia - LDL -tecidos periféricos ) 
Dieta pobre em anti-oxidantes ( diminuição da oxidação do colesterol )
HIPERTENSÃO ARTERIAL ( aumento da pressão levando ao turbilhonamento do fluxo sanguíneo , à disfunção endotelial e em consequência , à deposição de LDL na parede dos vasos )
TABAGISMO ( hipertensão arterial ; substâncias lesivas ao endotélio )
DIABETES MELITO ( induz a hipercolesterolemia ; glicosilação não-enzimática – hiperglicemia celular , formando produtos lesivos ao endotélio )
Não modificáveis :
IDADE ( > idade > riscos )
GÊNERO ( homens > mulheres , devido ao efeito atero e cardioprotetor do estrogênio )
GENÉTICA ( antecedentes familiares ; anormalidades genéticas )
FATORES DE RISCOS ADICIONAIS
INFLAMAÇÃO ( PROTEÍNA C REATIVA )
SÍNDROME METABÓLICA / OBESIDADE ( resistência periférica à insulina )
Fatores que afetam a hemostasia 
PATOGÊNESE 
Disfunção ou lesão endotelial ( aumento da permeabilidade vascular , adesão de leucócitos e trombose )
Acúmulo de lipoproteínas ( principalmete LDL e suas formas oxidadas ) na parede do vaso
Adesão de monócitos ao endotélio , seguida por migração para a íntima e transformação em macrófagos e células espumosas 
Adesão plaquetária
Liberação de fatores das plaquetas , macrófagos e células da parede vascular ativados , induzindo ao recrutamento de células musculares lisas , seja da média , seja de precursores circulantes
Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC ( principalmente colágeno )
Acúmulo de lipídeos extracelularmente e dentro de células ( macrófagos e células musculares lisas )
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
1ª – LESÃO INICIAL ( deposição lipídica na íntima , que se acredita que começa por volta dos 10 anos de idade )
2ª – ESTRIA GORDUROSA ( lesão linear , amarelada, composta por macrófagos espumosos cheios de lipídeos )
PLACA PRÉ-ATEROMATOSA
PLACA ATEROMATOSA ( fendas / cristais de colesterol )
PLACA FIBROATEROMATOSA ( > produção de colágeno – espessamento da parede – enrijecimento do vaso)
PLACA COMPLICADA
Ulceração ( turbilhonamento do fluxo que gerá atrito com a placa , provocando lesão endotelial )
Trombose ( Tríade de Virchovv- lesão endotelial , turbilhonamento do fluxo sanguíneo e adesão plaquetária )
Hemorragia ( extravasamento de sangue pela lesão )
Calcificação distrófica 
COMPLICAÇÕES
Obstrução vascular com isquêmia 
Crescimento da placa
Alterações agudas da placa 
Ruptura / fissura (expondo constituintes da placa , altamente trombogênicos )
Erosão / Ulceração ( expondo ao sangue a membrana basal subendotelial trombogênica )
Hemorragia no ateroma ( expandindo o volume )
Estenose aterosclerótica e Vasoespasmo ( diminuição do diâmetro do vaso )
Trombose
Embolia 
Vasocontrição 
Comprometimento do tamanho da luz
Potencialização da ruptura da placa ( aumento da forças mecânicas locais )
Estímulo : agonistas adrenérgicos circulantes ; conteúdo plaquetário localmente liberados ; comprometimento da secreção de fatores relaxantes das células endoteliais (NO) relativo aos fatores de contração (endotelinas ) em decorrência da disfunção endotelial ; mediadores liberados das células inflamatórias perivasculares 
Consequências , vão depender : 
- intensidade - necessidade metabólica do orgão atingido 
- tempo de instalação - tipo de circulação
- tamanho dos vasos envolvidos - relativa estabilidade da placa
- grau de degeneração da parede arterial subjacente
Principais consequências da Aterosclerose :
Infarto do miocárdio ( IAM )
 Infarto cerebral ( AVC )
Aneurismas de Aorta 
Doença vascular periférica ( gangrena dos membros inferiores )
Dilatação da parede com formação de aneurismas
Aneurisma com rupturaPLACA INSTÁVEL / VULNERÁVEL
NECROSE + INFLAMAÇÃO >>> FIBROSE
PLACA ESTÁVEL
FIBROSE >>> NECROSE + INFLAMAÇÃO
Oclusão parcial por trombo
Oclusão total por trombo 
FASE PRÉ-CLÍNICA ( geralmente idade jovem )
 ESTRIA GORDUROSA
ARTÉRIA PLACA1
2
NORMAL PLACA FIBROGORDUROSA AVANÇADA /
 VUNERÁVEL
Em áreas com têndencia a lesões , aceleradas por fatores de riscos : disfunção endotelial ; adesão/migração de monócitos ; migração de células musculares lisas para a íntima . proliferação de células musculares lisas ; elaboração da MEC ; acúmulo de lipídeos .
Degeneração / morte celular ; inflamação ; crescimento da placa ; remodelação da placa e MEC da parede ; organização do trombo ; calcificação
FASE CLÍNICA ( geralmente meia-idade a terceira idade )1
PLACA ANEURISMA E RUPTURA 
AVANÇADA/ 2
VUNERÁVEL OCLUSÃO POR TROMBO3
 
 ESTENOSE CRÍTICA
Trombose mural ; embolização ; enfraquecimento da parede
Ruptura da placa ; erosão da placa ; hemorragia da placa ; trombose mural ; embolização
Crescimento progressivo da placa
CALCIFICAÇÃO MÉDIA DE MÔNCKEBERG
Artérias de pequeno e médio calibre ( artérias uterinas , radiais , poplíteas e femurais )
A partir dos 40/50 anos
Sem sintomatologia específica
Causas : 
Idiopática ( maioria )
Degradação da camada elástica interna , que favoreceria o acúmulo de vesículas contendo lisossomosARTERIOSCLEROSE
Relacionada à pacientes hipertensos 
2 tipos :
HIALINA
Vazamento de proteínas plasmáticas ----- hialina
Espessamento homogêneo , róseo
Dimuição do lúmen
HIPERPLÀSICA
CASCA DE CEBOLA 
Espessamento concêntrico , lamelar
Estreitamento
Proliferação de células musculares lisas 
Lesão + rápida
ANEURISMA
Dilatação anormal de vasos sanguíneos /coração 
Classificação 
Origem 
Congênito 
Má-formação da parede vascular , presente no nascimento / infância
Adquirido
Doença ou lesão do vaso
Forma 
Saculares 
Bolsas esféricas envolvendo uma parte da parede vascular
Fusiformes
Dilatação difusa , circunferencial
Tipo 
Verdadeiro 
Envolvem uma parede intacta atenuada
Ateroscleróticos , sifilíticos , congênitos e pós-IAM )
Falso
Defeito na parede vascular - hematoma extravascular – comunicação livre com o espaço intravascular
Ruptura do miocárdio , pós-IAM e dissecção de aorta
PATOGÊNESE
1˚ - síntese defeituosa de tecido conjuntivo 
Síndrome de Marfan – defeito na fibrilina , enfraquecimento elástico 
Síndrome de Loyer-Dietz – anormalidade da elastina e colágeno tipo III
2˚ - desequilíbrio na síntese / degradação de colágeno
Infiltrado inflamatório : enzimas proteolíticas
Aumento de produção de MMP ( matriz de metaloproteinases – degradação de componentes da matriz extracelular )
3˚ - perda das células musculares lisas
Isquêmia da íntima : Aterosclerose
Lesão de vasovasorum
Alteração das estruturas da camada média
Redução da resistência da parede vascular
Dilatação
CAUSAS 
HAS
Aterosclerose
Vasculite
Infecções
EVOLUÇÃO 
Compressão , deslocamento e destruição de estruturas vizinhas
Hemorrgias
Tromboembolismo
Infecção
 
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Principal causa – Aterosclerose
Placa : nutrição prejudica da parede
Produção de MMP
CLÍNICA 
Dor
Ruptura
Obstrução : ramo ( isquêmia dos membros inferiores , claudicação intermitente )
Compressão
Trombo
Embolia
Massa abdominal ( tumor )
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
Principal causa – Hipertensão
Outra causa - Sìndrome de Marfan 
CLÍNICA 
Dificuldade respiratória
Invasão de estruturas do mediastino
Tosse
Dificuldade de deglutição
Dor
Erosão óssea
Doença cardíaca
Ruptura
DISSECÇÃO DA AORTA
Separação em leque dos planos laminares da média pelo sangue , formando um canal de sangue dentro da parede da aorta
Grupo 1 – Homens , 40-60 anos , hipertensos
Grupo 2 – Jovens , anormalidades sistêmicas conjuntivas
Iatrogênicas – podem ocorrer em qlq idade , como resultado de uma intervenção / procedimento cirúrgico
MORFOLOGIA 
Laceração da íntima
Delaminação
Sangue
CLASSIFICAÇÃO ( CLÍNICA )(DeBakey)
Tipo A ( proximal ) 
Tipo I – ascendente + descendente
Tipo II – ascendente
Tipo B ( distal )
Tipo III – abaixo da saída dos grandes vasos ( a partir da suclávia )
VÉIAS
Sistema valvar + bomba muscular – favorecimento do fluxo sanguíneo unidirecional 
Dilatação e tortuosidades das veias ( VARIZES )(qlq lugar com plexo venoso )
Membros inferiores
Esôfago
Parede abdominal
FATORES DE RISCO / CAUSAS
OBESIDADE
NEOPLASIAS
AUMENTO DA RESISTÊNCIA AO RETORNO VENOSO
POSIÇÃO
FATORES HORMONAIS
DOENÇAS ASSOCIADAS
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
EVOLUÇÃO /COMPLICAÇÕES
Insuficiência venosa crônica
Úlcera varicosa
Dermatite ocre ( pigmentação endógena por hemossiderina )
Trombose / Embolia
PATOGENIA
Aumento intraluminal – vasodilatação – refluxo sanguíneo
Diminuição da parede – tortuosidade vascular
Uso de meias elásticas - ´´bomba muscular´´
Remoção cirúrgica 
Trombose venosa profunda 
Formação aguda de trombos nas veias profundas – sofrimento e morte se não recohecida e tratada
Doença multifatorial – interação entre fatores genéticos e entre fatores genéticos e ambientais
Gde importância – complicações – insuficiência venosa e embolia pulmonar
Trombose venosa profunda + embolia = morbidade e mortalidade de paciente clínicos e cirúrgicos
Insuficiência venosa crônica – prevalência de úlcera de estase – inabilidade a longo prazo
FATORES DE RISCO / CAUSAS
IDADE
IMOBILIZAÇÃO
OBESIDADE
TROMBOEMBOLISMO PRÉVIO
VARIZES
INFECÇÕES
NEOPLASIAS
GRAVIDEZ E PUERPÉRIO
ANTICONCEPCIONAIS
TRAUMATISMO
DOENÇAS AUTO-IMUNES
CAUSA GENÉTICAS ( mutação mo fator V- Laiden )
PATOGENIA
Fluxo sanguíneo ( estase ou turbulência )
Componentes do sangue ( hipercoagulabilidade )
Parede do vaso 
TRÍADE DE VIRCHOW 
- Lesão endotelial
- Alterações de coagulação
- Estase
Distúrbios entre forças pró-trombóticas e anti-trombóticas
Agregação plaquetária --- formação de trombina --- aderência a parede --- alteração do fluxo --- obstrução venosa
FISIOPATOLOGIA
Alterações hemodinâmicas
Inflamação das veias e tecidos perivenosos
Desprendimento total ou parcial do trombo
Diminuição do fluxo venoso e fluxo arterial norma ou aumentado --- aumento da Pvenosa ---destruição da parede da veia ---- dor OU aumento da Pvênulo-capilar --- acúmulo de líquido no interstício --- edema
CAUSA
Trauma físico , trauma químico , infecção --- lesão endotelial + processo inflamatório --- trombose
Espontânea , secundária , pós-cirúrgica --- processo inflamatório é secndário à presença do trombo
CLÍNICA
Sintomas – dor , edema e febre
Sinais – trajetos venosos superficiais visíveis , cianose , palidez , edema subcutãneo e muscular , dor a palapação dos trajetos venosos
FLEGMASIA ALBA DOLENS
dor e edema intensos em todo o membro
palidez ( arteroespasmos )
Diminuição dos pulsos tibiais
FLEGMASIA CERÚLEA DOLENS
Insuficiência total do membro por estagnação
Edema intenso , dor escruciante , cianose , frialdade , tensão muscular , polidáctilos e pernas quase pretas