Nefro Sindr. Nefritica e Nefrotica

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Nefrologia – Síndrome Nefritica e Nefrotica 
SÍNDROME NEFRITI3CA 
Três síndromes que possuem protótipo da síndrome nefritica: GNDA ou pós estreptococcica, Lúpus e IgA e a Membrano proliferativa pode ter acometimento tanto nefritica como nefrotica. 
HEMATURIA (toda tem) 
Início relativamente abrupto
Proteinuria menor que 3,5g/dia 
Perda da função renal ao decorrer da doença 
Oligúria ao decorrer da doença 
Edema, hipertensão 
Protótipo- GN pós-estreptocócica.
Reação inflamatória, deposito de imunocomplexos. 
São doenças que cursam com muita proliferação, muita atividade imunológica e muita célula. Isso causará a obstrução do capilar glomerular por células inflamatórias pode ter assim uma diminuição da pressão de filtração, por isquemia po ter uma isquemia tubular que pode evoluir para NTA (Oliguria com lesão renal mais importante), formação de crescentes (lúpus, GNDA, IgA) e piorar o quadro de obstrução da cápsula de Bowman e piorar a filtração glomérular, aumento da resistência da arteríolas aferente ( pela atividade do SRAA obstruir tudo dentro do glomérulo e ele manda informação para aumentar a pressão de filtração – ao invés de aumentar pela pressão em função de um monte de células que estão lá dentro, não, está fazendo retenção de sódio, água, aumentando hipervolemia, aumentando hipertensão mas não melhora a filtração) , aumento da absorção distal de sódio ( por tubulopatia que acontece temporariamente no decorrer da síndrome nefritica que tem aumento da absorção de sódio e aumento de água).
Esse é o protótipo da síndrome nefritica, é uma doença inflamatória que cursa com muita proliferação, muito celular, que pode cursar com hipervolemia, diminuição da filtração glomérular, uremia, edema e hipertensão basicamente. HEMATURIA aumentada e Proteinuria baixa. 
	
	Associação
	Teste Sorológico
	GN pós estreptocócica
	Faringite / Impetigo
	ASLO / Complemento Consumido (C3)
	GN pós Infecciosa
	Endocardite / Abscessos
	HMC / Complemento Consumido (C3)
	LES
	Sinais sistêmicos do LES
	FAN/ aDNA/ Consumo de C3/C4
	Nefropatia IgA
	Infecção respiratória prévia
	IgA sérica
	GN membrano proliferativa
	Fator nefrítico C3 e C4
	Consumo de Complemento
	GN MP associada a crioglobulinemia
	Hepatite C
	Consumo Complemento / Sorologia
	Vasculite Pauci-imunes
	Wegener/PAN micro
	ANCA c/ ANCA p 
As 3 primeiras são as mais importantes. As Membranoproliferativas associadas ou não a crioglobulinas - GN possuem caráter síndrome nefrítica e nefrótica (tem muita hematúria com muita proteinúria) e as Vasculites acometem o capilar glomerular, o endotélio fenestrado pode ter hematúria importante que confunde com síndrome nefrítica porém é vasculite. 
Revisão:
O protótipo da síndrome nefrítica é o GNDA – Glomerulo nefrite difusa aguda (pós estreptocócica)
Imunocomplexo, muita proliferação, muita célula - hematúria
Muita proliferação endo e exocapilar, obstrução do fluxo, aumento da pressão intra glomerular, dimimuição da filtração, lesão renal aguda, quadro muito agudo.
Auto limitada, consome C3, lembrar que o tto é de suporte, não há tratamento imunossupressor a não ser que suspeite de forma mais agressiva. 
Nefropatia da IgA
Não consome complemento C3
Não é muito proliferativa, proliferação mesangial. 
Nefrite Lúpica
Muito agressiva, muita ativação imunológica, muita proliferação , muita hematúria nas fases III e IV, muito agressiva no tratamento, consome complemento C3 e C4, ativação imunológica do complemento via clássica. 
SÍNDROME NEFRÓTICA
São doenças que não possuem tanta proliferação, vão ter ativação imunológica mais leve, em geral não vão consumir complemento e tem muita proteinúria no lugar de hematúria, porque? Se tem pouca proliferação, tem pouca hematúria.
O protótipo das doenças nefróticas são : 
proteínuria mais que 3,5g/dia
hipoalbuminemia importante (em função da perda proteica intensa que vai diminuir o pool de albumina circulante , tem desbalanço entre produção e perda de proteína e várias das complicações da síndrome nefrótica decorrem dessa hipoalbuminemia severa)
secundariamente temos hipercolesterolemia,
hipercoagulabilidade,
e edema importante (anasarca). 
Todas que tem síndrome nefrótica pura, não tem hematúria, não consome complemento. (na teoria, na prática é diferente).
Barreiras da Ultrafiltração 
Fenestra endotelial.
Membrana basal glomerular
Espaço entre podócitos
Fendas filtração cobertas por diafragma
Carga negativa
Fisiopatologia:
Aumento da permeabilidade glomerular por deposição de imunocomplexo que vai perder a barreira de carga e vai perder proteína. 
Se perder albumina, vai perder também, imunoglobulina, ferritina, fatores de coagulação, enfim, diminuição de proteínas. 
Diminuição de vitaminas, hormônios também. 
Tem auto turnouver de imunoglobulinas e aumento dos riscos de infecções por perda dessas imunoglobulinas – dessa importante proteinúria. 
Tem perda de fatores pró e anti coagulantes mas por conta de um desbalanço na cascata, vai ter um aumento de eventos protrombóticos e tromboembólicos. 
 Por conta dessa proteinúria importante, teremos um paciente desnutrindo, o fígado querendo compensar a perda de albumina aumentando a produção de proteínas porém nessa aumenta também a produção endógena de colesterol, causando uma hiperlipoproteinemia, lipidúria, aumento do perfil lipídico. 
Com a albuminemia intensa, diminui a pressão oncótica intravascular e tem edema generalizado (anasarca) 
Por conta de todo esse quadro, dessa depleção intravascular, pelo componente oncótico que está diminuindo, vai ter diminuição da perfusão renal e também pode ter NTA. 
Complicações da Síndrome Nefrótica:
Hipercoagulabilidade/tromboses
Infecções
Ateroesclerose
Mecanismos da proteinúria nefrótica:
1) Underfillin - Proteínuria - hipoalbuminemia, com isso terá uma diminuição oncótica no plasma que fará o rim entender que está com hipovolemia. Se estou em hipovolemia relativa entendida pelo rim, tem pouco plasma segurando a saída de líquido para o terceiro espaço, então o organismo entende que precisa aumentar a retenção de água, ativação de SRAA que faz aumentar a absorção de sódio e água , aumenta vasopressina, diminui peptídeo natriurético atrial e contribuem para o edema. 
2) Overfill – primariamente tem por conta da doença, um aumento tubular, e toda ativação SRAA tem aumento tubular de sódio e aumenta a absorção de água associada e causam edema. Edema periorbital – por lesão mínima. 
Tratamento do Edema Nefrótico:
Restrição de sal na dieta
Repouso (relativo, em função da anasarca não pode deixar o paciente repousando porque tem risco de TEP) 
Diuréticos
Diurético de alça (furosemida) - vai ligada a albumina nos túbulos, se tem albumina baixa, a furosemida tem baixa ação, então as vezes é preciso dar doses elevadas de 4 a 6 cp ou ampolas de 6/6horas para ter ação mais importante. 
Diuréticos tiazídicos e poupadores de potássio (hidroclorotiazida e Espironolactona) 
Ultrafiltração - se tiver refratário, fazendo lesão renal aguda, edema agudo pulmonar – tem que dialisar enquanto trata a doença de base. 
Porque tem alterações na coagulação?
Tem desbalanço nas proteínas pró e anti coagulantes, aumenta a síntese hepática e também a síntese de colesterol – acelera aterogênese. Nisso tem o intravascular depletado, está aumentando a hipercoagulabilidade, altera a viscosidade do plasma, aumenta a agregação plaquetária, está com hemoconcentração e o paciente está em repouso em função da anasarca, então aumenta o risco de acidente tromboembólico. Portanto tem que estar com heparinização no mínimo, antiagregação, AAS. 
Tratamento das Complicações:
Hipolipemiantes
Prevenção de eventos trombóticos.
Tratamento da proteinúria. (bloqueadores da ECA) 
Controle pressórico rigoroso (menor que 125x75mmHg) 
Evitar agente nefrotóxicos (AINES, etc) 
Cuidado com infecções
Tratamento da doença de base. 
Em geral:
As doenças que cursam com síndrome nefrótica, em menor quantidade, cursam
com formas rapidamente progressivas. 
Depleção por hipovolemia relativa - está fazendo uma IRA pré renal, dá volume para o paciente mas o volume todo está indo para o terceiro espaço. 
NTA (necrose tubular aguda) por hipovolemia - pré renal que está virando IRA renal.
OBS: existe a teoria da nefrosarca – tem edema intrarenal com aumento da pressão intrarenal e diminuição da filtração, mas tudo está associado a hipoalbuminemia e a hipovolemia. 
Exemplos: 
PROVA: paciente tratando lesão mínima, de repente aparece com dor em flanco importante, hematúria importante macroscópica, e perda de função renal aguda – pensar em trombose de veia renal. (Clínica clássica: paciente em geral com alterações de coagulação, dor em flanco, hematúria e perda de função renal) - realizar dopller. 
Paciente em uso de medicações , começa a fazer nefrite intersticial aguda (por exemplo, está tomando alopurinol, do nada aparece com rash cutâneo, com eosinofilia, eosinofilúria, febre e perda de função renal aguda – sindrome intersticial aguda) - AINE, proteinúrico. 
Associação com Síndrome Nefrótica: 
	
	Associação
	Teste Sorológico
	DLM
	Dç. Hodgkin / AINH/ Crianças
	-
	GESF
	HIV
	Sorologia para HIV
	Nefropatia Membranosa
	LES / Sais de Ouro/ penicilamina/ AINH/ Malignidades/ Hep. B e C
	Sorologias virais a DNA
	GN membrano proliferativa
	Fator nefrítico C3 e C4
	Consumo de complemento
	GN MP associada a crioglobulinemia
	Hepatite C
	Consumo de complemento / sorologia
	Amiloidose 
	Mielome/AR
	Eletroforese de proteínas
	Glomerulopatia DM
	DM
	
Glomerulopatia diabética começa com microalbuminúria mas pode evoluir com proteínurias nefróticas. 
Proteinúria é prognóstico: Menores que 5g e nunca excederam : sobrevida maior.