Corticoides: Indicações e Ações

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CORTICÓIDES (AIE’S – ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS)
A camada fasciculada do córtex da glândula suprarrenal é a responsável por produzir os glicocorticoides, sendo o principal dele o cortisol. O cortisol é responsável pelo metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas no organismo.
Os glicocorticoides são coordenados pelo eixo hipotálamo-hipófise-seprarrenal.
Hidrocortisona, cortisol, predinisona, predinisolona, triancinolona, fludrocortisona, dexametasona, betametasona.
INDICAÇÕES
Inflamação aguda;
Inflamação crônica;
Transplante de órgãos;Fármacos de tempo curto são menos seletivos e menos potentes. Quanto maior o tempo mais seletivos e potentes.
Doenças auto-imune;
Asma;
Alergia;
Maturação pulmonar.
AÇÕES
Os glicocorticoides exógenos (ex. prednisolona) possui ações periféricas como: metabólicas, anti-inflamatórias e imunossupressoras). Eles também estão relacionados com a proliferação celular e com a maturação de órgãos (pulmonar).
Mesmo o cortisol sendo um glicocorticoide ele pode ter ação mineralocorticoide, por isso há o inchaço quando se utiliza cortisol ou hidrocortisona. Ele ativa o receptor (GRα e GRβ) glicocorticoide, mas também faz o controle hidroelétrico (retendo H2O e Na+ e eliminando K+).
Os genes alvos dos glicocorticoides são os relacionados ao metabolismo dos carboidratos, lipídicos, proteico e ósseo.
RESPOSTA REPRESSORA
Diminui a formação de citocinas (histamina, bradicinina e quimiotaxia), a formação de células imunológicas (macrófagos) e a vasodilatação (diminui o NO).
RESPOSTA INDUTORA
Aumenta RNAm de anexina 1 (inibidor da fosfolipase A2).
MECANISMO DE AÇÃO
Quando inativos, os receptores para glicocorticoides tem características citoplasmáticas estando complexados com as proteínas hsp (proteínas do choque térmico). O esteroide lipossolúvel difunde-se através da membrana celular e se liga ao receptor citoplasmático. 
Quando ocorre a ligação com o glicocorticoide ocorre a dissociação das proteínas com o receptor, e o complexo receptor-glicocorticóide formam dímeros (que interagem com genes específicos do DNA, gerando ativação ou/e inibição de genes), esses dímeros são translocados para o núcleo. 
No núcleo a ligação a um elemento de resposta ao glicocorticoide modula (estimula ou inibe) a atividade de um promotor adjacente que inicia ou inibe a transcrição de um gene. Assim a ativação na quantidade.
INFLAMAÇÃO: Os glicocorticoides produzem anexina 1 que inibe a fosfolipase A2, responsável por converter os fosfolipídeos de membrana em ácido aracdônico. Assim não há a formação de leucotrienos, prostaglandinas e tromboxanos.
Sua atuação nos leucotrienos, responsável pela broncoconstrição) faz com que eles sejam usados no caso de asma.
CARBOIDRATOS: ocorre o aumento da gliconeogênese (aumento da produção de glicose a partir de fontes não carboidratos), aumento de enzimas que degradam o glicogênio, aumento da glicemia (hiperglicemiantes) e o aumento da insulinemia. Diminuição da captação e utilização da glicose (hiperglicemia)
LIPÍDICO: ocorre o aumento da concentração de ácidos graxos livres (redistribuição de gordura), o maior direcionamento hepático, aumento da lipólise e aumento da formação de adipócitos.
PROTEÍCO: ocorre aumento do catabolismo de proteínas, principalmente nos membros (balanço negativo) e diminuição da formação de colágeno (efeito colateral: estrias). Diminui o anabolismo proteico. 
ÓSSEO: ocorre diminuição da absorção intestinal de Ca2+, aumenta a ação do osteoclasto e a diminuição da ação do osteoblasto.
SÍNDROME DE ADDISON: caracterizada por uma hipofunção crônica da suprarrenal. Ocorre aumento da concentração do hormônio adenocorticotrófico – ACTH (devido à baixa de cortisol e aldosterona) através de feedback negativo. O ACTH é parecido com o hormônio indutor da melanina, ocorrendo manchas em regiões expostas á luz solar, hipercalemia, diminuição da PA, cansaço, sonolência, hipoglicemia e desidratação.
SÍNDROME DE CRUSHING: resulta de hiperplasia suprarrenal bilateral secundária a um tumor na hipófise, hipotálamo ou suprarrenal. Tem-se então uma alta quantidade de hormônios mineralocorticoide e androgênicos.
Sintomas: face de lua, braços finos, acúmulo de gordura na região abdominal e nas costas, pernas finas, afina os membros, diminuição da densidade óssea.
Na administração excessiva de corticoide tem-se uma hipofunção aguda da suprarrenal (devida uma inibição exacerbada do eixo HPA; a suspensão abrupta do corticoide causa hipofunção aguda.