Cirurgia Vascular

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Vascular
Sumário
1. Oclusão Arterial Crônica --------------------------------------------------------------------- 3
2. Oclusão Arterial Aguda ------------------------------------------------------------------------ 7
3. Aneurisma ---------------------------------------------------------------------------------------- 10
4. Aneurisma Rôto da Aorta Abdominal ------------------------------------------------------ 12
5. Pé Diabético -------------------------------------------------------------------------------------- 14
6. Trombose Venosa Profunda (TVP) ----------------------------------------------------------- 16
7. Insuficiência Venosa Crônica (IVC) ---------------------------------------------------------- 20
Oclusão Arterial Crônica
-A aterosclerose constitui a principal causa de insuficiência arterial crônica nos membros inferiores. Considerada sistêmica e obstrui a luz da artéria.
-Estimase que a prevalência da arteriopatia obstrutiva crônica periférica seja inferior a 2% para homens com menos de 50 anos, aumentando para mais de 5% naqueles com mais de 70 anos. Semelhante na mulher somente uma década após a dos homens.
-O tabagismo constitui o principal fator predisponente na doença arterial periférica além da hipertensão arterial e o diabetes melitus, sendo este último foi de maior risco em mulheres do que em homens.
-O distúrbio fisiológico fundamental é a limitação ao fluxo sanguíneo arterial, com consequente isquemia dos tecidos irrigados pela artéria comprometida, surgindo assim os sintomas. 
-As artérias mais atingidas são: femoral (60%), ilíaca (25%) e a aorta abdominal (10-15%), sendo as dos membros superiores as menos atingidas.
-Fatores de risco: idade (50-70 anos), sexo (masculino), hiperlipidemia, tabagismo, hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus.
-Circulação colateral: desenvolve a partir do gradiente pressórico entre a artéria proximal e o leito distal após a obstrução. Ela vai surgindo conforme a aterosclerose vai se desenvolvendo.
-A circulação colateral pode suprir adequadamente o membro em repouso, mas nem sempre é suficiente para supri-lo no exercício.
-O principal sintoma é a claudicação intermitente (dor ao caminhar) é uma sensação de cãibra ou dor em aperto nas pernas que se torna presente durante exercícios ou caminhadas e ocorre como resultado do suprimento de oxigênio diminuído.
-A claudicação pode ser classificada em: longa (> 500 metros), médio (300-500 metros) ou curta (< 100 metros). Pode limitar ou não a qualidade de vida. Depende das colaterais e meio que o paciente anda. Nos etágios: I (assintomático), II (claudicação intermitente), III (dor em repouso), IV (úlcera ou gangrena).
-Pacientes com claudicação devem fazer caminhadas porque estimula a liberação de substâncias vasodilatadoras.
-Fisiopatologia: obstrução falta de oxigênio e nutrientes para a musculatrura isquemia liberação de substâncias vasodilatadoras circulação colateral.
-Membro acometido: fica pálido, aparecimento da dor em repouso, queda da temperatura quando comparado com o outro membro. Caso não seja tratado corretamente ocorre cianose, necrose e gangrena, além das lesões tróficas.
-Dor em repouso: é quando há isquemia crítica ou grave na região, manifestando principalmente nas porções mais distais das extremidades.
-Palpar os pulsos: tibial anterior e posterior, poplíteo e femoral.
-Diagnóstico: o sintoma de dor do tipo claudicação intermitente é patognomônico de doença arterial obstrutiva periférica + exame clínico + exame físico.
-Índice tornozelo-braço: avalia a gravidade ou é utilizado para acompanhar a evolução de uma obstrução arterial. O índice é obtido a partir das medidas de pressão em artéria tibial posterior ou dorsal do pé e em artéria braquial, utilizando o Doppler ultrasom. Em pacientes claudicantes, esse índice fica entre 0,5 e 0,9; em casos de isquemia crítica, ele é inferior a 0,5. Se < 1,0 deve-se investigar.
	Normal
	Claudicação
	Dor em repouso
	Gangrena
	1,11 +/- 0,10
	0,60 +/- 0,15
	0,26 +/- 0,13
	0,05 +/- 0,08
-Exames:
Doppler US: colocado nas artérias tibial anterior e posterior e espera-se verificar 3 fases de sons: sistólico, pré-diastólico e diastólico. Quando a artéria está endurecida o som é monofásico. Verifica presença, direção, característica e velocidade do fluxo
US Duplex: examinador dependente, fornecer dados anatômicos e fisiológicos da árvore arterial: anatomicamente, permite avaliar a parede vascular e identificar as placas de ateroma; fisiologicamente, demonstra os efeitos hemodinâmicos das lesões arteriais (fluxo, grau das colaterais).
Arteriografia: fornece informações anatômicas da árvore arterial. Tratase de método invasivo, deve ser utilizada criteriosamente, principalmente nos pacientes que necessitam de operação de revascularização, nos quais ela continua sendo exame fundamental para se fazer o planejamento cirúrgico adequado. Exame padrão-ouro. Usa a técnica de Seldinger. Complicações: hemorragia/hematoma, fístula, pseudo-aneurisma, hipersensibilidade ao contraste, vasodilatação, nefrotoxicicidade, hipervolemia.
Angioressonância: método ideal para estudar o sistema circulatório, pois não e invasivo, é desprovido de risco, não necessitando do uso de contraste nefrotóxico e alergênico para delinear os vasos e nos fornece informações anatômicas e fisiológicas. Ótimo para artérias grandes e de médio calibres.
-Conduta:
Tratamento Clínico: para pacientes assintomáticos ou com claudicação.
Tratamento Cirúrgico: para pacientes com claudicação, dor em repouso ou lesões tróficas.
-Orientações para os pacientes com circulação diminuída na perna: não fumar; controlar a pressão arterial, diabetes e gorduras; caminhar várias vezes ao dia até o ponto de início da dor na perna; cuidados diários com o pé: examinar a pele dos pés a procura de rachaduras, bolhas, ferimentos e sinais de infecção; evitar frieiras; lavar com água morna e sabonete; cuidado com suor (usar talco); usar sapatos confortáveis; nunca andar descalço; evitar contato com muito frio ou calor; não tratar unhas encravadas, calos e ferimentos sem consultar o médico.
-Cerca de 90% dos pacientes com insuficiência arterial crônica, na fase de claudicação, conseguem controle e melhora do quadro seguindo pelo menos 3 orientações.
-Evolução: será boa se houver ↑ circulação colateral e ↓ dos fatores de risco.
-Medicamentoso: o tratamento farmacológico do paciente com claudicação intermitente tem como objetivos reduzir a mortalidade cardiovascular (o infarto do miocárdio é a principal causa de óbito nos claudicantes) e melhorar a performance de marcha. Antiagregantes plaquetários reduzem a incidência de eventos trombóticos nos territórios cardíaco, cerebral e periférico. Exs: cilostazol (antiagregante plaquetário e vasodilatador melhorando a irrigação tecidual), AAS (antiagregante plaquetário).
-Indicação de cirurgia nas seguintes condições: 
A) O sintoma deve ser limitante, causando dificuldades ao paciente nas suas atividades profissionais ou sociais, não tendo havido resposta favorável ao tratamento clínico.
B) O paciente não deve apresentar limitações clínicas importantes.
C) O estudo angiográfico deve demonstrar a presença de lesões passíveis de serem restauradas, ou seja, deve haver um leito distal adequado que permita bom fluxo de sangue para os membros inferiores. Nos casos de isquemia crítica, com ou sem lesões tróficas, o tratamento cirúrgico se impõe.
-Técnicas de revascularização: derivação aorto-bifemoral com prótese de dacron; enxerto fêmero-poplíteo com veia safena autógena.
-Usa-se anticoagulação sistêmica para não haver complicações no ato cirúrgico.
-No decorrer do tempo a veia sofre arterialização (veia hipertrofia semelhante à artéria).
-Marca-se o trajeto da veia safena interna e faz-se a inguinotomia para dissecá-la. Faz sua distensão com leve pressão com soro fisiológico, ligando as colaterais nãotratadas no centro cirúrgico.
-Tratamento cirúrgico:
Cirurgias diretas abertas: endarterectomia, angioplastia, derivação com prótese, enxerto com veia.
Cirurgias endovasculares: angioplastia com ou sem stent revestido ou não.
Cirurgias indiretas: simpatectomia, neurotripsia, amputação.
-Derivações ou Pontes ou By-Pass: são as mais freqüentemente realizadas, tanto no segmento aortoilíaco como no fêmoropoplíteo-distal. Estão indicadas nas lesões obstrutivas arteriais extensas. No segmento aortoilíaco, o substituto arterial mais utilizado é a prótese de Dacron, colocada em posição aortoilíaca ou aortofemoral ou, ainda, ilíaco-femoral. Alternativamente, temos, ainda, as derivações extraanatômicas, como a fêmorofemoral cruzada, quando a artéria ilíaca contralateral, está pérvia, e a axilo-femoral, quando há obstrução de ambas as artérias ilíacas e as condições gerais do paciente não são adequadas para se abordar a aorta abdominal. No segmento fêmoro-poplíteodistal, o enxerto mais adequado é a veia safena magna autógena
-Endarterectomia: constitui uma alternativa à cirurgia de derivação, particularmente em arterioscleróticos jovens com obstrução no segmento aortoilíaco, no sentido de evitar as complicações tardias da colocação da prótese. Pode ser feita de maneira aberta, por eversão ou com utilização de anel. Retira-se a endartéria, sendo técnica de escolha para bifurcação carotídea. A obstrução não deve ser mais do que 10-15 cm.
-Angioplastia: entre os métodos de tratamento das lesões ateroscleróticas da aorta, ilíacas e artérias dos membros inferiores, está a angioplastia, associada ou não à colocação de stents, principalmente no território aortoilíaco. Usado na bifurcação da femoral comum.
-Durante a cirurgia deve-se tomar cuidado com a acidose metabólica.
-Derivações extra-anatômicas: fêmoro-femoral cruzado, axilo-bifemoral, aorto-femoral pelo forâmen obturador.
-Complicações: trombose (precoce se 30-40 dias pós cirurgia ou tardio se progressão da doença), falso aneurisma (hematoma pulsante), infecção.
-Na estenose de bifurcação aórtica coloca-se stent.
-Cirurgia ideal: ↓ magnitude de procedimento + ↓ risco + ↑ chance de sucesso.
-Síndrome de Lerich: ou doença oclusiva aorto-ilíaca é uma condição patológica que se compromete a oclusão aterosclerótica da aorta abdominal e/ou as artérias ilíacas comuns, caracterizada por fadiga nos quadris, coxas ou panturrilhas ao exercício, ausência de pulsação nas artérias femorais, impotência, e muitas vezes palidez e frieza das extremidades inferiores. Comum no sexo masculino.
Oclusão Arterial Aguda
-É a parada abrupta do fluxo sanguíneo numa determinada artéria, provocando isquemia do tecido, membro e/ou órgão.
-O diagnóstico precoce e a conduta adequada reduzem as seqüelas e a mortalidade. Este propicia também oportunidades de diagnosticar patologias concomitantes como fontes emboligênicas e aterosclerose.
-As oclusões arteriais agudas apresentam morbidade e mortalidade consideráveis.
-A oclusão súbita de uma artéria leva a desequilíbrio circulatório do território do território irrigado, com diminuição da perfusão tecidual, resultando em isquemia de intensidade variável.
-A embolia, a trombose e os traumas são responsáveis pela grande maioria das oclusões arteriais.
-A embolia arterial é a causa mais freqüente, sendo comum em pacientes que apresentam fibrilação atrial (arritmia).
-Pacientes com endocardite infecciosa também liberam vegetações podendo causar obstrução.
-Coágulos dentro do saco aneurismático podem liberar êmbolos (principalmente aorta abdominal e artéria poplítea).
-Síndrome do dedo azul: é uma doença causada por oclusão de pequenos vasos periféricos (muitas vezes o território distal do membro inferior). Ex: artéria digital.
-Sinal do cálice invertido: área sem irrigação formando um “triângulo” devido a êmbolo/trombo que obstrui o vaso e o mesmo fica SM irrigação formando área de isquemia.
-As causas venosas compreendem cerca de 0,04% das obstruções, causando oclusão venosa ou trombose venosa profunda (TVP). É comum a substância que ocluiu, passar pela veia cava, ir para o AD e depois para VD e chegar aos pulmões.
-Ao exame verificar ausência de pulsação arterial, palidez, esfriamento, ausência de edema e colapso de veias superficiais Oclusão Arterial Aguda.
-Arteriografia: permite localizar a obstrução, visualizar árvore arterial distal, pode facilitar a decisão terapêutica. 
-Pacientes com o membro ameaçado de necrose pode ser submetido de imediato a tromboembolectomia.
Embolia Arterial: artérias de paredes lisas, regulares e de calibre normal; imagem de taça invertida no nível da oclusão; circulação colateral escassa ou ausente; localização em bifurcação arterial.
Trombose Arterial: artérias com paredes alteradas, com estenoses, dilatações e/ou calcificações; imagem em ponta de lápis ou secção transversal no nível da oclusão; circulação colateral desenvolvida. 
-Diagnóstico diferencial: pensar principalmente em trombose venosa profunda (TVP).
-Tratamento: clínico (analgésico, vasodilatador, anticoagulante, proteção da extremidade com algodão), endovascular (trombólise), cirúrgico (embolectomia).
-Clínico:
Analgésico: uso de morfina e até mesmo bloqueio peridural contínua.
Vasodilatador: combate o vasoespasmo. Exs: cilostazol, buflomedil.
Anticoagulante: evitar trombose secundária, realizada depois do bloqueio peridural e logo após o diagnóstico de oclusão. Relizado endovenoso em bolus 1 ampola de 5.000 U 1 hora antes no pré-operatório e depois 2.500 U em cada hora. Tem vida média de 1 hora (metabolização).
Proteção da extremidade com algodão: aumentar a circulação colateral por vasodilatação, combater o vasoespasmo. Não usar aquecedores.
-A revascularização cirúrgica imediata está indicada nos membros com isquemia grave, que ameace a viabilidade do mesmo a curtíssimo prazo.
-A embolectomia com cateter tipo Fogarty é o procedimento preferencial em casos de oclusão arterial aguda por êmbolo, em artérias de pouco ou não aterosclerótica. Caso seja por trombose está indicado a tromboendarterectomia, derivação ou angioplastia transluminal.
-Síndrome compartimental: ocorre quando a pressão em um compartimento rígido excede a pressão de perfusão. Pode ocorrer em membros, câmara ocular anterior, intracraniano, canal espinhal, pericárdio e abdômen.
-O tratamento clínico da síndrome pode reduzir o edema e fornecer certa proteção contra lesão celular, mas não substitui a descompensação cirúrgica.
-As causas mais comuns da síndrome são: lesão após trauma fechado, lesão de reperfusão após reparo de lesão vascular, fraturas fechadas e lesão por eletricidade.
-Em casos de oclusão arterial aguda seguida de revascularização adequada, os locais mais propensos à ocorrência se síndrome compartimental são: perna, antebraço, coxa e mão.
-Se o edema persistir causa isquemia de músculos e nervos. Incidência maior na perna e antebraço.
-Fasciotomia é um procedimento cirúrgico no qual a fáscia é cortada para aliviar a pressão (e tratar a perda de circulação em uma área de tecido ou músculo). A fasciotomia é um procedimento de salvamento para membros quando utilizada para tratar a síndrome compartimental. 
-A síndrome compartimental em membro pode ser:
Origem arterial: reperfusão após oclusão arterial aguda
Origem venosa: phlegmasia cerúlea dolens.
-Se não detectado precocemente pode ocorrer perda do membro e vida. Ocorre liberação de mioglobinúria (eliminação de proteína muscular pela urina usa manitol para evitar nefrotoxicidade). 
-Revascularização:
Sim: síndrome compartimental, neurite isquêmica, IR, acidose, hiperpotassemia, óbito.
Não: amputação bilateral do membro.
-As taxas de amputação e de mortalidade são maiores quando a isquemia dura mais de 6 horas.
-A principal causa de morte é o cardiopata, representado por ICC e infarto do miocárdio. Seguem-na a embolia pulmonar, a IR, o AVC, o infarto mesentérico e complicaçõesmetabólicas. 
	Diagnóstico Diferencial entre Oclusão Arterial Aguda e Trombose Venosa Profunda
	Característica
	Oclusão Arterial Aguda
	Trombose Venosa Profunda
	Início
	Súbito
	Gradual
	Veias superficiais
	Colabadas
	Ingurgitadas
	Edema
	Ausente
	Presentes
	Temperatura
	Diminuída
	Normal ou quase
	Pulsos
	Ausente
	Presentes
	Elevação dos membros
	Piora
	Melhora
Aneurisma
-É a dilatação segmentar de uma artéria com aumento de pelo menos 50% de seu diâmetro.
-Aceita-se o diagnóstico de aneurisma quando uma artéria atinge 2 vezes mais do que o calibre da artéria normal, imediatamente acima dela (chamado de coto).
-Aneurisma de veia é muitas vezes confundido com flebectasia (dilatação segmentar da veia, parcial ou total).
-O aneurisma de venoso não apresenta grande importância. Os aneurismas correspondem à dilatação dos vasos sanguíneos. 
-No aneurisma verdadeiro ocorre dilatação da parede arterial envolvendo as 3 camadas.
-É bem freqüente na aorta abdominal e a causa mais freqüente é a aterosclerose (90%) causando enfraquecimento da parede da artéria por doença degenerativa.
-O falso aneurisma corresponde a um hematoma/coágulo pulsátil.
-Classificação:
Causa: adquirido (aterosclerótico, inflamatório, doenças micóticas, infecciosa, trauma repetitivo) e congênito.
Forma: sacular (mais freqüente em território cerebral), fusiforme (adquirido) e misto.
Localização: aorta abdominal, artéria poplítea (cuidado com trombose), artéria femoral. 
-A maioria dos aneurismas ocorre com maior freqüência em pacientes com alterações na estrutura das fibras colágenas e elásticas (↑ colagenose e ↑ elastase). Da parede arterial.
-Aneurisma degenerativo: relação com tabagismo, dislipidemia e hipertensão arterial. A necrose da camada média da parede arterial levaria a sua dissecção.
-Aneurisma sub-renal sinal de Baker: associado com aneurisma de aorta e cisto renal.
-O infeccioso pode ser um falso aneurisma/pseudoaneurisma decorrente da perfuração arterial, o qual ocorre necrose da parede de causa infecciosa. O agente mais comum é o Staphilococcus aureus em território cerebral e esplênico, ou por gram negativos em artérias periféricas nos pacientes imunodeprimidos e usuários de drogas.
-Na displásica ocorrem áreas de estenose com dilatação da artéria.
-No congênito surgem defeitos graves na estrutura das fibras colágenas com síndrome de Marfan e Ehlers Danlos.
-TC e RNM são exames imprescindíveis no planejamento cirúrgico do aneurisma da aorta. Verifica deformações no crescimento tanto em diâmetro quanto em comprimento.
-Sobrevida: quanto maior o diâmetro do aneurisma menor a porcentagem de sobrevida.
-Comum em pacientes com > 50 anos, hipertensos, dislipidêmico, tabagista, diabético, aterosclerótico.
-Quadro clínico: pode ser assintomático ou sintomático. Surge leve desconforto a dor abdominal se aórtico abdominal, dor súbita (aneurisma em expansão, crescimento rápido ou rotura), sopro abdominal, ruptura.
-Na ruptura de aneurisma cerca de 50% dos pacientes apresentam morte súbita e choque hipovolêmico. A dor antecede a rotura.
-Diagnóstico: se assintomático será devido a achado em exame físico, exame de raio-X, US ou TC.
-O aneurisma romperá mais facilmente se apresentar tamanho maior que 5 cm.
-Se durante a palpação suspeitar de aneurisma deve solicitar primeiro um US e se confirmado solicitar TC helicoidal.
-Melhor exame é a angiotomografia. A arteriografia está em desuso, exceto se o paciente for portador de aneurisma associado à DPOC.
-Operar quando o crescimento do aneurisma for > 0,5 cm/mês; pacientes com sintomas (lombalgia, desconforto abdominal); aneurisma > 5 cm de diâmetro.
-Primeira manifestação de um aneurisma é rotura/morte.
-Tríade da rotura: dor abdominal (dorso ou flanco de forte intensidade) + hipotensão + massa pulsátil (26% casos).
-Fatores de risco para rotura: alta taxa de crescimento aneurismático, hipertensão, DPOC, “blebs” na parede da aorta.
-Tratamento cirúrgico (padrão): endoaneurismorrafia (roto*), endovascular (tratamento recente; paciente de alto risco; dúvidas no acompanhamento; pacientes jovens; artérias menos tortuosas).
-Cirurgia aberta:
Vantagens: conhecimento da técnica; seguimento tardio simplificado; sem necessidade de procedimento adicional; menor custo de material.
Desvantagens: grande porte da cirurgia; pós-operatório imediato exige grandes cuidados; recuperação pós-operatório com maior sofrimento.
-Cirurgia endovascular:
Vantagens: procedimento de menor porte; pós-operatório imediato simplificado; possibilidade de aplicar a paciente de alto risco.
Desvantagens: técnica em aprimoramento; seguimento freqüente do paciente; procedimento adicional; pode causar insuficiência arterial distal; maior custo de material.
Aneurisma Rôto da Aorta Abdominal
-Aneurisma é uma dilatação localizada e permanente de um vaso com aumento de pelo menos 50% do calibre esperado para o segmento.
-Se não tratado adequadamente causa morte em 100% dos pacientes portadores.
-Aneurisma rôto: interrupção da parede aorta aneurismática que propicia o extravasamento de sangue (expande e depois rompe).
-Morte mais comum se em aorta abdominal > aorta torácica > artéria subclávia.
-Epidemiologia: taxa mortalidade dos pacientes atendidos no hospital variam 40 - 70% e a taxa mortalidade pré-hospitalar 90%. Incidência da população geral: 6,3 /100000; população > 65 anos: 35,5/ 100000. Risco 5x maior de ruptura em mulheres. 
-Maior chance de ruptura de aneurisma se tamanhão entre 6-8 cm.
	Tamanho do Aneurisma da Aorta Abdominal (cm)
	Risco de ruptura (% anual)
	< 4
	0%
	4-5
	3-15%
	6-7
	10-20%
	7-8
	20-40%
	> 8
	30-50%
-Fatores de risco independentes associados à ruptura: taxa de crescimento, hipertensão arterial sistêmica, DPOC. 
-Classificação da ruptura: retroperitoneal e livre (ruptura para cavidade abdominal). 
A: ruptura para cavidade peritoneal (mais maligno de todos).
B: ruptura para tudo digestivo (grave).
C: fístula entre a artéria aorta e veia cava (gravíssimo; ↑ RV).
D: ruptura sobre a vértebra (funciona como meio de hemostasia sanguínea).
E: ruptura dissecando os músculos e órgãos (grave; altera posição anatômica normal do órgão).
-Diagnóstico clínico: tríade clássica dor abdominal (dorso ou flanco de forte intensidade) + hipotensão + massa pulsátil (26% casos). É encontrada em cerca de 9% dos casos.
-O diagnóstico correto = taxa mortalidade 35%, já o errado = taxa mortalidade 53%.
-Diagnóstico por imagem: raios-X abdominal calcificação da aorta (65% e borramento do psoas (75%).
-Exames: US, TC, FAST. A angiografia e angiorressonância não são realizadas na urgência.
-Abordagem inicial: suspeita diagnóstica, acesso calibroso, tipagem e reserva sanguínea, confirmar diagnóstico, urgência dependerá da estabilidade hemodinâmica, comunicar a equipe vascular. 
-A transfusão de sangue só será realizada quando estiver sob controle a artéria a qual está sendo operada (controle hemodinâmico).
-Tratamento: cirúrgico (padrão) e endovascular.
-Endovascular: tratamento endoluminal tratamento recente, reservado para pacientes de alto risco e dúvidas no acompanhamento.
-No cirúrgico para aneurisma roto o melhor e o endoaneurismorrafia. 
A: Clampeamento dos vasos entre o aneurisma.
B: Abertura do aneurisma.
C: Colocação da prótese.
D: Sepultamento da prótese utilizando a parede do aneurisma.
Pé Diabético
-São múltiplas lesões que se apresentam nas extremidades inferiores dos doentes diabéticos derivados de uma variedade de características de microangiopatia e neuropatia periférica, que conduzem a aparição de úlceras neutróficas, infecção, isquemia e necrose.
-Transtornos na extremidade inferior do paciente diabético: microangiopatia, arteriopatia troncular, neuropatia e infecções.
Microangiopatia: espessamento da membrana basal capilar com implicações na nutrição teciduale envolvimento com lesões nervosas.
Arteriopatia troncular: alteração da estruturada artéria dificultando a passagem sanguínea a qual poupa artérias proximais, mas não as infra-poplíteas. 
Neuropatia: uma disfunção que pode levar desde a perda da sensação de toque até a sensibilidade excessiva.
-É a principal causa de amputações em membros inferiores. Todo paciente diabético apresenta o pé diabético.
-O aporte sanguíneo do membro superior é maior que do membro inferior.
-O exame de fundo de olho revela dados importantes sobre o paciente diabético (estado dos vasos comprometidos).
-A hiperglicemia altera a microcirculação dos vasos e irritação do endotélio causando isquemia local.
-A artéria da perna de pacientes diabéticos é muito fina e ocorre queda do óxido nítrico contribuindo assim para isquemia local.
-Alterações metabólicas e hábitos de vida (tabagismo, dislipidemia) causam a arteriopatia.
-Os vasos que irrigam os nervos (vasum nervorum) são afetados pela microangiopatia causando isquemia o qual diminui a motricidade e sensibilidade surgindo a neuropatia.
-Neuropatia: hiperestésico (tratamento com gabapentina; diagnóstico diferencial com oclusão arterial crônica); hipoestésico (mais freqüente); alterações ósseas do pé (pé de Charcot cuidado com osteomielite). 
-O processo infeccioso inclui qualquer tipo de infecção, inclusive as micóticas.
-Neuropatia diabética (evolução lenta): câimbras noturnas, parestesia, perda da sensação de vibração, perda da sensibilidade tátil, perda da sensibilidade da dor, ausência de reflexos profundos, autossimpatéctomia, lesão de fibras motoras do pé, artropatia de Charcot (pé cavo + dedos em martelo + úlcera plantar).
-Distúrbios metabólicos + Microangiopatia Neuropatia ↓ sensibilidade da dor e proprioceptiva.
-Aterosclerose + Microangiopatia Vasculopatia ↓ fluxo sanguíneo.
-Infecção (flora polimicrobiana): S. aureus, Streptococcus, E. coli, Enteroccoccus, anaeróbios, bacterióides. 
-A infecção se estende além do subcutâneo para os planos sub-faciais e articulares. A progressão da infecção começa pelo tendão, pois não há irrigação nesse local.
-Cursa com infecção superficial, linfangite, celulite, abscesso profundo, osteomielite, fasceítes necrosantes com a presença de gás (muito agressivo musculatura azulada e odor fétido), gangrena úmida.
-Necromiose: trombose ou fechamento dos vasos dos ossos cursando diminuição da irrigação e cálcio levando a necrose de pequenos vasos.
-Exames complementares: doppler, pletismografia, US duplex, raios-X simples, arteriografia, TC/RNM, eletroneuromiografia, podobarografia, radioisótopos.
	Classificação de Texas para o Pé Diabético
	Estágio/Grau
	0
	I
	II
	III
	A
	Lesão pré-ulcerativa completamente epitelizada
	Lesão superficial não envolvendo estruturas profundas
	Lesão atinge tendão ou cápsula
	Lesão atinge ossos ou articulações
	B
	Infectada
	Infectada
	Infectada
	Infectada
	C
	Isquêmica
	Isquêmica
	Isquêmica
	Isquêmica
	D
	Infectada + isquêmica
	Infectada + isquêmica
	Infectada + isquêmica
	Infectada + isquêmica
-Conduta: avaliar a participação de cada fator fisiológico na gênese da doença.
-Microangiopatia: tratamento com curativo oclusivo; antibiótico e antifúngico sistêmico.
-A úlcera hipertensiva de Martorell é úlcera isquêmica dolorosa de membro inferior, mais comum em mulheres, com dor desproporcional a seu tamanho e associada à hipertensão arterial sistêmica grave.
-Quanto maior a concentração de lactato, maior a chance do paciente entrar em septicemia. 
-Neuropatia: evitar sapatos abertos. Primeiramentee usa-se pentoxifilina + AAS + sinvastatina (melhora a irrigação do nervo). Secundariamente usa-se corticóide + complexo B.
-Calo: aumento da camada córnea como mecanismo de defesa e proteção do pé. Para o tratamento deve-se retirar o fator causal. No caso do pé diabético usar palmilhas para evitar traumatismo.
-Séptico: infecção fúngica é o mais comum. Tratamento difícil, usa-se antifúngico tópico. Se abscesso superficial faz drenagem e antibiótico. Se abscesso profundo é complicado podendo estar indicado à amputação.
-Antibiótico de escolha: ceftriaxona 2 gramas/dia. Se não houver resposta usar vancomicina associada a anfotericina B.
-Melhor forma de tratar o pé diabético é prevenir a microangiopatia (microangiopatia isquemia neuropatia + infecção).
-O raios-X de pé é utilizado para verificar a extensão do abscesso e sua área.
-Tratamento cirúrgico: realizada em centro cirúrgico sob anestesia raqui onde se drena o abscesso com retirada dos tecidos necróticos e infectados com incisão ampla.
-Prevenção: controle rígido do diabetes com endocrinologista; controle dos fatores agravantes (tabagismo, colesterol, sedentarismo); reconhecer precocemente a falta de sensibilidade; confecção de sapatos apropriados; tratamento multidisciplinar.
Trombose Venosa Profunda (TVP)
-É a oclusão da luz de uma veia do sistema venoso profundo por um trombo. É a principal causa de insuficiência venosa profunda e pode inclusive levar ao TEP.
-É comum a associação com embolismo na fase aguda da TVP cursando com embolia pulmonar o qual obstrui a artéria. Pode ser a primeira manifestação da TVP.
-A TVP na fase crônica relaciona com a síndrome pós-flebitica ou insuficiência venosa crônica.
-Surge o edema devido à dificuldade que o sangue encontra para retornar.
-Epidemiologia: idade entre 25-45 anos; doenças trombofílicas; idoso com calcificação venosa; mulheres com < 25 anos e uso de anticoncepcional. Em paciente > 70 anos pensar em síndrome paraneoplásica.
-Tromboflebite superficial: trombo em veia superficial ocorrendo um processo inflamatório intenso com formação de nódulos e cordões eritematosos, havendo aumento da temperatura e dor local, sendo comum associação com varizes. Diagnóstico diferencial com linfangite (gram +) com evolução para erisipela. Exs: safena magna e parva.
-Erisipela: processo inflamatório intenso com edema, eritema, aumento da temperatura local, presença de porta de entrada de infecção associado a sinais gerais como febre, toxemia, náusea. Pode ocorrer obstrução de linfáticos. Usa-se cintilografia linfática para fazer diagnóstico
-Eritema nodoso relaciona com as reações que o uso de medicação trás.
-Flebite ascendente de safena: heparina endovenoso + US de acompanhamento. Se passar da metade da coxa faz-se ligadura da safena. 
-Condições clínicas predisponentes: obesidade, trombofílicos (defeito no sistema de coagulação com hipercoagulabilidade; jovens), pacientes acamados (estase venosa), infecções (↑ VHS; desidratação), AVE (atrofia muscular), DPOC (↑ HTc e viscosidade sanguínea), cirurgia pélvica ou joelho ou quadril, puérperas, cirurgia > 2,5 horas (40-50 anos).
-Tratamento clínico inicial é com heparina de baixo peso molecular. Se houverem restrições cirurgia (crossectomia + fleboenxerto proximal).
-Classificação da TVP: alta (veia femoral superficial para cima) e baixa (veia femoral para baixo).
-Quadro clínico varia de acordo com a localização:
Trombose de panturrilha: predomínio da dor.
Trombose de veia ilíaca: predomínio do edema.
Trombose extensa: quadro clínico completo.
-Quadro clínico: pode ser assintomático; dor (peso, queimação); edema; veias superficiais dilatadas; panturrilha empastada (músculo + subcutâneo edemaciado); sinal de Homans; aumento da temperatura da pele (processo inflamatório); hiperemia (vasodilatação periférica).
-Exame físico: medida comparativa dos diâmetros dos MMII; palpação da panturrilha com a perna fletida; presença de empastamento muscular indicando possível presença de TVP; sinal de Homans.
-Flebografia: diagnosticar TVP e verificar se pode ou não anticoagular o paciente.
-Condições de risco: TVP prévia, terapia de reposição hormonal, uso de anticoncepcional.
-Tríade de Virchow: estase venosa, lesão endotelial, discrasia sanguínea.
-Tipos de TVP: phlegmasia alba (palidez, dificuldade na troca gasosa) e caerulaedolens (grave, isquemia).
-Trombo pode ser: venoso (base de hemácias) ou arterial (base de plaquetas).
-Paciente trombofílico usa anticoagulante oral sempre.
-Coloca-se o transdutor sob o vaso a ser pesquisado. Se ausência de som pensar em TVP. A presença de som não afasta a hipótese de TVP.
-Não usar doses sub-clínicas de anticoagulante, pois causa efeito pró-coagulante.
-Heparina: evitar embolia, evitar complicações e evitar insuficiência venosa. Realizada cerca de 2 horas antes da cirurgia.
-Tipos de heparina (5000 U, EV em 4/4 horas em bomba de infusão contínua): 
HBPM: menos efeitos colaterais; não necessita de exames de sangue para controle; mais cara.
Não-fracionada (NF)/Sódica: usada em pacientes com IR e em hemodiálise; usada na TVP aguda.
-Sulfato de protrombina: antídoto da heparina. Usando quando TTPa > 6.
-Anti-vitamina K: são derivados cumarínicos ou da warfarina. Interferem com a produção dos fatores vitamina K dependentes, agindo como antagonistas competitivos da vitamina K (fator II, VII, IV e X).
-Filtro de veia cava: usado em pacientes que apresentam risco de uso de anticoagulantes. Ex: idosos.
-Trombectomia: procedimento cirúrgico adotado para retirar formações sólidas ou coágulos sanguíneos do interior da veia, da artéria, ou da cavidade do coração. Faz-se a “limpeza” da veia para evitar insuficiência venosa crônica e depois injeta-se fibrinolítico.
-Na TVP é comum a deficiência de proteína C e S.
-Esquema: HNF/Sódica (infusão contínua 18 U/Kg/hora) ou HBPM (subcutânea 2X/dia ou plaquetas cada 2 dias) Iniciar Warfarina no 3º dia RNI no 5º dia entre 2-3 SIM: alta com warfarina; NÃO: manter heparina ou HBPM + warfarina até RNI 2-3.
Insuficiência Venosa Crônica (IVC)
-As varizes de membros inferiores correspondem à dilatação das veias superficiais, também profundas, com alterações de suas paredes, válvulas e função.
-Flebite ascendente se não tratada corretamente evolui para TEP.
-Insuficiência venosa crônica se não tratada cursa com o aparecimento de úlceras em membros inferiores.
-O sistema venoso superficial é composto principalmente pela veia safena magna.
-Deve-se fazer diagnóstico diferencia de veias perfurantes com hérnia muscular.
-O retorno venoso inicia-se quando pisamos no chão contraem-se os músculos.
-A principal causa de varizes é a falência da válvula por alteração do tecido conectivo.
-Flebografia: verifica a estrutura valvar e se a mesma está normal ou insuficiente, através do uso de contraste.
-Fisiologia (mecanismo do retorno venoso): transmissão da pressão arterial; aspiração torácica; transmissão da pulsatilidade arterial; mecanismo promovido pelo arco plantar; musculatura da panturrilha.
-Etiologia: 
Varizes sem causa aparente: fator predisponente (hereditariedade) e fatores desencadeantes (idade [14-60 anos], gravidez, hormônios, profissão, obesidade, alterações posturais). Englobam alterações das valvas, doença venosa e fístula arteriovenosa.
Varizes secundárias: TVP* (principal causa é cirurgia dos joelhos), fístula arteriovenosa (congênita ou adquirida).
-Complicações: eczema de estase, tromboflebite superficial, varicorragia, úlcera varicosa (úlcera isquêmica).
-O líquido que escorre da úlcera é a linfa (alteração dos linfáticos).
-Varizes:
Compensadas: progressão das varizes na gestação, ausência de sintomas significativos ou sinais de IVC (dor, edema, eczema de estase, dermatite ocre, flebite ulcerosa).
Descompensadas: varizes extensas e recidivantes associado dor em queimação, edema, nódulos cutâneos relacionados à seqüela de flebites superficiais e dermatite ocre. Recidiva surge em 2% dos casos.
-Exames complementares: Doppler, US duplex, pletismografia, flebografia.
Doppler: verifica refluxo venoso; avaliação funcional das veias safenas; refluxo; etc.
ECO Doppler: estudo do sistema venoso profundo, superficial e perfurante; estado funcional das veias; quantificação do refluxo; localização e dimensão das veias perfurantes insuficientes; diagnóstico diferencial de varizes sem causa aparente e secundária.
	Varizes sem Causa Aparente
	Varizes Secundárias
	Acomete mais jovens
	Acomete idades mais avançadas
	Hereditário
	Episódio de TVP
	Fatores desencadeantes
	Fístula arteriovenosa
	Distribuição padronizada das varizes
	Distribuição anárquica das varizes
	Alteração trófica ausente ou em menor intensidade.
	Alteração trófica freqüente e significativa.
-Classificação segundo a CEAP:
0: ausência de alterações.
1: presença de teleangectasias.
2: presença de teleangectasias associado a pequenos vasos colaterais.
3: presença de teleangectasias associado a pequenos vasos colaterais edema.
4: presença de varizes com ou sem insuficiência de safena parva ou magna.
5: alterações cutâneas e cicatrizes de úlceras.
6: úlceras abertas.
-Condutas: observação, medicamento, meias elásticas, esclerose, cirurgia.
-Medicamentos: usado para alívio de sintomas ou para tratamento das complicações. Não é recomendado o uso contínuo na expectativa de cura desta patologia.
-Meia elástica: facilita o retorno venoso, evitam edema, protegem o sistema venoso superficial. Compressão: suave (prevenção), média (varizes sem causa aparente), alta (varizes sem causa aparente descompensada ou secundária).
-Úlcera de estase: úlcera maior que a arterial, de bordas não nítidas, transudativa com tecido de granulação, enegrecida, pouco dolorosa e geralmente presente na face interna da parte distal da perna. Diferenciar de úlcera isquêmica que é dolorosa, seca, pequena e com borda isquêmica. 
-Cirurgia: indicada sempre que se deseja eliminar as varizes existentes, seja por problema estético ou funcional. 
Indicação: para varizes sem causa aparente apenas nos graus 4,5 e 6; varizes secundárias; e quase todos os pacientes são operados.
Contra-indicação: hipertensão arterial, diabetes, idade > 60 anos, história de TVP.
-Cirurgia de Linton: ligadura da perfurante comunicante (grande incisão).
-Objetivos do tratamento: não lesar a veia femoral, nervos ou linfáticos (evitar flebite); retirar as varizes; melhora funcional e estética; evitar ou retardar recidiva; preservar as veias safenas. 
isquemia (déficit de aporte sanguíneo) provocada por esta obstrucción provoca un característico cambio de coloración en el territorio irrigado por el vaso afectado, lo que da nombre al síndrome.