Resumo - Prova I de Clínica de Animais de Companhia II

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Dayane Cristine F. da Silva 
 
ENTEROPATIAS ID - IG 
• Diarreia de ID é de baixa frequência e grande volume 
• Pode ter aspecto aquoso ou pastoso 
• Pode ter diarreia hemorrágica (melena) ou diarreia hemorrágica profusa 
• Desidratado, magro, hemaciado, atrofia muscular 
• 80% dos animais apresentam vomito 
Diarreia de IG 
• Pequenos volumes, alta frequência 
• Diarreia mucoide 
• Dor para defecar (disquesia) 
• Fazem força para defecar e não sai (tenesmo fecal) 
• Diarreia hemorrágica (hematoquesia) 
• Lesão de IG costuma causar muita cólica 
• Pode ter urgência 
• Animal normal 
• Se tiver colite crônica, ai o animal pode ter alguns sinais 
Aguda/subaguda 
• Verminose (toxocara, ancilostomose, giárdia, trichuris) 
• Vírus (parvovirose, coronavirose, cinomose, Panleucopenia felina) 
• Intoxicação (organofosforado,cloratos, carbamatos) 
• Distúrbio nutricional (intolerância digestória) 
• Diarreia osmótica (ingestão excessiva de proteína) 
• Estresse (síndrome do intestino irritável) 
• Bactéria (codibacilose, infecção alimentar, staphylococica, escheriquia colli, salmonelose) 
• DRC, doença hepática, pancreatite aguda 
Crônica 
• Alergia alimentar (hipersensibilidade) 
• Infecção crônica (campilobacteriose, estoplasmose, prototecose/algas) 
• Doença autoimune 
• Neoplasia intestinal 
• Doença pancreática (insuficiência pancreática exócrina) 
Obstrução por corpo estranho, neoplasia, fecaloma (fezes ressecadas), neoplasia inguinal, intussuscepção, 
hérnia perineal. 
Aumento abdominal, vomito com conteúdo intestinal, aumento abdominal gasoso, hipomotilidade intestinal, 
translocamento bacteriano e sepse. 
Hipomotilidade intestinal – distensão do abdômen, distensão gasosa abdominal, cólica por compressão 
visceral, ressecamento fecal, fezes sibalosas (em pedaços, ressecadas), constipação (faz força e sai), 
obstipação (faz força e não sai). 
Anomalia anatômica (megacólon), distúrbios eletrolíticos (hipocalcemia), doença endócrina metabólica 
(hipotireoidismo), alergia alimentar, idiopático 
 
Dayane Cristine F. da Silva 
 
Diagnóstico 
Coproparasitológico, exames sorológicos (ELIZA), hemograma, cultura fecal, avaliação de toxina bacteriana 
nas fezes, bioquímica sérica, diagnóstico de imagem, palpação das alças, enteroscopia, colonoscopia 
(biópsia da parede intestinal) 
Tratamento 
Descobrir e tratar a causa, fluidoterapia com soluções cristaloides, se estiver chocando, soluções coloidais, 
terapia antiemética (bromoprida), antisecretor ácido e protetor de mucosa, antibioticoterapia (amoxicilina + 
metronidazol), adsorventes e protetores intestinais (carvão ativado), nutrição/fuidoterapia microenteral. 
 
HEPATOPATIAS 
 
• Amônia se adquirir altas concentrações ela se torna neurotoxica. O fígado converte a amônia em 
ureia, sendo essa eliminada pela urina. 
• Catabolismo de vários hormônios. O fígado cataboliza várias toxinas. Degrada a insulina, elastrina 
e hormônios sexuais. 
• Protege o translocamento bacteriano > Céls de Kupfer (fagocitose de bactérias) 
• Hepatite: viral (adenovírus canino tipo 3, a PIF), bacteriana (leptospirose). 
• Hepatose: medicamentos (vermífugos, antifúngicas, quimioterápicos, tetraciclinas, fenobarbital, 
alotanos, barbitúricos, excesso de corticoide). 
• HEPATOPATIA – 50% do fígado comprometido e se for >70 a 80% é INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA. 
• Sinais: aumento da gastrina no sangue -> aumenta o HCL o estomago começa a hipersecretar. 
Hiporexia, anorexia, vômitos/náuseas (conteúdo biliar), desidratação. Aumento dos hepatócitos: 
hepatomegalia. Obstrução das veias biliares (colestase) > Icterícia > Urina escura (bilirrubinuria). 
Diminuição da albumina (ascite) > falência do órgão. Distúrbios na hemostasia (sangramento) > 
Manchas hemorrágicas pelo corpo. Sangramento digestório (hematêmese, melena). Encefalopatia 
hepatica > Shunt (animal começa a apresentar polidpsia, poliuria, hiperventilação, alcalose 
respiratória, estorpor e pode evoluir pra coma, convulsões, 
• Diagnóstico: sinais clínicos, hemograma (anemia) ajuda a identificar a causa de base. Urinalise 
(bilirrubina, densidade baixa), aumento da ALT/AST (doença hepatica aguda), aumenta da 
FA/GGP/Bilurribina (colestase, aumento dos hepatócitos, hepatopatia crônica), diminuição da 
albumina, colesterol, fibrinogênio, ureia (falência hepatica). Exames de imagem (US). 
• Tto ambulatorial: fluidoterapia com soluções cristaloides (sem lactato), abdominocentese, solução 
coloides (aumentar a pressão oncótica), hemoterapia, sulcralfato (tampona a ulcera), midazolam 
(convulsão, IV) ou fenobarbital (caso o midazolam não tenha dado resultado, IV), propofol ou ISO 
(induzir ao coma, casos graves de crises de convulsão), metronidazol , lactulona (encefalopatia) > 
enema de retenção (impede a retenção da amônia). Vitamina K sb/im. 
• Tto em casa: omeprazol, dieta (rica em proteínas de alto valor biológico, rica em carboidratos de 
fácil digestão, pobre em lipídeos, rica em zinco (antifibrotico), pobre em sal > ascite, boa 
quantidade vitaminas A,D, E, K, C. Diureticos (furosemida com espironolactona > ascite crônica). 
Colerético (animal ictérico) > Ursacol (eliminar a bile). Fibrose/cirrose (colchicina, medicamento 
antifibrótico). 
 
 
Dayane Cristine F. da Silva 
 
GASTRITE E ULCERA 
• A célula parietal produz o HCl. Bomba de prótons troca o potássio pelo hidrogênio. 
• Gastrina e acetilcolina: estimulam a produção do HCl. Histamina se liga ao receptor h2 estimula a 
produção do HCl (mais potente). 
• Mecanismo de proteção gástrica: epitélio (muco, repele o HCl) produz bicabornato, 
prostaglandinas e fator de crescimento epidérmico... 
 
• GASTRITE AGUDA: vômitos agudos de até 7 dias. Animais prostrados, dor abdominal, enjoo. 
Hematêmese pode ser um quadro de ulcera. Animal pode ficar desidratado. 
 
• Etiologias: medicamentosa é a principal causa (AINE’s), má alimentação, corpo estranho. 
 
 
DIAGNÓSTICO: anamnese, endoscopia (exame ouro), hemograma e bioquímicos, US, testes de 
função pancreática, biópsia. 
TTO: remover a causa, manter perfusão mucosa, diminuir a acidez gástrica e proteger a ulcera. 
Sucralfato. Fara uso de antibióticos de tiver ulcera. Manter na fluidoterapia se for necessário. 
Tto cirúrgico será feito em casos de perfuração gástrica. 
 
GASTRITE CRÔNICA: neoplásicas, linfocitica-plasmacitica, eosinofilica e atrófica. 
 
DIAGNÓSTICO: histopatológico, exames de imagem... 
TTO: dieta hipoalergenica por 2 a 4 semanas (proteína hidrolisada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dayane Cristine F. da Silva 
 
AFECÇÕES DO PANCRÊAS EXÓCRINO 
• Enzimas digestivas 
• Secreta no duodeno – bicarbonato, antibacterianas, fatores 
• Adjacente ao ducto biliar 
Insuficiência Pancreática Exócrina 
• Sinal clínico a partir de 90% acometido 
• Pancreatite crônica > gatos 
Atrofia Acinar Pancreática 
• Imunomediada 
• Destruição 
• Esteatorreia, polifagia, coprofagia, apetite pervertido, emagrecimento, diarreia, alimento não 
digerido, gases, dor, cólica 
Exames 
• TLI – tripsina ↓ 
• Lipemia pós predial – a coleta de sangue pós refeição 
• Elastase fecal (ELISA) ↓ 
• Atividade proteolítica fecal 
Tratamento 
• Pâncreas bovino e suíno – reposição enzimática 
 
PANCREATITE 
• Ativação das enzimas inside 
• Mecanismos de defesa 
• Zimogêneas lançador – enzima inativa 
• Angiproteases plasmáticas – capturam no sangue, enzimas errôneas 
• Inibidor da tripsina 
• Aguda – cão 
• Mais comuns – idosos, fêmeas, Cocker, Schnauzer (lipidemia) 
• Crônica – gato (tríade felina) 
• Edematosa/intersticial ou hemorrágica/necrozante (severa, quanto + tratar sem diferença)Fator de Risco 
• Obesidade 
• Dieta gordurosa 
• Medicamentos 
• ↑ triglicerídeos 
• Posição antiálgica – dor abdominal 
• Vomito, diarreia, febre 
• Edema pulmonar não cardiogênico 
• Ascite, peritonite 
Dayane Cristine F. da Silva 
 
• Distúrbios renais – hemorragia 
• Sinais neurológicos 
Exames complementares 
• US – hipoecogênico 
• Tripsina ↓ 
• Lipase pancreática ↑↑ 
• Bioquímicos 
Tratamento 
• Alimentar por sonda 
• Antibiótico só para hemorragia 
• NÃO USAR AINE/AIE 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Lesão renal persistente pelo período mínimo de 3 meses caracterizado por perda definitiva e irreversível 
de massa funcional e/ou estrutural de um ou de ambos os rins 
 
• Espécie 
- 0,5 a 7% cães 
- 1,6 a 20% gatos 
• Raça, sexo, idade 
Persa – predisposição para rins policísticos 
Lhasa e Golden – predispostos a displasia renal 
Animais idosos são os mais acometidos 
• Causas 
Familiar ou congênita – glomerulopatias; displasia renal; doença respiratória 
Adquiridas – glomerulopatias; tubuloparias; neoplasias 
 
Glomerulonefrite – corticoide, FiV, FeLV, dirofilariose, leishmaniose, osteossarcoma, linfoma, etc.. 
• Sinais clínicos 
Poliúria/polidipsia 
Gastrointestinais – anorexia/apetite seletivo; vomito em cães; diarreia; estomatite/úlceras orais; halitose; 
perda de peso 
Neuromusculares – sonolência, apatia, tremores e convulsão 
Consequências hematológicas – anemia, hemorragias 
 
Dayane Cristine F. da Silva 
 
• Exames Complementares 
Eritrograma 
Bioquímica sérica – ureia, creatinina, albumina, eletrólitos 
 
** International Renal Interest Society (IRIS) 
- Estágio I 
Não azotêmico 
- Estágio II 
1,4 mg/dl a 2,0 mg/dl (cães) 
1,6 mg/dl a 2,8 mg/dl (gatos) 
 
- Estágio III 
2,1 mg/dl a 5,0 mg/dl (cães) 
2,9 mg/dl a 5,0 mg/dl (gatos) 
- Estágio IV 
 >5 mg/dl (cães e gatos) 
 
- Proteinúria 
-RPC 
- Hipertensão 
150 mmHG 
- Exame de urina 
Isostenúria 
Proteinúria 
Cilindrúria 
- Hemogasometria 
 
- Exame de Imagem 
Perde a formação corticomedular 
Cálculo renal 
• Tratamento 
Desidratação 
- Fluidoterapia SC (SF ou RL) 
- Fluidoterapia IV (SF ou RL + glicose + potássio) 
Dayane Cristine F. da Silva 
 
- Hiperfosfatemia – Hidróxido de alumínio; Sucralfato; fornecer junto com as refeições 
- Hipocalemia – Gluconato de potássio; Citrato de potássio; Cloreto de potássio 
- Acidose metabólica – HCO3 < 15 mmol/L e ph < 7,1 ; Bicarbonato de Sódio (VO e IV); Citrato de 
Potássio 
- Hipertensão arterial - > 160mmHg; inibidores da ECA (benazepril); bloqueadores dos canais de cálcio 
(amlodipina) 
- Anemia – sulfato ferroso; vitaminas do complexo B; Eritropoetina Recombinante Humana 
 
• Dieta 
Restrição de proteína, fosforo e sódio 
Suplementação: potássio, vitaminas do complexo B, Ômega 3 e 6 
Manter o escore corporal 
 
• Tratamento Sintomático 
Cerenia, Omeprazol, Diazepam 
 
Hiperparatireoidismo Renal Secundário 
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DE FELINOS 
Etiologia 
• Urolitíase – ração seca, ph, tampão uretral 
• Alterações comportamentais – volume, frequência de micção, estresse 
• Cistite idiopática felina/intersticial – micção por irritação crônica, alteração na excreção de GAG, 
urina estéril, causa desconhecida 
• Defeitos anatômicos 
• Infecções bacterianas 
• Neoplasias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dayane Cristine F. da Silva 
 
 Orquiectomizado 
 
 
 Obesidade 
 
 
 Sedentarismo 
 
 
Diminuição da ingestão 
 de água e da micção 
 
 
Aumento da concentração 
 Urinária 
 
Características Epidemiológicas 
• Idade – 2 a 6 anos 
• Sexo – machos - felinos com obstrução 
• Raça – persas ou SRD 
• Fatores de risco – sedentarismo, fatores nutricionais, estresse 
 
Sinais Clínicos 
• Felinos Sem Obstrução 
Disúria, polaciúria, estrangúria, hematúria, vocalização constante e lambedura da genitália externa 
• Felinos Com Obstrução 
Disúria, polaciúria, estrangúria, hematúria, vocalização constante e lambedura da genitália externa, 
porém tem a interrupção da micção 
 
Exames Complementares 
• Sem Obstrução 
Exame de urina, imagem 
• Com Obstrução 
Exame de urina, imagem, bioquímica sérica, eletrólitos 
 
 
 
 
Dayane Cristine F. da Silva 
 
Tratamento 
• Sem Obstrução 
Auto limitante em 5 a 7 dias 
Manejo – dieta (ph 6,2 – 6,4), ingestão hídrica, 
Evitar fatores de estresse 
 
AINE, Amitriptilina, Glicosaminoglicanas 
 
• Com Obstrução 
Restaurar o fluxo urinário, avaliar a hipercalemia, avaliar a azotemia 
 
Analgesia/Anestesia 
 
 
 
 
 Massagem da uretra 
peniana/massagem vesical 
 
 
 
 
Cistocentese descompressiva 
 
 
 
Irrigação do lúmen uretral 
Fluidoterapia 
Hipocalemia pós-obstrutiva 
Atonia do detrusor e espasmo uretral 
- Diazepam 
- Betanecol (2,5 mg/gato SID) 
Uretrostomia perineal 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
Etiologia 
• Obstrução mecânica fluxo 
• Neoplasia prostática, hiperplasia prostática 
• Retenção urinaria 
• Hérnia de disco 
• Anormalidades anatômicas 
• Ureter ectópico 
• Alteração uroepitélio 
• Poliúria, glicosúria na diabete melitus 
• Alteração na urina – hiposaturada 
• Imuno-competência – hiperadrenocorticismo 
 
Dayane Cristine F. da Silva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Microorganimos 
• E.coli 
• Staphylococcos spp 
• Streptococcos spp 
• Proteus spp 
• Klebsiella 
Sinais Clínicos 
• Assintomáticos 
• Sintomáticos 
• Doença concomitante 
Exames Complementares 
• Exame de urina 
• Cultura e antibiograma 
• Hemograma 
• Bioquímica sérica 
• Exames de imagem 
 ITU ITU Contaminação Contaminação 
Coleta Cães Gatos Cães Gatos 
Cistocentese >1000 >1000 <100 <100 
Cateterização >10000 >1000 <1000 <100 
Micção espontânea >100000 >10000 <10000 <1000 
Unidades formadoras de colônia /ml de urina. 
Tratamento 
 
 
 
 
ITU 
Complicada 
Não complicada 
Recidiva 
Reinfecção 
Superinfecção 
ITU 
Complicada 
Não complicada 
30 a 60 dias 
14 a 21 dias 
4 a 5 dias após o 
término do 
tratamento, nova