Revisão Prova 2 Clínica Cirúrgica

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1. Doenças do mediastino. 
 
1. Descrever a anatomia do mediastino 
Limites: o desfiladeiro torácico, superiormente, o diafragma, inferiormente, o esterno, anteriormente, 
a coluna vertebral, posteriormente, e as pleuras parietais, lateralmente. 
Dividido em três compartimentos: anterossuperior (inclui timo, linfonodos e gordura), médio (ou 
compartimento visceral: espaço que contém o coração e o pericárdio, e no qual se encontram as aortas 
ascendente e transversa, os troncos braquiocefálicos, os nervos frênicos e vago, traqueia, os brônquios 
e os linfonodos) e posterior (limitado anteriormente pelo coração e pela traqueia e se estende 
posteriormente à coluna vertebral torácica e goteiras paravertebrais; contém o esôfago, a aorta 
descendente, as veias ázigo e hemiázigos, o ducto torácico, a cadeia simpática e os linfonodos. 
 
2. Discutir a fisiopatologia da síndrome da veia cava superior. 
A veia cava superior é formada pela fusão das veias braquiocefálicas direita e esquerda, na porção 
superior do mediastino médio, recebendo, portanto, a drenagem venosa da cabeça, pescoço, 
membros superiores e caixa torácica. Tem cerca de 7 cm de extensão e desemboca no átrio direito. 
Na transição de seu terço médio para caudal recebe a veia ázigos. Relaciona-se com: aorta ascendente 
(medialmente), traquéia e linfonodos paratraqueais (póstero-medialmente), timo e linfonodos 
mediastinais anteriores (anteriormente), artéria pulmonar (posteriormente em seu terço caudal) e 
pleura mediastinal (lateralmente). A situação anatômica da veia cava superior, associada à baixa 
pressão do vaso, a torna facilmente compressível por processos expansivos em estruturas adjacentes. 
A obstrução da veia cava superior leva a alterações importantes nos trajetos naturais de drenagem 
venosa. Quando a obstrução é acima da entrada da veia ázigos, o fluxo oriundo do segmento cefálico 
e membros superiores drenam, através de colaterais, para a veia ázigos, alcançando, por fim, o átrio 
direito. Quando a obstrução inclui a veia ázigos, o fluxo dos sistemas cefálico, membros superiores e 
torácicos drena para a veia cava inferior através de colaterais, especialmente veias torácicas laterais, 
veias torácicas internas e sistema ázigos. Vale lembrar que o desenvolvimento das vias colaterais é um 
processo lento e gradual. Quando as colaterais ainda não se formaram, por obstrução aguda, ou não 
dão vazão ao fluxo sanguíneo, ocorre hipertensão do sistema venoso braquiocefálico. Nesta condição, 
ocorre edema neste território e o paciente fica sintomático, podendo inclusive evoluir com edema 
cerebral, provocando sintomas neurológicos, e de pregas vocais, provocando estridor e insuficiência 
respiratória. 
 
3. Discutir as terapias, clínica e cirúrgica, da síndrome da veia cava superior. 
Os achados ao exame físico mais frequentes e evidentes são: edema facial e de membros 
superiores, que é mais significativo ao acordar, e circulação colateral na parede torácica. Outros 
achados de exame físico são cianose, pletora facial, síndrome de Horner (lesão ao sistema nervoso 
simpático causando ptose parcial - queda parcial da pálpebra superior por desnervação do músculo 
tarsal superior (músculo de Müller), miose, enoftalmia e anidrose) e paralisia de corda vocal. Ao 
examinar a circulação colateral no tórax, observa-se que seu fluxo tem direção caudal, diferentemente 
do fluxo normal, cuja direção é cranial. Pode ser observado também o sinal de Pemberton, que consiste 
em eritema facial e distensão da veia jugular, em posição vertical, que evolui para cianose e edema 
facial quando o paciente eleva os braços. 
No exame físico, assim como na história clínica, devem ser pesquisados ativamente sinais que 
auxiliem no diagnóstico da etiologia da SVCS, procurando-se por lindonodomegalias (linfoma, 
neoplasias), tumorações em mama e tireoide, alterações na ausculta pulmonar (tumor de pulmão, 
derrame pleural) baqueteamento digital e osteoartropatia hipertrófica (neoplasia de pulmão) e outros 
achados de exame físico que levem ao diagnóstico. 
Diagnóstico: história clínica e exames de imagem (radiografia de tórax, tomografia 
computadorizada de tórax, ressonância nuclear magnética, cavografia). 
Opções terapêuticas da SVCS 
Oxigenioterapia, decúbito 
elevado e repouso Paliativo, melhora clínica discreta em pacientes sintomáticos (conduta inicial) 
Corticosteróides, diuréticos 
Objetivo também paliativo. Uso controverso e sem suporte de literatura. 
Observa-se melhora clínica em alguns casos, porém, associado a 
complicações 
Amanda Batista – Turma XXII 
Quimioterapia neoplasia de pulmão pequenas células, linfoma 
Radioterapia 
Neoplasias de pulmão, linfoma, neoplasias tímicas e de células germinativas, 
neoplasias metastáticas 
Tratamento endovascular 
Trombose de veia cava. Paliativo, adjuvante à terapia primária em pacientes 
muito sintomáticos 
Tratamento cirúrgico 
Doença benigna com sintoma persistente. Falha na terapia não-cirúrgica em 
paciente sintomático 
 
 
 
4. Classificar as neoplasias do mediastino. 
Classificação de cistos e tumores mediastinais primários: 
• Tumores neurogênicos (23%): neurofibroma, neurilemoma, paraganglioma, ganglioneuroma, 
neuroblastoma, quemodectoma, neurossarcoma. Esses tumores originam-se dos gânglios 
Amanda Batista – Turma XXII 
simpáticos, dos nervos intercostais, e das células paraganglionares. Tumores encontrados em 
radiografias de tórax de rotina em pacientes assintomáticos e seus sintomas são quase 
sempre causados por fatores mecânicos e seus sintomas sistêmicos são causados por 
produção de agentes neuro-hormonais. 
• Timoma (21%): benigno e maligno. Ocorre mais entre a terceira e a quinta década de vida. 
Relacionado com sintomas sistêmicos causados por mecanismos imunológicos. 
• Linfoma (13%): doença de Hodgkin, linfoma linfoblástico, linfoma de grandes células. 
• Tumores de células germinativas (12%): teratodermoide (benigno e maligno), semioma, não 
semioma (embrionário, coriocarcinoma e endodérmico). 
• Carcinomas primários 
• Tumores mesenquimais: fibroma/fibrossarcoma, lipoma/lipossarcoma, 
leiomioma/leiomiossarcoma, rabdomiossarcoma, xantogranuloma, mixoma, mesotelioma, 
hemangioma, hemangioendotelioma, hemangiopericitoma, linfangioma, linfangiomioma, 
linfangiopericitoma. 
• Tumores endócrinos: tioreideo intratorácico, adenoma/carcinoma paratireoideo, carcinoide. 
• Cistos: broncogênicos, pericárdicos, entéricos, tímicos, ducto torácico, inespecíficos. 
• Hiperplasia do linfonodo gigante: doença de Castleman. 
• Condroma 
• Hematopoese extramedular 
 
 
5. Discutir as características clínicas dos tumores de mediastino. 
A apresentação clínica varia desde uma doença assintomática a sintomas relacionados com os 
efeitos mecânicos de invasão, ou de compressão, até sintomas sistêmicos. Dos pacientes com 
massa mediastinal, 56% a 65% têm sintomas. Pacientes com lesões benignas mais 
frequentemente são assintomáticos (54%) do que os pacientes com neoplasia maligna (15%). 
Características mais comuns: dor torácica, febre, tosse e dispneia. 
Sintomas relacionados com a compressão ou com a invasão das estruturas mediastinais, como a 
síndrome da veia cava superior, a síndrome de Horner, a rouquidão e a dor intensa são indicativos 
de um diagnóstico histológico maligno. 
 
Síndromes sistêmicas causadas pela produção de hormônios por neoplasias mediastinais: 
• Hipertensão: feocromocitoma, quemodectoma, ganglioneuroma, neuroblastoma. Ou 
seja, relacionados a tumores neurogênicos. 
• Hipoglicemia: mesotelioma, teratoma, fibrossarcoma, neurossarcoma. Ou seja, 
relacionados a tumores mesenquimais. 
• Diarreia: ganglioneuroma, neuroblastoma, neurofibroma. Ou seja, relacionados a 
tumores neurogênicos. 
• Hipercalcemia: adenoma/carcinoma paratireoideo, doença de Hodgkin. Ou seja, 
relacionado a linfoma e tumoresendócrinos. 
• Tireotoxicose: adenoma/carcinoma tireóideo. Ou seja, relacionados a tumores 
endócrinos. 
• Ginecomastia: tumor de células germinativas não seminomatoso. 
 
Síndromes sistêmicas associadas a neoplasias mediastinais: 
• Timoma: miastenia grave, aplasia de eritrócitos, anemia aplásica, hipogamaglobulinemia, 
anemia hemolítica, megaesôfago, dermatomiosite, LES, miocardite, doença vascular do 
colágeno. 
• Linfoma: anemia, miastenia grave. 
• Neurofibroma: doença de von Recklinghausen. 
• Carcinoide: síndrome de Cushing. 
• Carcinoide, timoma: adenomatose endócrina múltipla. 
• Timoma, neurofibroma, neurilemoma, mesotelioma: osteartropatia. 
• Cistos entéricos: alterações vertebrais, úlcera péptica. 
• Linfoma de Hodgkin: dor induzida por álcool, febre de Pel-Ebstein. 
• Neuroblastoma: opsoclono-mioclono, anormalidades dos eritrócitos. 
Amanda Batista – Turma XXII 
 
6. Descrever a localização anatômica dos tumores do mediastino. 
Localização mais frequente das massas mediastinais: 
• Mediastino anterossuperior (54%): quatro “Ts” – timoma, teratoma (tumores de células 
germinativas), bócio da tireoide e linfoma terrível. 
• Mediastino posterior (26%): neurogênicos. 
• Mediastino médio (20%): maioria são cistos. Mais comuns: cistos do intestino anterior 
embrionário, cistos broncogênicos e cistos pericárdicos. Tumor mais comum: linfoma. 
 Tumores de mediastino anterossuperior são mais malignos (59%) seguido pelo mediastino médio (29%) 
e depois posterior (16%). 
 
7. Discutir indicação dos meios diagnósticos nos casos de tumores de mediastino. 
Objetivo da avaliação diagnóstica: 
• Diferenciar uma massa mediastínica primária de massas de outras causas que 
apresentem uma aparência radiológica semelhante. 
• Reconhecer manifestações sistêmicas associadas que possam afetar o curso clínico 
perioperatório do paciente. 
• Avaliar uma possível compreensão da árvore traquiebrônquica, da artéria pulmonar ou 
da veia cava superior. 
• Determinar se a massa é um tumor de células germinativas não seminomatosas. 
• Avaliar a possibilidade de sua ressecabilidade. 
• Identificar fatores significativos de comorbidades clínicas e otimizar as condições clínicas 
gerais. 
Exames de imagem: radiografia de tórax PA e perfil, TC contrastada (determina localização, 
tamanho, forma, densidade e composição da massa), RM (avaliação mais útil para visualização de 
massas mediastinais posteriores e de diversos cistos, fornece informações sobre o envolvimento 
do tumor com as principais estruturas vasculares), ecocardiografia (útil na visualização de tumores 
no mediastino médio ou em pacientes com tamponamento ou estenose pulmonar, delineia a 
natureza cística das lesões e tem sido empregada para orientar a biopsia por agulha, útil para 
determinar os efeitos fisiológicos do comprometimento tumoral do pericárdio, do coração ou dos 
grandes vasos). 
 
Avaliação sorológica: pacientes da segunda até a quinta décadas de vida que apresentem massa 
mediastinal anterossuperior devem realizar estudos sorológicos para a alfa-fetoproteína e a beta-
gonadotropina coriônica humana – se positivo, o paciente tem tumor de células germinativas não 
semionomatoso. Paciente com massa mediastinal e história de hipertensão significativa ou 
hipermetabolismo devem realizar medidas da excreção urinária do ácido vanilmandélico e de 
catevolaminas – indica feocromocitoma. 
 
Características ultraestruturais dos tumores mediastinais: 
• Carcinoide: grânulos centrais densos, poucos monofilamentos e desmossomos. 
• Linfoma: ausência de inserções juncionais e de características epiteliais. 
• Timoma: desmossomos bem formados, feixes de tonofilamentos. 
• Células germinativas: nucléolos proeminentes, cromatina homogênea, desmossomos 
esparsos, tonofilamentos raros. 
• Neuroblastoma: grânulos neurossecretores, terminações sinápticas. 
 
8. Discutir sobre o tratamento dos tumores do mediastino. 
 
 
 
 
 
2. Doenças inflamatórias do pâncreas 
 
1. Descrever a anatomia cirúrgica do pâncreas. 
Amanda Batista – Turma XXII 
2. Explicar a fisiologia do pâncreas exócrino. 
3. Explicar a fisiopatologia da pancreatite aguda. 
4. Discutir sobre as causas de pancreatite aguda. 
5. Diferenciar pancreatite aguda de pancreatite crônica. 
6. Discutir sobre as manifestações clínicas da pancreatite aguda. 
7. Discutir sobre o diagnóstico diferencial da pancreatite aguda. 
8. Discutir sobre os sinais prognósticos de Ranson da pancreatite aguda. 
9. Discutir sobre os exames diagnósticos da pancreatite aguda. 
10. Discutir sobre o tratamento da pancreatite aguda. 
11. Discutir sobre as complicações da pancreatite aguda que indicam tratamento cirúrgico. 
 
12. Discutir a apresentação e as complicações da pancreatite crônica. 
13. Discutir o tratamento da pancreatite crônica. 
 
3. Neoplasias do pâncreas exócrino 
 
1. Descrever as principais neoplasias benignas do pâncreas exócrino. 
Cistoadenoma Seroso: 20% a 40% das neoplasias císticas do pâncreas. São atapetados por um epitélio 
achatado, com citoplasma rico em glicogênio que não se cora por mucinas e o achado das células ricas 
em glicogênio, no exame citológico, é diagnóstico de um cistadenoma seroso. São massas grandes, 
esféricas, que contém um liquido aquoso um centro fibroso estrelado calcificado. A maioria é de 
microcistos. Localizam-se no corpo ou na cauda e são assintomáticos. Quando na cabeça, podem 
tornar-se sintomáticos. A ressecção é indicada quando há dúvida no diagnóstico. 
 
Tumores mucinosos: 20% a 40% dos tumores císticos. Geralmente podem ser vistos como 
potencialmente malignos. Descritos dois tipos: nenhum se comunica com canal pancreático; um tipo 
contém áreas de estroma semelhante ao ovário, quase sempre na cauda e o tipo mais comum não 
tem aspecto estromal e pode ser encontrado em qualquer parte do pâncreas. Ocorre em ambos os 
sexos. A lesão é composta de um ou mais grandes cistos. Os cistos são revestidos por um epitélio 
colunar produtor de mucina e algumas vezes papilar. Devem ser ressecados antes de invasão maligna. 
 
Tumor mucinoso papilar intraductal (TMPI): também conhecido como neoplasia mucinosa papilar 
intraductal Homens e mulheres são igualmente afetados. Pode comprometer os grandes ductos, os 
pequenos ductos ou ambos. Pode localizar-se em qualquer parte do pâncreas ou generalizado, embora 
seja mais comum na cabeça. Pacientes com TMPI apresentam pancreatite quando o muco secretado 
pelo tumor obstruir, transitoriamente, o orifício do ducto pancreático. O diagnóstico é feito quando à 
endoscopia vê-se sair um muco de um orifício papilar com aspecto de boca-de-peixe. Apresentam 
células colunares produtoras de mucina que apresentam projeções papilares. A ressecção como no 
pior dos casos, antes de apresentarem malignidade invasiva, é geralmente curativa. Isto constitui uma 
indicação para pancreatectomia total. Quando a ressecção é feita após a ocorrência da invasão, os 
índices de cura são relativamente baixos. 
 
Tumor sólido pseudopapilar do pâncreas: relativamente incomum e ocorre com mais frequência em 
mulheres jovens e tem uma evolução benigna. A ressecção local é curativa, embora a remoção 
incompleta possa resultar em recidiva local e tem sido descritas variedades malignas. São volumosos, 
redondos, massas bem demarcadas que ocorrem em qualquer parte do pâncreas. Sólido e consiste 
em células monomórficas eosinófilas ou claras, com uma arquitetura pseudopapilar. Devem ser 
ressecados. 
Amanda Batista – Turma XXII 
 
 
2. Discutir sobre as características epidemiológicas do câncer do pâncreas exócrino. 
Doença predominante em idosos, sendo raro antes dos 40 – 50 anos, estando a maioria na sétima e 
oitava décadas de vida. É mais comum em negros (2 vezes mais que em brancos), havendo informações 
divergentes sobre o predomínio de sexo. 
 
3. Discutirsobre os fatores de risco associados ao câncer do pâncreas exócrino. 
Fatores de risco: sexo masculino, raça negra (2 vezes mais risco), tabagismo, diabetes mellitus, 
obesidade, sedentarismo, pancreatite crônica hereditária, derivados do petróleo, beta-naftilamina, 
benzidina ou DDT, fatores dietéticos (diminuem o risco: frutas, legumes e verduras; aumentam o risco: 
gorduras, carne), histórico familiar de câncer de pâncreas, poliposes adenomatosas familiares (Peutz-
Jeguers), câncer colorretal hereditário não polipótico (Lynch II), gastrectomia parcial, colecistectomia, 
etilismo (consumo de destilados). 
 
4. Descrever as alterações gênicas e cromossômicas associadas ao câncer do pâncreas exócrino. 
5. Discutir sobre as manifestações clínicas do câncer do pâncreas exócrino. 
6. Discutir sobre o diagnóstico diferencial do câncer do pâncreas exócrino. 
7. Discutir sobre os exames diagnósticos do câncer do pâncreas exócrino. 
8. Discutir sobre o estadiamento do câncer do pâncreas exócrino. 
9. Discutir sobre o tratamento do câncer do pâncreas exócrino. 
 
Amanda Batista – Turma XXII