Anestesia Geral Inalatória

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Farmacologia da Anestesia 
Geral Inalatória 
Dr Nilton do Vale 
UFRN 
CCS 
DC 
 
Fundamentos de 
Anestesiologia 
 
CIRURGIA TRAUMA = 
Desencadeia a mesma 
RESPOSTA ADAPTATIVA 
RESPOSTA NeuroEndocrinoMetabólica AOTRAUMA 
ATIVAÇÃO DO SISTEMA 
NERVOSO SIMPÁTICO 
ATIVAÇÃO DE 
SISTEMAS 
HORMONAIS 
 ADRENALINA 
 NORADRENALINA 
 GLUCAGON 
 HAD 
 CORTISOL 
 
INSULINA 
 SISTEMA 
 NERVOSO 
 SIMPÁTICO 
Taquicardia 
Hipertensão 
Hipercoagulabilidade 
Insuficiência Renal 
Perda de Proteínas 
Pior cicatrização 
 METABOLISMO 
Mais Infecção 
Disseminação Tumoral 
 IMUNIDADE 
ANESTESIA 
ANESTESIA GERAL 
Inalatória(éter) Venosa (hidrato de cloral) 
BALANCEADA 
Boston, 16/10/1846 
Abbott 
Morton Warren 
Harvey, 1628 
analgesia 
amnésia 
hipnose 
imobilidade 
Interface de estados de consciência entre a 
vigília, sedação, anestesia e coma 
COMA 
Anestesia 
Geral 
Sedação 
Sono 
profundo 
ATENTO 
ALERTA 
Nível de 
Hipnose 
Nível de 
Analgesia 
Palanca B J et al - Processed electroencephalogram in depth 
 of anesthesia monitoring. Cur Op Anaesthesiol. 2009;22:553 
Gên 2,21 
 1ª anestesia inalatória 
1ª Anestesia Inalatória 
Soprou 
na 
narina 
de Adão 
Anestesia Geral por VO 
ópio 
 Ópio + Acônito + Mandrágora 
In vino veritas 
ETANOL 
Hua Tuo (110 - 207 AD) Dioscórides (30-90 AD) 
Datura 
3/10/1804 – Anestesia p/ tumor de Mama 
Seishu Hanaoka - Japão 
(1760-1835) 
Via de administração → 0ral 
 
CHÁ DE PLANTAS ATROPÍNICAS 
 ( HIOSCINA,HIOSCINAMINA) 
Datura alba 
Aconitum japonicum 
1º Anestesista Americano: 30/03/1842 
Do Circo à Cirurgia 
1844 
1703-1804 
MORTON 
ÉTER: 1ª Anestesia Pública – Boston (USA): 16/10/1846 
Abbot 
Warren 
Morton 
1853 1847 
Rainha Vitória UK 
J. Simpson J. Snow 
Evolução da Prevenção e Tratamento 
da Infecção nos Séculos XIX e XX 
Século XIX 
Século XXI 
Não inflamável 
Anestesia Inalatória 
 Ontem 
 Hoje 
Ombredanne 
Anestesia Geral no século XIX XX 
Intubação traqueal difícil sob fibroscópio flexível + sedação 
Teorias da Anestesia Geral 
LIPÍDICA 
Expansão molecular 
HIPÓXICA 
Mitocondrial 
PROTÉICA 
Receptores GLUT/GABA 
Overton & Meyer, 1903 
Wu & Fu, 2005 
Franks & Lieb, 1984 
1901 
partição óleo:gás 
Potência ↔ Lipossolubilidade 
N2O 
halotano 
Teoria Unicista 
Curva amnéstica x imobilidade x CP óleo/gás 
Correlação da potência analgésica do anestésico e o coeficiente de partição óleo/gás 
(0verton Meyer,1901) : o agente hidrofóbico (lipossolúvel) exerce um papel determinante da 
potência anestésica, mas o hidrofílico modifica a imobilidade e a potência amnéstica. 
Xe 
Sem a presença do anestésico geral, 
a junção lipídio/colesterol deixa o 
canal protéico na condição ABERTO 
Na presença do anestésico, há expansão 
molecular da camada lipídica em torno 
do canal proteíco que fica FECHADO 
Overton & Meyer,1901 
Lipossolubilidade 
Potência anestésica 
Franks & Lieb,1984 
Ligação à proteina 
receptores 
Azeite de oliva 
Luciferase 
OIL GAS PARTITION CO-EFFICIENT 
Higher the Oil: Gas 
Partition Co-efficient 
lower the MAC . 
E.g., Halothane 
1.4 220 
0.8 
Xe 
Anestesia geral pode ser reduzida por aumento de pressão! 
104 
70 
6 
2 
1,2 
0,7 
Anestésicos 
halogenados 
 Opioïdes 
ESTÍMULO 
NOCICEPTIVO 
v
ig
íl
ia
 
Miorelaxamento 
Sítios de Interação: 
Halogenados vs morfínicos 
GABA 
μ 
K 
Anestesia Balanceada 
Hipnose Antinocicepção 
Miorelaxamento 
Consciência 
Memorização 
Respostas Somáticas e do 
Sistema Nervoso Autônomo 
Força Muscular 
Monitoração Multimodal na Anestesia Geral 
Teorias de ação anestésica a nível celular 
Evolução dos conceitos de ação anestésica 
 Teoria 
 de 
Membrana 
 lipídios 
Teoria 
Protéica 
Meyer- 
Overton, 
1896-1901 
Franks 
& Lieb, 
1984 
Allan & Harris; 
Suzdak et al; 
Ticku et al, 1986 
Lovinger et al; 
Hoffman et al, 1989 
Mihic et al 1997 
luciferase 
GABAA R 
NMDA R 
GABAA/glicina 
“sítio” 
 
 
 Hipnose dos halogenados e venosos é 
predominantemente mediada pelas subunidades β3 e β2 do 
receptor cerebral GABA(A). Glicina tem ação coadjuvante. 
 
Imobilidade dos anestésicos voláteis é induzida via 
receptores espinhais:glicina, GABA(A), glutamato e TREK-1 
(canais de potéssio). Os anestésicos venosos causam 
imobilidade quase exclusivamente via GABA(A) pelas 
subunidades β3. 
 
Hipotermia 
Mediação dos receptores GABA(A) subunidades beta2. 
 Depressão Respiratória 
Envolvimento das subunidades 3 dos receptores GABA(A) 
. 
 
 
 
Ligação a Receptores: Benefícios e Malefícios 
Xe 
 N20 
Ketamina 
Celular (sinapsesGlutamato- 
 Aspartato) 
Molecular 
(lipídios & receptores) 
mecanismo moleculares da anestesia geral 
Hipnose 
Amnésia 
Xe 
Sevoflurano 
Propofol 
Etomidato 
Celular (sinapses GABA 
 glicina) 
Molecular 
(lipídios & receptores) 
mecanismos moleculares da anestesia geral 
tio 
Máscara 
 de 
Ombredanne 
 (1914) 
Monitoragem - PC 
Mistura Hipóxica... 
2010 
Hipótese Meyer-Overton 
Halogenados (halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, desflurano) 
Álcool (EtOh) 
Xenônio, N2O 
Alvos Protéicos (Franks Lieb, 1984) 
Canais Iônticos 
Ligantes 
Voltagem-dependente 
Ca++, Na+, K+ 
 
Enzimas cinases 
 
Proteína G 
Potência @ Lipossolubilidade 
Gases 
Líquidos Voláteis 
NMDA (N-metil-D-aspartato) 
Inibição 
Ketamina 
Anestésicos Voláteis 
N2O 
Etoh 
GABA-a - Glicina 
Estímulo potencializado 
 
Barbiturato 
Propofol 
Etomidato 
Benzodiazepinas 
(halogenados e 
Xe) 
 
Mecanismos de Ação 
I) Indeterminado (Ação de Membrana) 
• - anestésicos inalatórios: 
 a) lipossolubilidade (Overton & Meyer, 1903) 
 b) canais protéicos - luciferase ( Frank& Lieb, 1974) 
II) Receptores 
• Sistema GABA A– canais de Cloro (hiperpolarização) 
 principal sistema inibitório do SNC 
• Inalatórios halogenados (halotano, sevoflurano, etc) 
Hipnóticos (barbitúricos, propofol, etomidato, benzodiazepínicos) 
• Sistema antiglutaminérgico- NMDA ( canal de Na+= antidespolarizante) 
• Gases (N20,Xe) 
• Quetamina 
• Receptores opióides (endorfinas, encefalinas) 
• Morfina, petidina 
• Fentanil, alfentanil, sufentanil, remifentanil 
Mecanismo dos Anestésicos Gerais 
(Campagna – NEJM, 2003;348:2110-24) 
----- Explanações Microscópicas ----- 
• Aumentar inibição 
– GABA/Cl- 
–Glicina 
– gK+ 
• Reduzir excitação 
– Nicotínico 
– Antagonismo 
 NMDA 
- gCa++ 
N2O Xe 
halogenado 
N=N=O 
Óxido Nitroso Halotano Enflurano 
 F H 
F – C – C* – Br 
 F Cl 
 F F F 
Cl – C* – C – O – C – H 
 H F F 
 F H F 
 
F– C – C* – O – C – H 
 
 F Cl F 
 
Isoflurano 
 F F H H 
 C 
F C O C F 
F C H 
 F 
F 
Sevoflurano 
 F H F 
 
F – C – C* – O – C – HF F F 
 
 
Desflurano 
Xe 
xenônio 
H A L O G E N A D O S 
Estágios e Planos da ANESTESIA 
 (Inalatória pura com éter) 
estudo em gato = Guedel, 1922) 
 
 
 Estágio 1 - sedação, analgesia 
 
 Estágio 2 - Alucinação,delirium, excitação 
 Estágio 3 - Cirúrgico 
 
 Plano 1 – analgesia cirúrgica 
 Plano 2 - plano cirúrgico/ não reage ao tubo 
 Plano 3 - parada respiratória/pupila dilatada 
 Plano 4 - cianose, pupila não-responsiva 
 
 Estágio 4 – parada bulbar 
 
Tio 
 
Propofol 
 
 
 
Etomidato 
Avaliação 
Pré-Anestésica 
Pré-Anestésico 
HC- 
EF- ASA 
EL 
Jejum 
 ALERGIA 
 Fármacos 
 Comorbidades 
Indução - Manutenção - Despertar 
•Preparo do Pré-Operatório Geral 
1.Anamnese 
2.Exame Físico 
3.Exames complementares 
Resumindo: 
Idade < 40 anos: nenhum exame 
Idade entre 40-49 anos: creatinina, glicemia e ECG (homens) 
Idade entre 50-50 anos: creatinina, glicemia e ECG (homens e mulheres) 
Idade > 60 anos: creatinina, glicemia, ECG, Raio-X de tórax 
•Dieta 
-Jejum 
 
-Medicamentos de uso habitual 
- Suspensão Prévia: 
. anticoagulantes orais (5 dias) 
. antiagregante plaquetários (7 a 10 dias) 
. AINE (24 a 48 horas) 
. antidepressivos (3 a 5 dias) 
. antidiabéticos orais (no dia) 
Jejum Pré-Operatório - Prevenção de Síndrome de Mendelson 
ASA 1 Paciente hígido 
ASA 2 
 Doença sistêmica leve, sem 
limitações às atividades 
ASA 3 
 Doença sietêmica grave, com 
limitações às atividades 
ASA 4 
 Doença sistêmica grave que 
representa permanente risco de vida 
ASA 5 
 Paciente moribundo, sem perspectiva 
de vida em 24 horas, cuja única 
chance é a operação 
ASA 6 Morte encefálica / doador de órgãos 
CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO FÍSICO 
Mortalidade% 
0,06 
0,4 
4,5 
23 
51 
Grau de risco Pontos Complicações (%) Óbitos (%) 
I 0-5 0,7 0,2 
II 6-12 5 2 
III 13-25 11 2 
IV 26 ou mais 22 56 
Finalidade da Pré-medicação 
• Ansiólise 
• Amnésia 
• Analgesia 
• Potencializar hipnóticos e analgésicos 
• Diminuir secreções, náuseas, vômitos 
• Minimizar conteúdo gástrico (> pH) 
• Reduzir reflexos Vagais e Simpatico-adrenais 
Indução Manutenção Recuperação 
Anestesia Geral 
Acordado 
Inconsciente 
sem reação à dor 
Término da 
cirurgia 
Acordado 
Aldrette ≥ 8 
Cirurgia 
Emergência 
Avaliação 
Pré-operatória 
Avaliação 
Pós-operatória 
ANESTESIA 
GERAL 
ANESTESIA 
GERAL 
IIINALATÓRIA 
Via Pulmonar 
• Inalação pelo Trato Respiratório 
– gás, vapor, 
– partículas ou gotículas < 5μ 
– gases anestésicos 
 
 Vantagens: absorção e eliminação rápidas 
– Desvantagens: intubação, máscara laríngea, 
combitube, câmara hiperbárica 
 
Via Aérea da Anestesia Geral Inalatória 
Os mais importantes 
componentes da 
anestesia geral : 
 
analgesia 
hipnose 
amnésia 
ansiólise 
estabilidade 
autonômica 
 
Year of Introduction & Solubility 
 
•PROPOFOL 
•ETOMIDATO 
•TIOPENTAL 
•MIDAZOLAM 
•FENTANIL 
•ALFENTANIL 
•SUFENTANIL 
•REMIFENTANIL 
•PETIDINA 
•SUCCINILCOLINA 
•ATRACÚRIO 
•CISATRACÚRIO 
•ROCURÔNIO 
•VECURÔNIO 
•PANCURÔNIO 
ANESTESIA GERAL 
HIPNOSE ANALGESIA RELAXAMENTO 
MUSCULAR 
BLOQUEIO AUTONÔMICO 
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
gases/halogenados 
Classificação dos Inalatórios 
• Inalatória 
• Gases O2, N20, Xe 
• Líquidos voláteis: halotano, enflurano sevoflurano, 
 isoflurano, desflurano 
Combinada: 
– Indução 
 inalatória(pulmões): N20, halotano,sevoflurano 
 venosa (IV): propofol, tiopental, etomidato, quetamina) 
– Manutenção 
 Inalatória pura 
 + IV (opióide,hipnótico, BNM) 
ANESTESIA INALATÓRIA 
CIRCULAÇÃO CÉREBRO PULMÕES 
ACESSO VENOSO 
INDUÇÃO: VENOSA SOB MÁSCARA 
Bloqueio e orofaringe por queda de língua 
Manobra: levantar mento(Ruben) / levantar côndilos da mandíbula (Safar) 
Bloqueio de orofaringe por queda de língua 
 Cânula de Guedel 
 
 
MANUTENÇÃO SOB MÁSCARA IOT 
ANESTESIA GERAL 
MONITORIZADA 
 
Pré 
Indução 
Manutenção 
Despertar 
Pós 
Pré-anestesia 
Indução 
manutenção 
despertar 
alta 
Edmond I Eger II = CAM 
Xenônio (Xe) 61 
CAM95= 1,3 x CAM50 
POTÊNCIA ANALGÉSICA 
1972 
MAC(CAM), BP(PONTO DE EBULIÇÃO), Pressão de vapor (VP) 
 MAC BP(0C) VP (200C) 
Halothane 0.77 50.2 241 mmHg 
Enflurane 1.7 56.2 175 mmHg 
Isoflurane 1.15 48.5 238 mmHg 
Sevoflurane 2.0 58.5 160 mmHg 
Desflurane 6.0 23 664 mmHg 
N2O 104 
Xenon 71 
Minimum Alveolar Concentration (MAC-CAM) 
MAC(CAM): 
 Previne movimento muscular 
em 50% dos pacientes 
 
MAC-acordado: 
50% respondem ao comando 
“Abra os olhos…” 
Perda de memorização (~1/3 – ¼ MAC) 
 
MAC-BAR(autonômico): 
 Bloqueio resposta adrenérgica à 
 incisão da pele (FC,PA) 
Expresso como 
 MAC-BAR50 or MAC-BAR95 (excede a CAM) 
Metabolismo % dos Inalatórios 
Halotano 20.00 % 
 (CitP450 - CYP2EI - oxidação) 
Sevoflurano 5.00 % 
Etrano 2.00 – 3.00 % 
Isoflurano 0.20 % 
Desflurano 0.02 % 
Óxido Nitroso 0.004 % 
Xe 0.00% 
Sistemas de Ventilação 
• Open 
•Aberto 
•Semi-aberto 
•Semi-fechado 
•Fechado 
Sistema Aberto 
ANESTÉSICO INALATÓRIO 
 ↕ 
 AR ATMOSFÉRICO 
 ↕ 
 Paciente 
 
 
Ventilação espontânea 
 
 
Sem balão 
 
 
Exaustão para a SO 
Sistema Semi-aberto 
• Anestésicos carreados ao 
paciente diluídos em fluxo 
de ar fresco. 
• Gás inspirado e expirado 
estão divididos e não 
reinaláveis (se possível) 
• Necessita uma válvula 
 para tornar a reinalação 
impossível 
Sistema Semi-fechado 
 
• Anestésico diluído em ar fresco 
• Reinalaçao de gases exalados 
 e outra porção da mistura anestésica 
 será removida ao ambiente 
• Vantagem: 
– O sistema perde menos calor e umidade 
– Mistura menos fresca (seca) as is necessary 
Sistema Fechado 
• Mistura exalada reinalada 
 
• CO2 da mistura exalada 
retorna ao sistema 
após absorção do gás 
carbônico no canister 
com cal sodada 
• Redução de custo 
 
• Fluxo fresco de gás com O2: 
4ml/kg (taxa metabólica)freh 
gas flow: only for the patient’s 
metabolism O2 (4 ml/tskg). 
Canister com cal sodada para 
reabsorver CO2 (Waters,1923) 
• Dióxido de carbono + cal sodada → 2 reações: 
• 1ª fase: dióxido de carbono (CO2) combina com a água 
(H2O) na cal formando ácido carbônico (H2CO3). 
• CO2 +H2O ® H2CO3 
• 2ª fase: ácido carbônico reage com o hidróxido de sódio 
(OH Na) e o hidróxido de cálcio (OH)2 Ca produzindo 
carbonato de sódio Na2CO3 e carbonato de cálcio CaCO3 
e liberando água. 
2NaOH + 2H2CO3 + Ca(OH)2 ® CaCO3 + Na2CO3 + 4H2O 
Marcador: etil violeta ( pH < 10,3) 
1kg de cal absorve CO2 14h 
O2 
Anestésicoinalatório e venoso 
curare 
Aspiração 
CUIDADOS PÓS – OPERATÓRIOS 
 
 
Retenção urinária (fazer controle da diurese) 
 
- Levantar precocemente 
 profilaxia de Embolia pulmonar (avaliar respiração) 
 
- Escaras (posicionamento) 
 
-Febre e Tremores (calafrios) 
 
- Dispnéia e Hipóxia 
 
-Controle da Dor 
 AINES 
 Opióides 
 Bloqueios regionais 
 
-Hemorragia 
 
-PA e Ritmo cardíaco 
 
-Náuseas e Vômitos 
 
 - Precaução com a ferida operatória 
Óxido nitroso 
Gás inodoro 
Tem ação rápida devido ao coeficiente sangue:gás. 
• analgésico de BAIXA POTÊNCIA 
• CO ADJUVANTE DE OUTROS ANESTÉSICOS 
• PRODUZ HIPÓXIA TRANSITÓRIA. (FICK) 
• PODE AFETAR A SINTESE DE PROTEINAS E DNA. 
• SUSPEITO DE PROVOCAR ABORTO E ANORMALIDADES 
FETAIS EM PROF. SAÚDE. 
 
XENÔNIO… gás do futuro ? 
Gás Inerte (nobre) obtido por distilação fracionada 
do ar 
 Dispendioso 
Mínimos efeitos hemodinâmicos 
↑ resistência da via área pulmonar (alta densidade) 
Não metabolizado 
Não desencadeia hipertemia maligna 
Não provoca hepatite 
 Sem poluição ambiental 
Halotano 
(Fluothane) 
 Adição de halogênios em éteres para 
não inflamar, aumentar potência e 
tolerância do paciente à inalação 
Halotano 
Enf –iso – sevo- desf 
Hidrocarboneto halogenado 
8/7/2015 WEllis 97 
Vantagens do halotano 
Doce( timol) 
Odor não pungente 
Mais analgésico 
Adequado para indução inalatória 
Não alergênico 
Menor depressão respiratória 
Broncodilatador 
Miorelaxante 
Tocólise 
WEllis 98 
Desvantagens do Halotano 
Arritmogênico com epinefrina 
Depressor miocárdico ( < Ca++) 
Mascara reflexo dos baroreceptores 
Mais solúvel no sangue do que isoflurane, sevoflurano e 
desflurane ( DESPERTAR LENTO) 
 
Risco de hepatite 
Risco de Hipertemia Maligna 
(Antídoto:Dantrolene) 
 
Interações Medicamentosas: 
Cardiodepressão: propranolol, verapamil, bupivacaína, 
 dantrolene, EDTA, SO4Mg, 
Arritmogênico: l-dopa, cocaína, aminofilina, quetamina 
 
TOXICIDADE 
Fluoreto Inorgânico 
Enflurano > sevo 
RIM 
desflurano Monóxido de Carbono 
SNC 
Fluoreto Orgânico 
Ác. trifluoroacético 
FÍGADO 
Hexafluoroisopropanol 
HALO > SEVO > ENF > ISO > DES 
 20% 3-8% 0,2% 0,02% 
desflurano 
Complicações potencialmente Fatais 
Reação Anafilática 
Hipertermia Maligna 
Complicações Cardíacas 
Laringo Espasmo 
Broncodespasmo 
Pneumotórax 
Inalação Acidental 
 
 
Alta: de 8 a 10 
segurança 
T o x i c i d a d e 
Depressores 
 Centrais 
 da 
Respiração 
 via GABA(A) 
 
Anestésicos inalatórios 
Benzodiazepínicos 
Propofol 
Etomidato 
Tiopental 
Opióides 
Álcool 
 
 
Cuidado com a Toxicidade CardioVascular! 
Vantagens Desvantagens 
ANESTESIA INALATÓRIA 
• Administração sem 
acesso venoso prévio 
• Hipnose + Analgesia 
+ Relaxamento 
muscular 
• Fácil administração 
• Previsibilidade 
• Conhecimento do 
metabolismo 
 
• Depressão respiratória 
e cardiovascular dose-
dependente 
• Aumento do fluxo 
Sangüíneo Cerebral 
• Toxicidade 
• Poluição ambiental 
N20, halotano contribuem para o Aquecimento Global... 
Treinamento 
 na 
Residência 
 de 
Anestesia 
 
3 anos 
Treinamento em Manequins 
Treinamento ventilatório 
surgical cricothyrotomy on 
pig larynxe 
treinamento 
treinamento 
MONITORIZAÇÃO 
EM ANESTESIA 
Monitoração Peri-Operatória 
OBRIGATÓRIO 
Pulso 
Pressão Arterial Não Invasiva 
 
• Monitoriza a perfusão adequada dos órgãos 
vitais 
• Pressão => Fluxo sanguíneo 
• PA x FC = consumo de O2 pelo miocárdio 
 
Oximetria de Pulso/ Capnografia 
OBRIGATÓRIO 
• Não invasivo 
• Saturação O2 e FC 
• Interferências: movimento, corantes (azul de 
metileno), esmalte, perfusão periférica, Hb, 
hipotermia. 
 
 
OBRIGATÓRIO Pressão Arterial Não Invasiva 
 
Monitoriza a perfusão adequada dos órgãos vitais 
Pressão => Fluxo sanguíneo 
PA x FC = consumo de O2 pelo miocárdio 
SpO2 % ETCO2 
OXIMETRIA DE PULSO CAPNOGRAFIA 
FC, PA, ECG,RESPIRAÇÃO, SPO2, PETCO2, DIURESE, PVC, PCP,EEG, BIS,TOF 
Outros Parâmetros Monitorizados 
• Bloqueio Neuromuscular 
 estimulador de nervo periférico 
• Traçado do Ritmo Cardíaco P - QRS -T 
 ECG modificado 
• Volemia e Débito Cardíaco 
 cateter de artéria pulmonar (Swan Ganz) 
 ecocardiograma transesofágico intraoperatório 
Profilaxia do BLOQUEIO RESIDUAL 
após uso de relaxante muscular: 
descurarização ( atropina + prostigmine ou sugammadex) 
Monitoração da Pronfundidade Anestésica 
• Tradicional (subjetiva): sinais clínicos 
– Ventilação (FR) 
– FC e PA 
– Sinais Vegetativos 
– Reflexos (ciliar) 
– Nível de consciência 
 
• Instrumental (objetiva): 
– Superficial (EMG) 
– Variabilidade Cardíaca 
– EEG e índices derivados (análise BIS, entropia) 
– Potencial Evocado 
 
 
Custo CAM/h 
 Isoflurano $0,23 
 Desflurano $ 0,41 
 Sevoflurano $ 0,83 
São René Goupil (1642), padroeiro dos 
anestesistas católicos desde 1955... rogai por nós! 
Padroeiro 
 dos 
Médicos