Hipocalemia: Causas e Sintomas

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HIPOCALEMIA
Defnida como presença de valores menores que 3,4 mmol/l de potássio, valores em que ocorre em 20% dos pacientes hospitalizados. A hipocalemia é observada em 10% a 40% dos pacientes tratados com diuréticos tiazídicos. Geralmente, é bem tolerada por pacientes saudáveis, podendo ameaçar a vida quando grave. Se leve ou moderada, a hipocalemia pode aumentar a morbimortalidade em pacientes com doença cardiovascular. Tanto os estoques de potássio como sua distribuição corpórea são regulados por hormônios. A manutenção de altos níveis de potássio no espaço intracelular é garantida pela insulina e catecolaminas beta-adrenérgicas que estimulam a Na-K-ATPase da membrana basal e a entrada do íon na célula.
Em relação à insulina, existe um feedback no qual a elevação do potássio estimula sua secreção e a queda inibe sua liberação. Já para a estimulação beta-adrenérgica não existe um mecanismo de feedback, contudo betabloqueadores aumentam o potássio sé-
rico e beta-agonistas o reduzem. A aldosterona é o maior regulador dos estoques corporais de potássio, por meio de seu efeito na excreção de potássio por via renal – em que também há um sistema de feedback. A regulação da concentração extracelular de potássio e de seus estoques corporais é assimétrica. Depleção de potássio pode ocorrer pela diminuição da ingestão do íon e pode persistir por longos períodos, a despeito da função renal e hormonal normais. 
Etiologia
Hipocalemia quase sempre ocorre por depleção induzida pela perda anormal de K. Mais raramente, ocorre pelo deslocamento de K do espaço extracelular para o intracelular 
Causas farmacológicas
O primeiro passo na investigação da hipocalemia é verifcar as drogas em uso pelo paciente
	Alteração no balanço externo de K
	Redução da ingestão ou aporte ofertado Laxantes, resinas, diarreias, fístula
Alcalose metabólica
Acidose tubular renal tipo I
Hipomagnesemia
Poliúria
Hiperaldosteronismo primário, pseudo-hiperaldosteronismo e hipertensão renovascular
Síndromes de Batter, Liddle e Gitelman
Anfotericina B, aminoglicosídeos
Hidrocortisona
Diuréticos tiazídicos
	Alteração no balanço interno de K
	Insulina
Hipotermia
Tratamento da anemia megaloblástica
Paralisia periódica hipocalêmica
Estresse cirúrgico (liberação de adrenalina )
Beta 2-agonista
	Causas espúrias 
	Leucocitoses
Deslocamento transcelular não relacionado a drogas
■■ Paralisia periódica familiar hipocalêmica: doença autossômica dominante rara, pode ser desencadeada por elevada ingestão de carboidratos ou de sódio e por esforço. Geralmente, melhora espontaneamente em 24 h.
■■ Delirium tremens: decorrente do estímulo por beta2-adrenérgico.
■■ Ingestão acidental de bário: bloqueia a saída de K das células.
■■ Tratamento de anemia perniciosa grave com vitamina B12: decorrente da rápida entrada de K nas novas células formadas.
Ingestão inadequada
Quando a dieta de potássio é reduzida para menos de 1 g/dia (25 mmol/dia), ocorre hipocalemia, pois a excreção renal de potássio sempre é mantida, ainda que mínima, nos túbulos distal e coletor e também no cólon. Se esse balanço negativo de K for mantido durante muito tempo, pode ocorrer defciência do íon. É o que ocorre na anorexia nervosa.
Perda nas fezes
A concentração de potássio nas fezes é cerca de 80 a 90 mmol/l, mas, por causa de seu baixo volume de água, apenas 10 mmol/l é excretado por essa via. Na diarreia, no entanto, o volume de água excretado com as fezes aumenta dez ou mais vezes, levando
à depleção de K.
Perdas renais
■■ Alcalose metabólica com cloro diminuído: vômitos, fístulas nasoenterais.
■■ Alcalose metabólica independente da perda de cloro: hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing e causas genéticas (síndrome de Liddle, de Batter e de Gilteman).
■■ Acidose metabólica: acidose tubular renal tipo I e II.
Quadro clínico
A hipocalemia é frequentemente assintomática, principalmente quando leve (Ksérico entre 3,0 e 3,5 mmol/l). Quando mais grave, são comuns sintomas inespecífcos, como fraqueza generalizada, fadiga e obstipação. Quando o K sérico é menor que 2,5 mmol/l, pode ocorrer necrose muscular; quando há concentração inferior a essa, pode se desenvolver paralisia ascendente, levando à insufciência respiratória. Em relação à musculatura lisa visceral, pode ocorrer íleo paralítico e retenção urinária.
A gravidade dos sintomas está relacionada à velocidade de queda na concentração do íon. Em pacientes sem patologia cardíaca, alterações de condução não são comuns, mesmo com K sérico inferior a 2,5 mmol/l. Já em pacientes que apresentam essas altera-
ções, a queda do K aumenta a chance de arritmias. Achados comuns são diminuição da amplitude da onda T, que se torna progressivamente achatada, podendo aparecer onda U proeminente, e prolongamento do intervalo QT. O segmento ST pode estar deprimido. Podem ocorrer arritmias graves, como taquicardias supraventriculares e ventriculares, podendo esta última evoluir para fbrilação ventricular e assistolia. A hipocalemia também aumenta o potencial arritmogênico da digoxina.
Diagnóstico
O diagnóstico é dado, na maioria das vezes, pela história clínica. Quando ela não esclarece, pode-se recorrer à dosagem de K urinário: quando inferior a 15 mEq/l, sugere perda extrarrenal ou redução na ingestão; quando superior a 15 mEq/l, representa perda renal, que pode ser tubular, ou estados de hiperaldosteronismo. Neste caso, utiliza-se o gradiente transtubular de K (TTKG):
 TTKG = [K urinário × osmolaridade plasmática]
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 [K plasmático × osmolaridade urinária]
■■ TTKG menor que 2: nefropatia perdedora de sal, uso de diuréticos, diurese osmótica.
■■ TTKG maior que 4, com acidose metabólica: cetoacidose diabética, uso de anfotericina e acidose tubular tipo I e II.
■■ TTKG maior que 4, com alcalose metabólica e hipertensão: hiperaldosteronismo, síndrome de Liddle, defciência de 11-beta-hidroxiesteroide desidrogenase.
■■ TTKG maior que 4, com alcalose metabólica sem hipertensão: hipomagnesemia (excluir abuso de diurético), síndrome de Batter e de Gitelman.
Tratamento
Inicialmente, o tratamento visa corrigir as causas primárias que estejam causando hipocalemia (tratar vômitos, diarreia; suspender diuréticos).
■■ Algumas recomendações para reposição de K:
Œ Preferência por via oral.
Œ Taxa de administração ou velocidade de infusão não deve ultrapassar 40 mEq/h.
Œ Concentração em veia profunda: 40 a 100 mEq/l; veia periférica: 40 a 60 mEq/l.
Œ Reposição diária máxima: 250 mEq/l.
■■ Reposição empírica:
ΠA queda de cada 1 mEq/l de K representa perda de 300 mEq de K corporal.
A necessidade diária basal é de 40 a 100 mEq/dia.
Œ Hipocalemia leve (3,0 a 3,5 mEq/l ): repor por via oral, com xarope de KCl % ou 10%, que contêm 8 e 10 mEq/10 ml, respectivamente. 
Œ Em casos de intolerância gastrintestinal ou hipocalemia grave fazer reposição venosa empírica.
PRESCRIçãO SuGERIDA
Paciente com 60 anos, 70 kg, K em 2,5 mEq/l:
1. Dieta normal
2. Xarope de KCl 6% 30 ml VO a cada 6 h (96 mEq/dia ), se K entre 3,0 e 3,5 mEq/l
3. SF 0,45% 500 ml + KCl 19,1%: 2 ampolas EV, em bomba de infusão contínua, correr em 2 h (veia periférica), se K menor que 3,0 mEq/l
4. Monitoração cardíaca contínua