Apostila Enfermagem em Oncologia

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TÉCNICO EM ENFERMAGEM 
4º MÓDULO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prof.ª Ana Elisa Ártico 
 
 
 
 
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Enfermagem em Oncologia – Bases Tecnológicas 
 
1. Câncer: 
 Definição e características de tumor benigno e tumor maligno; 
 Fisiopatologia do crescimento celular; 
 Fatores predisponentes; 
 Nomenclatura dos tumores; 
 Mecanismo de invasão (metástase); 
 Diagnóstico; 
 Estadiamento; 
 Tratamento 
 
2. Quimioterapia: 
 Conceito; 
 Classificação; 
 Efeitos colaterais; 
 Assistência de enfermagem; 
 Cuidados no manuseio e administração de quimioterápicos 
 
3. Radioterapia: 
 Conceito; 
 Indicação; 
 Tipos: 
 Tele terapia; 
 Braquiterapia 
 Efeitos colaterais; 
 Assistência de enfermagem 
 
4. Cuidados paliativos: 
 Conceito e princípios; 
 Assistência de enfermagem em cuidados paliativos; 
 Controle da dor: 
 Classificação da dor por seu mecanismo fisiopatológico; 
 Padrões e tipos de dor; 
 Avaliação do paciente com dor; 
 Princípios gerais de controle da dor; 
 Agentes farmacológicos para o controle da dor; 
 Medidas não farmacológica para o controle da dor 
 
5. Processo de luto, morte e o morrer 
 
 
 
 
 
 
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1. Câncer 
Definição 
 
Câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o 
crescimento desordenado (maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, podendo 
espalhar-se (metástase) para outras regiões do corpo. 
 
Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, 
existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de 
célula. 
 
As causas de câncer são várias, podendo ser externas ou internas ao organismo, porém 
ambas são inter-relacionadas. As causas externas relacionam-se ao meio ambiente e aos 
hábitos ou costumes próprios de um ambiente social e cultural. As causas internas são, na 
maioria das vezes, geneticamente pré-determinadas, estão ligadas à capacidade do organismo 
de se defender das agressões externas. Esses fatores causais podem interagir de várias 
formas, aumentando a probabilidade de transformações malignas nas células normais. 
 
De todos os casos, 80% a 90% dos cânceres estão associados a fatores ambientais. Alguns 
são bem conhecidos: o cigarro pode causar câncer de pulmão, a exposição excessiva ao sol 
pode causar câncer de pele, e alguns vírus podem causar leucemia. Outros estão em estudo, 
como alguns componentes dos alimentos que ingerimos, e muitos são ainda completamente 
desconhecidos. 
 
O envelhecimento traz mudanças nas células que aumentam a sua suscetibilidade à 
transformação maligna. Isso, somado ao fato de as células das pessoas idosas terem sido 
expostas por mais tempo aos diferentes fatores de risco para câncer, explica em parte o 
porquê de o câncer ser mais frequente nesses indivíduos. Os fatores de risco ambientais de 
câncer são denominados cancerígenos ou carcinógenos. Esses fatores atuam alterando a 
estrutura genética (DNA) das células 
 
O surgimento do câncer depende da intensidade e duração da exposição das células aos 
agentes causadores de câncer. Por exemplo, o risco de uma pessoa desenvolver câncer de 
pulmão é diretamente proporcional ao número de cigarros fumados por dia e ao número de 
anos que ela vem fumando. 
 
 
Câncer no Brasil 
 
A incidência do câncer cresce no Brasil, como em todo o mundo, num ritmo que acompanha o 
envelhecimento populacional decorrente do aumento da expectativa de vida. É o resultado 
direto das grandes transformações globais das últimas décadas, que alteraram a situação de 
saúde dos povos pela urbanização acelerada, dos novos modos de vida e novos padrões de 
consumo. 
 
A prevenção e controle dessa doença em nosso país - de dimensões continentais e fortes 
diferenças regionais por abrigar uma população de comportamentos, crenças e atitudes de 
modo bem diversificado - representa, atualmente, um dos grandes desafios que a saúde 
pública enfrenta. A descrição da distribuição dos tipos mais incidentes de câncer, por meio 
do tempo, tem sido uma das principais estratégias para o estabelecimento de diretrizes em 
políticas públicas e, principalmente, para o planejamento de ações de prevenção e controle 
do câncer. 
 
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O registro nacional de câncer também é um desafio para países em desenvolvimento, 
especialmente para o Brasil devido a suas dimensões. A estratégia tem sido manter e 
fortalecer centros de informação (Registros de Câncer de Base Populacional e 
Hospitalares - RCBP/RHC) que permitam monitorar a situação do câncer como parâmetro 
para todo o país; e ainda, dentro dessa lógica, por meio das estimativas de câncer, seja 
possível obter informações atualizadas e aplicáveis às necessidades estratégicas do país. 
“Inca diz que expectativa é de 1,2 milhão de novos casos de câncer no país entre 2018 e 
2019” - Fonte: http://www.inca.gov.br/estimativa/2018/estimativa-2018.pdf 
Uma pesquisa do Instituto Nacional do Câncer (Inca) aponta que 1,2 milhão de novos 
casos da doença devem surgir no país entre 2018 e 2019. Só neste ano, a estimativa é 
que surjam 582 mil novos casos – 300 mil em homens e 282 mil em mulheres. 
Ainda segundo o estudo, em cada 10 casos, três estão relacionados ao estilo de vida que 
as pessoas levam. Hábitos como tabagismo, consumo de álcool, sedentarismo, obesidade 
e exposição excessiva ao sol aumentam as chances de incidência da doença. 
"O tipo de câncer mais comum no nosso país continua sendo, claro que esperado num 
país tropical, o câncer de pele, do tipo não melanoma. Dos demais cânceres, mama na 
mulher e próstata no homem vêm se destacando bastante. Além disso, outros tipos de 
câncer com alta incidência, como o câncer de pulmão e o câncer de intestino, também 
estão muito ligados a hábitos alimentares, ao tabagismo, uso abusivo de álcool”, 
(Inca/2018). 
Tumores de maior incidência 
Entre os tipos de cânceres com maior incidência em ambos os sexos está o câncer de pele 
não melanoma, que é um tipo de tumor menos letal. Os outros 10 tipos mais incidentes 
são: próstata, mama, intestino, pulmão, estômago, colo do útero, cavidade oral, sistema 
nervoso central, leucemia e esôfago. 
"No caso homem, o câncer de próstata, no caso da mulher, o câncer de mama, são tipos 
de câncer ligados ao aumento do tempo de vida, ligados a questões de envelhecimento, 
alterações hormonais, ligados a funções reprodutivas, obesidade, sedentarismo, são 
características da vida mais urbana (Inca2018). 
Segundo os pesquisadores, cerca de um terço dos tipos de câncer podem ser evitados, o 
que significa um passo muito importante no aspecto da prevenção da doença no Brasil e 
no mundo. Os dados foram divulgados em um evento no Inca para o Dia Mundial do 
Câncer. 
Os cânceres de maior incidência nas mulheres são: 
 câncer de mama 
 intestino 
 colo do útero 
 pulmão 
 glándula tireoide 
 
Os cânceres de maior incidência nos homens são: 
 
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 próstata 
 pulmão 
 intestino 
 estômago 
 cavidade oral 
No caso dos cânceres que podem ser prevenidos, como o de colo do útero, o importante é 
fazer o exame preventivo e vacinar as filhas e filhos. No caso do câncer de mama, a 
melhor forma de prevenir é fazer a mamografia a partir dos 50 anos, que é a faixa etária 
onde há maior incidência da doença. 
 
Câncer pediátrico 
 
Enquanto os tumores nos adultos estão, em geral, relacionados a exposição aos vários fatores 
de risco já citados, as causas dos tumores pediátricos ainda são pouco conhecidas – embora 
em alguns tipos específicos já se tenha embasamento cientifico de que sejam determinados 
geneticamente. 
 
Do ponto de vista clinico,os tumores infantis apresentam menores períodos de latência, em 
geral crescem rapidamente e são mais invasivos. Por outro lado, respondem melhor ao 
tratamento e são considerados de bom prognostico. 
 
O câncer pediátrico representa de 0,5% a 3% de todos os tumores na maioria das populações. 
 
A leucemia é o câncer de maior ocorrência em crianças. Na maioria dos países, crianças 
abaixo de 5 anos são as mais frequentemente acometidas por esse tipo de neoplasia. Nos 
países desenvolvidos, os linfomas constituem de 7% a 18% das neoplasias pediátricas, 
ocupando o terceiro lugar. Já nos países em vias de desenvolvimento, correspondem ao 
segundo lugar, atrás apenas das leucemias. 
 
Os tumores do Sistema Nervoso Central correspondem a uma taxa de 8% a 15% das 
neoplasias pediátricas – é o mais frequente grupo de neoplasias solidas malignas na faixa 
pediátrica. 
 
Em países desenvolvidos, esses tumores representam o segundo grupo de diagnostico mais 
comum; nos países em desenvolvimento, é o terceiro tipo de neoplasia mais incidente. 
 
 
Mortalidade 
 
No Brasil, a mortalidade proporcional por neoplasias cresceu consideravelmente ao longo das 
últimas décadas, acompanhando o crescimento da mortalidade relacionada às doenças do 
aparelho circulatório e por causas externas, ao mesmo tempo em que diminuíram as mortes 
por doenças infecto parasitarias – esse perfil da mortalidade retrata a transição epidemiológica 
e demográfica verificada no pais. 
 
 
 
 
 
 
 
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Características de Tumor benigno e tumor maligno 
Basicamente, a diferença entre benigno e maligno é definida pela aparência e estrutura 
das células atacadas pelo tumor. Os tumores benignos são constituídos por células bem 
semelhantes às que os originaram e não possuem a capacidade de provocar metástases. 
Já os malignos são agressivos e possuem a capacidade de infiltrar outros órgãos. 
A multiplicação celular é “controlada” pelos chamados oncogenes ativadores, que regulam 
o crescimento e a morte da célula e pelos genes supressores de tumor que inibem a 
multiplicação celular. No tumor benigno há uma mutação na estrutura genética dos 
oncogenes, mas nada capaz de “descontrolá-la”. O mesmo não ocorre com os tumores 
malignos, que crescem sem controle por conta da alteração genética 
Os critérios que permitem estabelecer com segurança o diagnostico são, na maioria dos casos, 
morfológicos: 
 
• Encapsulação – Geralmente os tumores benignos não possuem cápsulas verdadeiras, e sim 
pseudocapsulas fibrosas que se formam em decorrência da compressão dos tecidos vizinhos 
pelo crescimento lento e expansivo do tecido tumoral. Já no caso dos tumores malignos, o 
crescimento rápido, desordenado e infiltrativo do tecido não permite a formação das 
pseudocapsulas. 
 
• Crescimento - Como todas as estruturas orgânicas, os tumores também tem parênquima, 
representado pelas células que os estão originando, e tem tecido conjuntivo, vascularizado, 
que constitui a estrutura da sustentação e o veículo da nutrição do parênquima. Os tumores 
benignos frequentemente exibem crescimento lento e expansivo, possuindo um estroma 
adequado, com um bom suprimento vascular, raramente mostrando necrose e hemorragia. Os 
tumores malignos, ao contrário, pela rapidez e desorganização no crescimento, pelo caráter 
infiltrativo e pelo alto índice de multiplicação celular, geralmente apresentam uma 
desproporção muito grande entre o parênquima tumoral e a vascularização. Tal 
comportamento explica a razão por que, com frequência, esses tumores exibem áreas 
extensas de necrose ou hemorragia. 
 
A capacidade invasiva das neoplasias malignas é a principal responsável pela dificuldade da 
erradicação cirúrgica das mesmas. 
 
• Morfologia - As células parenquimatosas dos tumores exibem graus variados de 
diferenciação. As dos tumores benignos são bem diferenciadas e reproduzem o aspecto das 
células do tecido original. Em neoplasias benignas raramente são observadas células atípica 
Já as células dos tumores malignos apresentam menores graus de diferenciação e, 
consequentemente, não reproduzem as características dos tecidos que as originaram. Desse 
modo, as células malignas mostram caracteres morfológicos que se afastam, em grau variado, 
daqueles da célula de origem. 
 
As alterações anaplásicas são mais evidenciadas nos núcleos das células, caracterizando-se 
pelo pleomorfismo nuclear, com variação de forma, tamanho e cromatismo, assim como pelas 
modificações da relação núcleo/citoplasma, pela proeminência dos nucléolos e pelo 
espessamento da membrana nuclear. 
 
Mitoses - O número de mitoses expressa a atividade da divisão celular. Assim, quanto maior a 
atividade proliferativa de um tecido, maior e o número de mitoses verificadas. No caso dos 
 
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tumores, o número de mitoses relaciona-se inversamente com o grau de diferenciação tumoral: 
quanto mais diferenciado o tumor, menor o número de mitoses observadas. 
 
Nos tumores benignos, as figuras de mitose são raras e todas tem aspecto típico. Já no caso 
dos tumores malignos, as figuras de mitose são vistas em maior número e podem ter aspecto 
atípico. 
 
• Antigenicidade - As células dos tumores benignos, por serem bem diferenciadas, não 
apresentam a capacidade de produzir antígenos. No entanto, as células cancerosas podem 
apresentar esta capacidade. 
 
Os antígenos tumorais vem sendo utilizados no diagnóstico de alguns tipos de câncer. Por 
exemplo, sabe-se que, no caso do câncer hepático, as células malignas podem voltar a 
produzir antígenos fetais (alfafetoproteina), que normalmente não são produzidos pelos 
hepatócitos. 
 
• Metástases - Os tumores malignos tem capacidade de invasão e disseminação, o que resulta 
na produção das metástases, principal característica do câncer. A metástase constitui o 
crescimento neoplásico secundário, a distância, sem continuidade com o foco primitivo. 
Diferenciação entre tumores benignos e malignos 
Critérios Benigno 
 
Maligno 
 
Encapsulação Presença frequente Geralmente ausente 
 
Crescimento Lento, expansivo e bem definido Rápido, infiltrativo com delimitação 
imprecisa 
Morfologia Reproduz o aspecto do tecido de 
origem 
Caracteres diferentes do tecido de 
origem 
Mitoses Raras e típicas Frequentes e atípicas 
 
Antigenicidade Ausente Presente – geralmente fraca 
 
Metástase Não ocorrem Frequente 
 
 
Oncogênese 
 
O organismo humano está exposto a múltiplos fatores carcinogênicos, com efeitos aditivos ou 
multiplicativos. Sabe-se que a predisposição individual tem um papel decisivo na resposta final, 
porém não é possível definir em que grau ela influencia a relação entre a dose e o tempo de 
exposição ao carcinógeno e a resposta individual à exposição. 
 
Independente da exposição a carcinógenos, as células sofrem processos de mutação 
espontânea, que não alteram o desenvolvimento normal da população celular como um todo. 
Estes fenômenos incluem danos oxidativos, erros de ação de enzimas e redução e 
reordenamento cromossômico. Há também que se considerar a vigilância imunológica 
como mecanismo de correção ou exclusão das células mutantes. 
 
Os fenômenos de mutação espontânea podem proporcionar maior ou menor instabilidade no 
DNA, que pode ser fundamental nos processos iniciais da carcinogêneas. 
 
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A carcinogênese pode ter início de forma espontânea ou ser provocada 
pela ação de agentes carcinogênicos (químicos, físicos ou biológicos). 
Em ambos os casos, verifica-se a indução de alterações mutagênicas 
nas células. 
 
 
A incidência, a distribuição geográfica e o comportamento de tipos específicos de cânceres 
estão relacionados a múltiplos fatores, incluindo sexo, idade, raça, predisposição genética e 
exposição ao carcinógenos ambientais. Destes fatores, os ambientais são, provavelmente, os 
mais importantes.Os carcinógenos químicos (particularmente aqueles presentes no tabaco e 
resultantes de sua combustão e metabolismo), bem como determinados agentes, como os 
azocorantes, afla toxinas e benzeno, foram claramente implicados na indução de câncer no 
homem e em animais. 
 
O tempo para a carcinogêneas ser completada é indeterminável, podendo ser necessários 
muitos anos para que se verifique o aparecimento do tumor. Teoricamente, a carcinogêneas 
pode ser interrompida em qualquer uma das etapas, se o organismo for capaz de 
reprimir a proliferação celular e de reparar o dano causado ao DNA. 
 
A descoberta de que os oncogênese causadores de tumores estão relacionados aos genes 
normais levantou várias questões sobre o papel destes genes no crescimento e 
desenvolvimento (diferenciação) das células normais e tumorais. Parece certo que etapas 
da iniciação e promoção de um tumor e a própria existência de uma neoplasia maligna 
depende da expressão (manifestação do efeito) aumentada de oncogênese, ocasionada 
por amplificação (aumento do número de copias do gene), por expressão alterada de 
genes repressores ou por mutações críticas em áreas de determinado oncogênese. 
 
Oncogênese física 
 
A energia solar ionizante, é o mais importante carcinógeno físico. O mecanismo da 
carcinogênese pela radiação ocorre devido a sua capacidade de induzir mutações. Essas 
mutações podem resultar de algum efeito direto da energia radiante ou de efeito indireto 
intermediado pela produção de radicais livres a partir da água ou do oxigênio. As radiações na 
forma de partículas (como partículas alfa e nêutrons) são mais carcinogênicas do que a 
retenção eletromagnética (raios X, raios gama). 
 
 
 Raios ultravioleta (RUV) 
 
Radiação Solar 
 
No Brasil, o câncer mais frequente é o de pele, correspondendo a cerca de 25% de todos os 
tumores diagnosticados em todas as regiões geográficas. A radiação ultravioleta natural, 
proveniente do sol, é o seu maior agente. 
 
A radiação ultravioleta natural, proveniente do sol, pode causar câncer de pele. Há que se 
considerar dois tipos de RUV: os RUV-A e RUV-B. Os RUV-B são carcinogênicos e sua 
ocorrência tem aumentado muito com a destruição da camada de ozônio. Por sua vez, os 
RUV-A não sofrem influência da camada de ozônio e causam câncer de pele em quem se 
expõe a doses altas e por um longo período de tempo. 
 
Outras Radiações 
 
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Estima-se que menos de 3% dos cânceres resultem da exposição às radiações ionizantes. 
Estudos feitos entre os sobreviventes da explosão das bombas atômicas e entre pacientes que 
se submeteram à radioterapia mostraram que o risco de câncer aumenta em proporção direta 
à dose de radiação recebida, e que os tecidos mais sensíveis às radiações ionizantes são o 
hematopoético, o tiroidiano, o mamário e o ósseo. As leucemias ocorrem entre 2 e 5 anos após 
a exposição, e os tumores sólidos surgem entre 5 e 10 anos após a exposição. 
 
O risco de desenvolvimento de um câncer é significantemente maior quando a exposição dos 
indivíduos à radiação aconteceu na infância. 
 
Dois mecanismos podem estar envolvidos na indução do câncer por raios ultravioleta: lesão do 
material genético e imunossupressão. 
 
 Radiação ionizante 
 
As radiações eletromagnéticas e na forma de partículas são todas carcinogênicas e a sua ação 
nociva é evidenciada em várias circunstancias: 
 
 Os mineiros que trabalham com elementos radioativos apresentam risco aumentado de 
Câncer de pulmão. 
 
 A incidência de certas formas de leucemia esteve e está acentuadamente aumentada 
em sobreviventes das bombas atômicas lançadas sobre o Japão e do acidente atômico 
ocorrido em Chernobyl. 
 
 
Oncogênese química 
 
A oncogênese química é um processo sequencial, dividido em duas fases – a iniciação e a 
promoção. 
 
Iniciação: consiste de um fator iniciador ou carcinogênico que causa dano ou mutação celular. 
A mutação do DNA é o fenômeno central da etapa de iniciação da carcinogênese. As células 
“iniciadas” permanecem latentes até que sobre elas atuem agentes promotores. 
 
Promoção: estimula o crescimento da célula que sofreu mutação, e pode acontecer a 
qualquer momento, após a transformação celular inicial. Os fatores de promoção podem ser: 
agentes químicos (p. ex. asbesto), processo inflamatório, hormônios, fatores que atuam no 
crescimento celular normal. É importante destacar que o agente promotor não tem ação 
mutagênica nem carcinogênica e que, para conseguir efeito biológico, deve persistir no 
ambiente. Isto significa que seus efeitos revertem-se, caso a exposição a ele seja suspensa, 
sendo esta a grande diferença existente, entre ele e o agente carcinogênico, decisiva para as 
ações preventivas do câncer. 
 
 
Oncogênese biológica 
 
Diversos vírus de ADN e de ARN produzem canceres em animais, e alguns foram implicados 
na gênese do câncer humano. Entre os vírus de ADN, encontram-se os do Papiloma vírus 
humano (HPV), de Epstein-Barr (EBV) e o da hepatite B (HBV). 
 
Os vírus de ARN (retrovírus) se relacionam mais raramente com o câncer humano. Os vírus 
agem pela incorporação do seu ADN ao da célula hospedeira, que passa a ser utilizada para a 
produção de novos vírus. Durante este processo, ou mesmo anos após ele, pode haver a 
inativação de anti-oncogenes celulares pelas proteínas virais (dando-se a imortalização da 
 
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célula pela inibição da apoptose) ou a ativação de proto-oncogenes humanos ou virais (que 
estimulam a replicação celular). Diversos estudos demonstram que apenas essas alterações 
no DNA, isoladamente, não são capazes de induzir a transformação maligna de uma célula. 
Para que esta aconteça, são necessárias mutações adicionais, muito facilitadas pelas 
frequentes mitoses que ocorrem nas células infectadas. 
 
Diversos outros agentes biológicos são suspeitos de promoverem a carcinogenese, entre eles, 
o Helicobacter pylori, uma das bactérias mais prevalentes no homem, responsável pela gastrite 
crônica. 
 
Fatores de risco de natureza ambiental 
 
Os fatores de risco de câncer podem ser encontrados no meio ambiente ou podem ser 
herdados. A maioria dos casos de câncer (80%) está relacionada ao meio ambiente, no qual 
encontramos um grande número de fatores de risco. Entende-se por ambiente o meio em geral 
(água, terra e ar), o ambiente ocupacional (indústrias químicas e afins) o ambiente de consumo 
(alimentos, medicamentos) o ambiente social e cultural (estilo e hábitos de vida). 
 
As mudanças provocadas no meio ambiente pelo próprio homem, os 'hábitos' 
e o 'estilo de vida' adotados pelas pessoas, podem determinar diferentes tipos 
de câncer. 
 
Hábitos alimentares 
Muitos componentes da alimentação têm sido associados com o processo de desenvolvimento 
do câncer, principalmente câncer de mama, cólon (intestino grosso) reto, próstata, esôfago e 
estômago. 
 
Alguns alimentos, se consumidos regularmente durante longos períodos de tempo, parecem 
fornecer o tipo de ambiente que uma célula cancerosa necessita para crescer, se multiplicar e 
se disseminar. Esses alimentos devem ser evitados ou ingeridos com moderação. Neste grupo 
estão incluídos os alimentos ricos em gorduras, tais como carnes vermelhas, frituras, 
molhos com maionese, leite integral e derivados, bacon, presuntos, salsichas, linguiças, 
mortadelas, dentre outros. 
 
Existem também os alimentos que contêm níveis significativos de agentes cancerígenos. Por 
exemplo, os nitritos e nitratos usados para conservar alguns tipos de alimentos, como picles, 
salsichas e outros embutidos e alguns tipos de enlatados, se transformam em nitrosaminas no 
estômago. As nitrosaminas, que têm ação carcinogênica potente, são responsáveis pelos altos 
índices de câncer de estômago observados em populações que consomem alimentos com 
estas características de forma abundante e frequente. Já os defumados e churrascossão 
impregnados pelo alcatrão proveniente da fumaça do carvão, o mesmo encontrado na fumaça 
do cigarro e que tem ação carcinogênica conhecida. 
 
Os alimentos preservados em sal, como carne-de-sol, charque e peixes salgados, também 
estão relacionados ao desenvolvimento de câncer de estômago em regiões onde é comum o 
consumo desses alimentos. Antes de comprar alimentos, compare a quantidade de sódio nas 
tabelas nutricionais dos produtos. 
 
Estudos demonstram que uma alimentação pobre em fibras, com altos teores de gorduras e 
altos níveis calóricos (hambúrguer, batata frita, bacon etc.), está relacionada a um maior risco 
para o desenvolvimento de câncer de cólon e de reto, possivelmente porque, sem a ingestão 
 
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de fibras, o ritmo intestinal desacelera, favorecendo uma exposição mais demorada da mucosa 
aos agentes cancerígenos encontrados no conteúdo intestinal. Em relação a cânceres de 
mama e próstata, a ingestão de gordura pode alterar os níveis de hormônio no sangue, 
aumentando o risco da doença. 
 
Uma alimentação pobre em fibras, com altos teores de gorduras e altos níveis calóricos 
(hambúrguer, batata frita, bacon etc.), está relacionada a um maior risco para o 
desenvolvimento de câncer de cólon e de reto, possivelmente porque, sem a ingestão de 
fibras, o ritmo intestinal desacelera, favorecendo uma exposição mais demorada da mucosa 
aos agentes cancerígenos encontrados no conteúdo intestinal. Em relação a cânceres de 
mama e próstata, a ingestão de gordura pode alterar os níveis de hormônio no sangue, 
aumentando o risco da doença. 
 
Deve ser dada atenção especial aos grãos e cereais. Se armazenados em locais inadequados 
e úmidos, esses alimentos podem ser contaminados pelo fungo Aspergillus flavus, que produz 
a aflatoxina, substância cancerígena. Essa toxina está relacionada ao desenvolvimento de 
câncer de fígado. 
 
 
Alimentos Protetores 
 
Algumas mudanças nos hábitos alimentares podem ajudar a reduzir os riscos de desenvolver 
câncer. A adoção de uma alimentação saudável contribui não só para a prevenção do câncer, 
mas também de doenças cardíacas, obesidade e outras enfermidades crônicas como diabetes. 
 
Frutas, verduras, legumes e cereais integrais contêm nutrientes, tais como vitaminas, fibras e 
outros compostos, que auxiliam as defesas naturais do organismo a destruírem os 
carcinógenos antes que eles causem sérios danos às células. Esses tipos de alimentos 
também podem bloquear ou reverter os estágios iniciais do processo de carcinogênese e, 
portanto, devem ser consumidos com frequência. 
 
Uma alimentação rica nesses alimentos ajuda a diminuir o risco de câncer de pulmão, cólon e 
reto, estômago, boca, faringe e esôfago. Provavelmente, reduzem também o risco de câncer 
de mama, bexiga, laringe e pâncreas, e possivelmente o de ovário, endométrio, colo do útero, 
tireoide, fígado, próstata e rim. 
 
 
Consumo de Álcool 
 
Existe uma associação epidemiológica entre o consumo de álcool e cânceres da cavidade 
bucal e de esôfago. 
 
O uso combinado de álcool e tabaco aumenta ainda mais o risco de câncer nestas e em outras 
localizações, como a faringe e a laringe supraglótica. Está também, relacionado com os 
cânceres de fígado, reto e, possivelmente, mama. Os estudos epidemiológicos têm 
demonstrado que o tipo de bebida (cerveja, vinho, cachaça etc.) é indiferente, pois parece ser 
o etanol, propriamente, o agente agressor. 
 
O conselho para as pessoas que optarem por beber álcool é que limitem o consumo para 
menos de dois drinques por dia para homens e menos de um para mulheres. Mulheres 
grávidas, crianças e adolescentes não devem ingerir bebida alcoólica. 
 
 
 
Hábitos Sexuais 
 
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Certas características de comportamento sexual aumentam a chance de exposição a vírus 
carcinogênicos sexualmente transmissíveis. 
 
A promiscuidade sexual, a falta de higiene, a precocidade do início da vida sexual (antes dos 
18 anos de idade), bem como a variedade de parceiros, tanto da mulher como do seu 
companheiro, estão relacionados a um maior risco de câncer do colo uterino. Esses fatos 
sugerem que os hábitos sexuais contribuem para a propagação de agentes sexualmente 
transmissíveis, capazes de induzir o câncer. 
Vírus com potencial carcinogênico que podem ser transmitidos sexualmente: 
 Herpesvírus tipo II e Papilomavírus (HPV) estão relacionados ao câncer do colo uterino; 
 Vírus HIV (Human Immunodeficiency Virus), associado a outros tipos de vírus, como o 
citomegalovírus e os herpesvírus I e II, pode desencadear o 
aparecimento de sacoma de Kaposi, câncer de língua e de reto, respectivamente, em 
pacientes portadores de AIDS; 
 Vírus HTLV-I (Vírus Linfotrópico da Célula Humana) associa-se a leucemias e ao 
linfoma de linfócitos T; 
 Vírus da hepatite B relaciona-se ao câncer de fígado. 
Medicamentos 
Apesar de contribuir para o controle de muitas doenças, o uso de medicamentos também 
produz também efeitos indesejáveis, entre os quais a carcinogênese. 
Podem ser citados: 
 Efeito carcinogênico da clornafazina e do melfalan. 
 Há evidência que o clorambucil, o tiotepa e a ciclofosfamida são indutores de leucemias 
e câncer de bexiga. 
 Supressores imunológicos, como a azatio-prina e prednisona, já foram relacionados 
com linfomas malignos e com o câncer de pele. Quando administrados a 
transplantados, aumentam, agudamente, em meses, o risco de desenvolver o linfoma e 
outros tumores malignos. 
 Fenacetina tem sido responsabilizada por tumores da pelve renal. 
 Há relação entre o uso de dietilestilbestrol por mulheres grávidas e o desenvolvimento, 
em suas filhas expostas in útero ao hormônio, de adenocarcinoma de células da 
vagina. 
 O uso de estrogênios conjugados, para o tratamento dos sintomas da menopausa, 
correlaciona-se com uma maior ocorrência do câncer de endométrio, e alguns estudos 
relacionaram o câncer de mama com o uso prolongado de contraceptivos, antes da 
primeira gravidez. 
 
Fatores Ocupacionais 
 
A primeira observação da relação entre a ocupação das pessoas, a exposição a agentes 
ocupacionais e neoplasias de origem hematopoética foi relatada por Pott, em 1775, pela qual 
demonstrou a alta frequência de câncer da bolsa escrotal de limpadores de chaminés, em 
Londres, na Inglaterra. Segundo Stellman e Daum (1975), cerca de 3.000 substâncias novas 
são introduzidas a cada ano nas indústrias, sem que os trabalhadores a elas expostos tenham 
consciência dos seus efeitos tóxicos. Rumel (1988) estudou, no Estado de São Paulo, a 
mortalidade por algumas causas básicas, entre trabalhadores masculinos de ocupações 
correspondentes a diferentes níveis sociais, e demonstrou que, o risco de óbito por câncer de 
pulmão é maior entre os trabalhadores braçais do que entre os metalúrgicos, comerciários, 
cientistas e artistas. 
 
 
13 
 
A má qualidade do ar no ambiente de trabalho é um fator importante para o câncer 
ocupacional. Durante pelo menos oito horas por dia os trabalhadores estão expostos ao ar 
poluído, pondo seriamente em risco a saúde. Algumas substâncias como o asbesto, 
encontrado em materiais como fibras de amianto ou cimento e tem o mesotelioma de pleura 
como neoplasia maligna especificamente relacionada a essa exposição; as aminas 
aromáticas, usadas na produção de tintas e os agrotóxicos agem preferencialmente sobre a 
bexiga, enquanto os hidrocarbonetos aromáticos, encontrados na fuligem, parecem agir 
sobre as células da pele e sobre as vias respiratórias e pulmões. O benzeno, que pode ser 
encontrado como contaminante na produção de carvão, em indústrias siderúrgicas, e é usado 
como solvente de tintas e colas, atinge principalmente a medula óssea, podendo provocar 
leucemia. 
 
Outros cancerígenos passam pela circulação do sangue, atingindo primeiramente o fígado, 
onde suas moléculas são quebradasquimicamente, dando origem a novas substâncias 
(metabólitos) muitas vezes mais tóxicas que as substâncias originais. 
 
O câncer provocado por exposições ocupacionais geralmente atinge regiões do corpo que 
estão em contato direto com as substâncias cancerígenas, seja durante a fase de absorção 
(pele, aparelho respiratório) ou de excreção (aparelho urinário), o que explica a maior 
frequência de câncer de pulmão, de pele e de bexiga nesse tipo de exposição. 
 
A falta de conhecimento sobre os riscos para a saúde e de informações político-econômicas 
que não priorizam o ser humano e sua preservação são fatores fundamentais para o 
aparecimento do câncer ocupacional. 
 
Como Prevenir o Câncer Ocupacional 
 
A prevenção do câncer de origem ocupacional deve abranger: 
 
1 - Remoção da substância cancerígena do local de trabalho; 
 
2 - Controle da liberação de substâncias cancerígenas resultantes de processos industriais 
para a atmosfera; 
 
3 - Controle da exposição de cada trabalhador e o uso rigoroso dos equipamentos de proteção 
individual (máscaras e roupas especiais); 
 
4 - Boa ventilação do local de trabalho, para evitar o excesso de produtos químicos no 
ambiente; 
 
5 - Trabalho educativo, visando aumentar o conhecimento dos trabalhadores a respeito das 
substâncias com as quais trabalham, além dos riscos e cuidados que devem ser tomados ao 
se exporem a essas substâncias; 
 
6 - Eficiência dos serviços de medicina do trabalho, com a realização de exames periódicos em 
todos os trabalhadores; 
 
7 - Proibição do fumo nos ambientes de trabalho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
Transformação da célula normal em célula maligna 
 
Formação de Tumores – acúmulo de 
células cancerosas ou neoplasias 
malignas. Multiplicação acelerada das 
células. 
* Tumor benigno – massa localizada de 
células. Multiplicação 
Vagarosa. 
 
Como surge o câncer? 
 
Genes: arquivos que guardam e 
fornecem instruções para a organização 
das estruturas, formas e atividades das 
células no organismo. 
 
DNA: informação genética; passam 
informações para o funcionamento da 
célula. 
 
Mutação genética: alterações no DNA 
dos genes. 
 
Protooncogenes: genes especiais, 
inativos em células normais. 
 
Oncogenes: protooncogenes ativados, 
responsáveis pela “cancerização” das 
células normais. 
 
 
 
 
 
 
Biologia tumoral 
 
Para a compreensão do crescimento de tecidos normais e tumorais, é necessário conhecer a 
cinética celular. 
 
Ciclo celular 
 
A vida da célula compreende uma sequência de eventos, chamado ciclo celular, e tem cinco 
fases: G1, S, G2, M e GO (figura 02). A duração de cada fase e variável até mesmo nas 
células sob reprodução controlada, mas os processos ocorridos no interior das células são 
iguais para todas elas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
 
Fig 2 Desenho esquemático do ciclo celular 
 
 
 
Fase G1: Nesta fase, há a preparação para a síntese de ADN e passe de G1 para a fase 
seguinte. A fase G1 precede a síntese, daí ser chamada pre-sintetica. Células que apresentam 
baixo índice de duplicação apresentam uma duração de G1 longa, correspondente a G0 
(repouso), ai persistindo (células como as do sistema nervoso) ou voltando a G1, quando 
necessário (células do fígado, por exemplo, quando em processo de regeneração). Células 
como as da pele, das mucosas e da medula óssea, como apresentam-se em constante 
divisão, tem G1 muito curto, podendo-se dizer que o seu ciclo não inclui a fase G0. 
 
Fase S: Nesta fase, uma proteína desencadeante é produzida para fazer a interação entre o 
DNA e a enzima duplicasse de DNA; ocorrendo esta reação, ele é inteiramente duplicado. 
 
Fase G2: Período pré-mitótico. Nesta fase, a síntese de ADN está completa e os 
cromossomos, em número dobrado, rearranjam-se, preparando o núcleo para a divisão celular. 
 
Fase M: A fase M é curta e corresponde a mitose. Ocorrem movimentações cromossômicas e 
separação da célula, cujo resultado é a distribuição de pares de cromossomos para as duas 
células-filhas. Estas, dependendo da sua função, podem morrer, entrar novamente no ciclo 
celular (Fase G1) ou passar para a fase do estado de G0. 
 
Fase G0: Durante a fase G0, as células apresentam menor atividade metabólica. G0 descreve 
um período prolongado de repouso, durante o qual as células não respondem aos estímulos 
que normalmente iniciam a síntese de DNA. As células em G0 não fazem parte do ciclo celular 
proliferativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
Crescimento tecidual 
 
As células cancerosas e as normais se dividem mais rapidamente quando os volumes 
teciduais ou tumorais são menores e, mais lentamente, se esses volumes são maiores. Isto 
leva a um crescimento exponencial com curto tempo de duplicação em tumores de menor 
volume. A fração proliferativa do tumor decresce à proporção que o mesmo cresce, 
aumentando seu tempo de duplicação. Assim, um tumor apresenta tempos diferentes de 
duplicação em momentos diferentes de sua história natural. Três aplicações práticas derivam 
destes conhecimentos sobre a cinética celular: 
 
Quanto menor o tumor, maior a sua fração proliferativa, portanto mais sensível será aos 
medicamentos antibalísticos (quimioterapia) e as radiações ionizantes (Radioterapia). 
 
Quanto mais precoce for a aplicação de quimioterapia ou radioterapia após o tratamento 
cirúrgico do tumor, mais eficazes elas serão, pois maior será o número de células em fase 
proliferativa. Os tecidos normais que apresentam alta fração de crescimento são os que sofrem 
a ação da quimioterapia e radioterapia, neles concentrando-se os efeitos colaterais agudos 
desses tratamentos (náusea e vômitos, diarreia, leucopenia, alopecia etc.). 
 
Quando um tumor maligno alcança cerca de 1 cm de diâmetro, torna-se detectável pelos 
métodos diagnósticos disponíveis e contem cerca de 109 células. Acredita-se que é necessário 
um longo período de tempo para o tumor alcançar este tamanho, talvez alguns anos. Ele 
apresenta tempos diferentes de duplicação em momentos diferentes de sua história natural e, 
em alguns deles, bem antes desta detecção provavelmente já ocorreu a metástase por via 
hematogênica. 
 
Metástases 
 
Os tumores malignos apresentam duas propriedades peculiares: invasão dos tecidos 
circunvizinhos e comprometimento à distância (metástase). 
 
A metástase é definida como o comprometimento a distância por uma parte do tumor que não 
guarda relação direta com o foco primário. A disseminação tumoral é um processo complexo e 
não de todo esclarecido, que pode ser dividido em cinco etapas: 
 
1) invasão e infiltração de tecidos subjacentes por células tumorais, dada a permeação 
de pequenos vasos linfáticos e sanguíneos; 
2) liberação na circulação de células neoplásicas, tanto isoladas como na forma de 
pequenos êmbolos; 
3) sobrevivência dessas células na circulação; 
4) Retenção das células nos leitos capilares de órgãos distantes; 
5) Extravasamento das células dos vasos linfáticos ou sanguíneos, seguido do 
crescimento das células tumorais disseminadas. 
 
Ao longo de todo esse processo, fatores mecânicos e imunológicos devem ser superados para 
que as células neoplásicas consigam implantar-se em um novo órgão e terem crescimento 
autônomo em relação ao tumor primário. A figura 3 demostra os eventos relacionados aos 
mecanismos da disseminação tumoral. 
 
 
17 
 
 
Fig. 3- Cascata metastática - Principais eventos (setas) 
Fonte: Adaptado de Venegas e Fleck (1992, p. 55) 
 
 
As vias pelas quais o tumor dissemina são: transcavitaria, linfática e sanguínea. 
 
• Disseminação transcavitaria - As metástases transcavitaria ocorrem quando células de um 
tumor maligno penetram alguma cavidade corporal, crescem e disseminam-se. Na pratica, as 
cavidades mais afetadas são a peritoneal e a pleural, porém a pericárdica, subaracnóideae 
articular podem também ser atingidas. 
 
• Disseminação linfática – as células malignas seguem a drenagem linfática normal da área 
do tumor primário, ocupando os linfonodos mais próximos e que recebem maior número de 
vasos linfáticos. Exemplo disto é a disseminação linfática do câncer de pulmão, que invade 
inicialmente os linfonodos mediastinos e, em sequência, os supra claviculares e cervicais. O 
mesmo se verifica com o câncer de mama, que invade inicialmente os linfonodos axilares, só 
posteriormente atingindo os de outras cadeias linfáticas supra claviculares, intraclaviculares, 
cervicais, mediastinos e axilar contralateral. Por um tempo não determinado, e possível que os 
linfonodos consigam impedir a disseminação das células tumorais, pois, chegando aos 
linfonodos, elas entram em contato com células do sistema imunológico e, então, podem ser 
destruídas. De outra forma, se resistirem e encontrarem condições vitais favoráveis e poderão 
multiplicar-se. 
 
• Disseminação sanguínea - As metástases por via hematogênica tem início quando células 
tumorais invadem os vasos sanguíneos. As veias e vênulas, por possuírem paredes mais 
frágeis, são mais facilmente penetradas do que artérias e arteríolas. As metástases por via 
arterial podem ocorrer, por exemplo, quando células metastáticas cruzam o leito capilar 
pulmonar, quando atravessam comunicações arteriovenosas ou quando as próprias 
metástases pulmonares funcionam como foco de novas células tumorais capazes de 
metastizar. 
 
 
18 
 
Em todo o organismo, os órgãos que mais são comprometidos por esse tipo de disseminação 
são, obviamente, os mais vascularizados: pulmão e fígado, em parte por receberem, 
respectivamente, grande volume de sangue procedente das circulações da veia cava e porta, 
ossos e cérebro. 
 
Padrões de localização 
 
Em relação à escolha dos órgãos-alvo, sabe-se que a distribuição das metástases é variável, e 
depende principalmente do tipo histológico e da localização do tumor primário. De fato, a 
localização mais comum de metástases de vários tipos histológicos é o primeiro leito capilar 
que as células encontram. Exemplos são: o câncer de pulmão metastatizando para o sistema 
nervoso central e o câncer de colón para o fígado. Entretanto, locais específicos parecem ser 
preferidos pelas células tumorais circulantes, como no caso do câncer de próstata para ossos. 
Isto demonstra um processo de intima correlação entre célula tumoral e órgão-alvo, 
denominado tropismo seletivo. 
 
A metástase deve ser vista como um novo tumor, diferente do primário, com ampla autonomia 
para crescimento e propagação. Uma compreensão mais abrangente sobre a patogênese da 
disseminação do câncer provavelmente resultará em mudanças significativas no tratamento. 
 
 
 
Como se comportam as células cancerosas? 
 
 Multiplicam-se de maneira descontrolada; 
 Têm capacidade para formar novos vasos sanguíneos para sua nutrição 
mantendo as atividades de crescimento descontrolado; 
 O acúmulo dessas células forma os tumores malignos; 
 Adquirem a capacidade de se desprender do tumor e de migrar; 
 Chegam ao interior de um vaso sanguíneo ou linfático e, através 
desses, disseminam-se, chegando a órgãos distantes do local onde o 
tumor se iniciou, formando as metástases; 
 Menos especializadas nas suas funções do que as suas 
correspondentes normais. 
 
Quadro 2 – Comportamento das células cancerosas 
 
 
 
Nomenclatura dos tumores 
 
A nomenclatura dos tumores depende do tecido que lhes deu origem. A figura 3 mostra as 
etapas do desenvolvimento do ovo até a formação do embrião tridermico, do qual derivam 
todos os tecidos do corpo humano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
 
 
 
Etapas da evolução do ovo e origem dos tecidos a partir do embrião tridérmico 
 
 
 
Tumor benigno 
 
O tumor benigno pode apresentar mais de uma linhagem celular e, neste caso, recebe via de 
regra o nome dos tecidos que o compõem, acrescido do sufixo “oma”. 
 
Exemplos: 
- Tumor benigno do tecido cartilaginoso – condroma. 
- Tumor benigno do tecido gorduroso – lipoma. 
- Tumor benigno do tecido glandular – adenoma. 
 
Tumor maligno 
 
Quanto aos tumores malignos, é necessário considerar a origem embrionária dos tecidos de 
que deriva o tumor, para aplicar as regras de nomenclatura. 
 
- Tumores malignos originados dos epitélios de revestimento externo e interno são 
denominados carcinomas. 
- Tumores malignos originados de tecido glandular são chamados de adenocarcinomas. 
 
Exemplos: 
- Carcinoma basocelular da face. 
- Adenocarcinoma de ovário. 
 
- Tumores malignos originários dos tecidos conjuntivos (mesenquimais) é formado pelo 
nome do tecido mais a determinação sarcoma. 
 
Exemplos: 
- Tumor maligno do tecido cartilaginoso – condrossarcoma. 
- Tumor maligno do tecido gorduroso – lipossarcoma. 
- Tumor maligno do tecido muscular liso – leiomiossarcoma. 
- Tumor maligno do tecido muscular estriado – rabdomiossarcoma. 
 
20 
 
 
Exceções 
 
A dificuldade de enquadrar todos os tumores nessa classificação simplificada, assim como a 
consagração pelo uso de alguns termos diferentes daqueles que seriam esperados segundo as 
regras, acabaram por determinar as exceções da nomenclatura. 
 
Vários critérios que fogem as regras antes descritas são utilizados: 
 
Origem embrionária dos tumores 
 
Por este critério, são classificados os tumores originados de células blásticas, que ocorrem 
mais frequentemente na infância. São os chamados blastomas, como, por exemplo, 
hepatoblastoma, nefroblastoma, neuroblastoma, retinoblastoma e osteoblastoma. 
 
São classificados também sob este critério os tumores originados de células primitivas 
totipotentes que antecedem o embrião tridermico. Eles são agrupados em quatro principais 
tipos: teratomas, seminomas, coriocarcinomas e carcinoma de células embrionárias. Os 
teratomas podem ser tumores benignos ou malignos, dependendo do seu grau de 
diferenciação. Quando benignos, mostram 100% de células diferenciadas, principalmente de 
pele e anexos (cistos dermoides). 
 
Uso de epônimos 
 
Há tumores cuja nomenclatura utiliza o nome dos cientistas que os descreveram pela 
primeira vez, ou porque sua origem demorou a ser esclarecida ou porque os nomes ficaram 
consagrados pelo uso. São exemplos: o linfoma de Burkitt, o sarcoma de Ewing, o sarcoma de 
Kaposi, o tumor de Wilms (nefroblastoma), o tumor de Krukemberg (adenocarcinoma mucinoso 
metastático para ovário) etc. 
 
Morfologia tumoral 
 
Os carcinomas e adenocarcinomas recebem nomes complementares que melhor classificam 
sua morfologia macro ou microscópica. Assim, podem ser utilizados termos como epidermoide, 
papilífero, seroso, mucinoso, cístico, medular, lobular etc. 
 
Exemplos: 
- Cistoadenocarcinoma papilífero. 
- Adenocarcinoma mucinoso. 
- Carcinoma ductal infiltrante. 
 
Outros nomes utilizados 
 
A nomenclatura de alguns tumores foge a qualquer critério histogenetico ou morfológico, como 
são os exemplos da doença de Hodgkin e da mola hidatiforme. A denominação micose 
fungóide, embora não sugira sequer neoplasia, refere-se a um linfoma maligno de pele. 
 
Quando o tumor apresenta linhagem epitelial e mesenquimal, ambas malignas, recebe o nome 
de carcinossarcoma. O carcinoma é dito adenoescamoso quando possui componentes 
epiteliais e glandulares malignos. Tumores como o melanoma e os linfomas podem receber o 
adjetivo “maligno”, apesar de não possuírem a variante benigna. Isto ocorre devido a confusão 
que sua terminação - oma faz com a nomenclatura de tumor benigno. 
 
 
 
 
21 
 
 
 
22 
 
 
 
Graduação e Estadiamento dos tumores malignos 
 
A evolução do tumor maligno inclui várias fases, que dependem, em grande parte, da 
velocidade do crescimento tumoral, do órgão-sede do tumor, de fatores constitucionaisdo 
organismo, de fatores ambientais etc. 
 
Os tumores podem ser detectados nas fases microscópica, pré-clínica ou clínica. A história 
biológica de alguns tumores permite que eles sejam previstos quando ainda a lesão esteja na 
fase pré-neoplasica. 
 
As ações preventivas na área da saúde podem, se bem orientadas, colaborar para modificação 
na evolução natural dos tumores, levando a diagnósticos precoces que permitem não só 
aplicar o tratamento nas fases iniciais das lesões, assim como - o que é mais importante - 
tratar as lesões pré-neoplásica e, com isso, evitar o aparecimento do tumor. 
 
As etapas sequenciais das neoplasias epiteliais que surgem em epitélio escamoso, como, por 
exemplo, do colo do útero, são as seguintes: 
 
Carcinoma in situ - a neoplasia se desenvolve no interior do tecido de origem, sem 
ultrapassar os seus limites, definidos pela membrana basal. 
 
Carcinoma microinvasor - refere-se a neoplasia maligna que ultrapassa a membrana basal e 
atinge o tecido conjuntivo, mas não alcança profundidade superior a 5 mm. 
 
Carcinoma invasor - é assim definido quando se verifica a infiltração, com invasão mais 
profunda dos tecidos adjacentes. 
 
Essa sequência, no entanto, não é suficiente para permitir uma avaliação mais completa da 
evolução da lesão. Métodos que possam definir a rapidez do crescimento e a presença ou não 
de metástases são necessários à avaliação do prognóstico e tratamento a ser instituído. 
 
Entre esses métodos, os mais utilizados são a graduação histológica e o estadiamento. 
 
 
Estadiamento 
 
Verifica-se que, apesar da sua variedade, os tumores malignos seguem um curso biológico 
mais ou menos comum a todos, que se inicia pelo crescimento e invasão local, segue pela 
invasão dos órgãos vizinhos e termina com a disseminação regional e sistêmica. Esta 
evidencia levou a União Internacional Contra o Câncer a desenvolver um sistema de 
estadiamento dos tumores que tem como base o Sistema TNM de Classificação dos 
Tumores Malignos: 
 
- Avaliação da dimensão do tumor primário (T) 
- Extensão da disseminação em linfonodos regionais (N) 
- Presença ou não de metástases a distância (M) 
 
Na interpretação de cada fator são analisadas as diversas variações que, para o tumor 
primitivo, vão de T1 a T4, para o comprometimento linfático, de N0 a N3, e, para as metástases 
a distância, de M0 a M1. 
 
 
23 
 
A combinação das diversas variantes de T, N e M, finalmente, determina os estádios clínicos 
que variam entre I e IV na maioria dos casos, isto porque alguns dos tumores só são 
classificados em três estádios. 
 
 
 
 
Para a ação da enfermagem, o conhecimento do Estadiamento é fundamental para 
traçar o plano de assistência, compreender as bases terapêuticas do tratamento 
médico instituído, orientar adequadamente o raciocínio clinico diante dos sinais e 
sintomas apresentados pelo cliente e, finalmente, para poder estabelecer com o 
cliente uma relação profissional orientada pelo respeito e por critério prognostico 
mais realista. 
 
 
 
Lesões proliferativas controladas e lesões pré-neoplásicas 
 
Verificam-se formas de crescimento celular controladas e não-controladas. A hiperplasia, a 
metalepsia e a displasia são exemplos de crescimento controlado 
 
Os limites entre os crescimentos nao-neoplasicos e neoplásicos não são bem definidos. Torna-
se difícil determinar como e quando as lesões pre-neoplasica passam a desenvolver 
características de neoplasia. Pode-se, no entanto, afirmar que algumas lesões proliferativas 
nao-neoplásicas evoluirão para um crescimento neoplásico bem definido, ou seja, um processo 
proliferativo controlado passará a crescimento não-controlado. 
 
Entre as lesões proliferativas controladas encontram-se: 
 
Hiperplasia - Trata-se de um aumento localizado e autolimitado do número de células de um 
órgão ou tecido. Essas células são normais na forma e na função. A hiperplasia pode ser 
fisiológica ou patológica. Na forma fisiológica, os tecidos são estimulados à proliferação para 
atender as necessidades normais do organismo, como ocorre com a glândula mamaria durante 
a gestação. Na forma patológica, geralmente um estimulo excessivo determina a proliferação, 
como, por exemplo, a hiperplasia endometrial estimulada por excesso de estrogênios. Deve-se 
considerar que, nesses casos, assim que cessam os estímulos, cessa também a proliferação 
celular. 
 
Metalepsia - É um processo proliferativo de reparo em que o tecido formado é de tipo diferente 
daquele original. Exemplos dessas alterações são vistos frequentemente em epitélios de 
revestimento, como o caso da substituição do epitélio pseudo-estratificado ciliado por epitélio 
escamoso estratificado nos brônquios dos fumantes. A metalepsia também e reversível quando 
cessam os estímulos que a provocam. 
 
Displasia - Este termo tem sido usado para definir processos uma forma de proliferação 
celular que ocorre nas células epiteliais, caracterizada por perda de polaridade e alterações de 
forma e tamanho, além da presença frequente de mitoses 
 
Considera-se que a displasia e também um processo proliferativo reversível, desde que o 
estimulo causador seja removido. 
 
Grande parte dos conceitos atualmente consolidados sobre displasia provém de estudos feitos 
por acompanhamento das lesões observadas no colo uterino. Isto ocorre porque este órgão 
oferece facilidade de observação e porque estas lesões ocorrem com frequência nele. 
Exemplo disso são as displasias do colo que podem atingir apenas o terço inferior ou profundo 
 
24 
 
do epitélio escamoso (displasia leve) ou até dois terços da espessura desse epitélio (displasia 
moderada) ou, por fim, quase toda a espessura do epitélio, poupando apenas as células mais 
superficiais (displasia acentuada). Estas alterações morfológicas podem ser sequenciais e 
progressivas, como também podem regredir. A progressão da lesão leva ao carcinoma in situ. 
 
 
Diagnóstico 
 
A anamnese e o exame físico são a base do diagnóstico clínico e constituem elementos 
orientadores da indicação de exames complementares. O principal exame que confirma a 
existência de um tumor maligno é a biópsia. 
 
São múltiplas as finalidades dos exames complementares na área da oncologia. A solicitação 
destes exames visa avaliar o tumor primário, as funções orgânicas, a ocorrência simultânea de 
outras doenças e a extensão da doença neoplásica (estadiamento). Além disso, os exames 
complementares são indicados para detecção de recidivas, controle da terapêutica e 
rastreamento em grupos de risco. 
 
Os exames utilizados para diagnosticar e estadiar o câncer são, na maioria, os mesmos 
usados no diagnóstico de outras doenças. Assim é que os exames laboratoriais, de registros 
gráficos, endoscópicos e radiológicos, inclusive os ultra-sonográficos e de medicina nuclear, 
constituem meios pelos quais se obtêm a avaliação anatômica e funcional do paciente, a 
avaliação do tumor primário e suas complicações loco-regionais e à distância. 
 
Alguns tumores se caracterizam pela produção de substâncias, cuja dosagem é usada como 
meio diagnóstico, como parâmetro de estadiamento, como controle da terapêutica e como fator 
prognóstico. Essas substâncias são conhecidas como marcadores tumorais. É necessário 
ressaltar que, dependendo da dosagem desses marcadores, eles podem ser interpretados 
como de resultado normal, suspeito ou patológico. O quadro 5 apresenta os principais 
marcadores tumorais. 
 
Antígenos produzidos pelas células tumorais (marcadores tumorais) 
 
Marcador 
 
Tumor 
 
Alfafetoproteína (AFP) 
 
Câncer de fígado, testículo, ovário 
 
Quinase de linfoma anaplásico (ALK) 
 
Câncer de pulmão 
 
BCR - ABL 
 
Leucemia mielóide crônica 
 
Beta-2-Microglobulina (B2M) 
Mieloma múltiplo, leucemia linfoide crônica, 
linfoma 
 
Antígeno Tumoral da Bexiga (BTA)Câncer de bexiga 
 
BRAF 
Melanoma, câncer de tireóide, câncer 
colorretal 
 
CA 15 -3 
 
Câncer de mama 
 
CA 19 - 9 
Câncer colorretal, câncer de pâncreas 
 
CA 125 
 
Câncer epitelial de ovário 
 
Antígeno Carcinoembrionário (CEA) 
 
Mais importante no câncer colorretal 
 
25 
 
Gonadotrofina Coriônica Humana (HCG) 
Câncer de testículo e ovário 
 
Antígeno Prostático Específico (PSA) 
 
Câncer de próstata 
 
Fosfatase Ácida Prostática (PAP) 
 
Câncer de próstata 
 
 
 
Tratamentos do Câncer 
 
Para o tratamento do câncer existem várias técnicas, dentre elas temos a cirurgia, a 
quimioterapia e a radioterapia, que representam as principais armas na luta contra o câncer. 
Estas podem ser utilizadas isoladamente, mas o seu uso combinado tem proporcionado 
excelentes resultados. A Imunoterapia e a Hormonioterapia também são utilizadas para o 
tratamento de alguns tipos de tumores. 
 
A escolha do tratamento depende da análise feita pelo oncologista, do tipo de 
tumor e da sua extensão, baseado ainda na sua experiência e nos protocolos de 
tratamento existentes. 
 
 
CIRURGIA 
 
 É o método mais antigo e mais definitivo, quando o tumor é localizado, em circunstâncias 
anatômicas favoráveis. Em geral é o tratamento mais importante, que influencia mais na cura 
do paciente. Para alguns tipos de câncer, no entanto, apenas a cirurgia não é suficiente, 
devido à disseminação de células cancerosas local ou difusamente. 
 
A cirurgia é uma das formas mais utilizadas para o controle das neoplasias. As técnicas 
cirúrgicas têm melhorado muito nos últimos anos, evoluindo para as micro-cirurgias, com a 
intenção de poder devolver a esses pacientes uma condição de vida mais estável. 
 
A cirurgia é utilizada desde o início do diagnóstico, quando são realizadas as biópsias, que 
nada mais são do que retiradas de fragmentos do tecido comprometido para sua análise e 
determinação do tipo de tumor encontrado. 
 
A cirurgia para remoção de tumores malignos envolve não só a retirada do tumor in loco, mas 
também dos tecidos adjacentes, no que chamamos de margem de segurança, para evitarmos 
desta forma a recidiva ou a volta da neoplasia no mesmo local. Às vezes se faz necessária a 
ressecção cirúrgica do sistema de proteção que atua na remoção e transporte de sustâncias 
do organismo para o sistema linfático (gânglios linfáticos) que, nesses casos, pode atuar como 
disseminador das células tumorais à distância, provocando o que chamamos de metástase. 
 
A extensão da cirurgia para remoção dos tumores malignos vai depender muito do seu 
estadiamento: tumores diagnosticados no seu início precisam de cirurgias menores. Algumas 
vezes, dada a extensão do tumor e do envolvimento com os órgãos adjacentes, somente se 
faz a retirada de parte da massa tumoral e se complementa o tratamento com radioterapia ou 
quimioterapia, podendo se associar ainda uma nova cirurgia após a diminuição do mesmo 
causado pela ação destes tratamentos. O paciente deve ser devidamente esclarecido das 
consequências do tipo de tratamento proposto, assim como das sequelas a ele vinculado. 
O planejamento em cirurgia oncologica deve considerar: 
 
26 
 
 Diagnostico; 
 Estadiamento; 
 Condições clinicas do paciente; 
 Aspectos biológicos; 
 Historia natural; 
 Vias de disseminação dos tumores 
A assistência de enfermagem ao cliente cirúrgico deve incluir todos os cuidados referentes aos 
princípios gerais da cirurgia e ao preparo do paciente e seus familiares sobre as alterações 
fisiológicas e mutilações que poderão advir do tratamento. 
 Prevenção: primeira escolha para tratamento de lesões pré cancerosas e in situ de 
superfícies epiteliais. 
 Diagnostica: tem como objetivo a confirmação do diagnóstico do câncer. O tipo de 
técnica depende da localização, do tamanho e das características de crescimento do 
tumor. Por exemplo: biopsia incisional. 
 Estadiamento: reservado para tumores inacessíveis, de difícil avaliação por meio de 
exames clínicos. Exemplo: tumores do trato digestivo. 
Indicações 
 Curativa: geralmente a cirurgia é a modalidade terapêutica inicial para o manejo dos 
tumores sólidos, pode ser o tratamento exclusivo, ou necessitar de terapêuticas 
complementares, como quimioterapia ou radioterapia, com o objetivo de aumentar o 
potencial de ressecção do tumor; reduzir a extensão do tumor; limitar as incapacitações 
funcionais e melhorar o desfecho terapêutico. 
 Paliativa: tem a finalidade de reduzir a população de células tumorais ou de controlar 
sintomas que põem em risco a vida do paciente ou comprometem a qualidade da sua 
providencia. Exemplo: descompressão de estruturas vitais (Gastrostomia 
descompressiva), o controle de hemorragia e perfurações (ligadura de carótida), o 
controle da dor, o desvio de transito aéreo (traqueostomia) e urinários (cistostomia). 
 Introdução e monitoramento de órteses terapêuticas e de suporte, com a finalidade de: 
 Promover maior bem estar e facilitar a administração do tratamento. Exemplo: cvc, e 
dispositivos vasculares implantáveis. 
 Melhorar aspectos funcionais e / ou estéticos. 
 Reconstrução: reparo de defeitos anatômicos causados pela cirurgia oncológica 
Assistência de Enfermagem 
 Orientação a cirurgia a ser realizada; 
 Orientação sobre a anestesia e controle de dor no pós operatório; 
 Orientação sobre exercícios respiratórios, deambulação precoce; 
 Estratégia de cuidados pessoais para prevenir e minimizar complicações de cirurgia; 
 Termo de consentimento. 
 Ferida operatória: curativo de acordo com as normas da instituição; atentar para 
presença de sinais flogísticos; 
 Drenos e ou sondas: cuidados com a fixação, monitorização de débitos de drenos, bem 
como do aspecto drenado (coloração, odor); 
 Cuidados para profilaxia de infecção respiratória: orientação sobre exercícios 
respiratórios e cabeceira elevada; 
 Cuidados para profilaxia TVP: exercícios ativos de membros inferiores, de ambulação 
precoce, rodízio dos locais de aplicação de heparina; 
 Monitorar sinais de sangramentos; 
 
27 
 
 Avaliar a dor quanto a localização, a intensidade, duração e fatores desencadeantes; 
 Monitorização de sinais de infecção (leucocitose, sinais vitais, hemograma). 
 Fornecer informações relacionadas com: 
 Modificações nas atividades de cuidados pessoais; 
 Retorno progressivo ao nível máximo de atividade; 
 Expectativa de manutenção de medicação após a alta; 
 Cuidados com a ferida operatória. 
 Uso adequado de órteses ou próteses: 
 Sintomas a serem observados: febre, dor, vomito, diarreia, sangramento, desnutrição; 
 Quem e quando o cliente deve procurar se surgirem problemas. 
Radioterapia. 
É o mais utilizado para tumores localizados que não podem ser ressecados totalmente, ou 
para tumores que costumam recidivar localmente após a cirurgia. Pode causar efeitos 
colaterais localizados, principalmente por lesão de tecidos normais adjacentes ao tumor. A 
quantidade de radiação utilizada depende do tipo de tumor, e é medida em rads. 
 
É o método de tratamento terapêutico pela aplicação de raios de rádio, de polônio, de cobalto 
60, e etc. A ação da radioterapia nas células neoplásicas é semelhante à da quimioterapia, no 
entanto ela é restrita ao local tratado. 
 
A radioterapia está fundamentada nas radiações ionizantes que podem ser ondas 
eletromagnéticas ou corpusculares, dependendo de estarem formadas por partículas ou não. 
São denominadas ionizantes por terem a propriedade de romper a estrutura molecular dando 
lugar a formação de iones, os quais causam a morte celular. 
 
Esta modalidade pode complementar o tratamento cirúrgico, no sentido da eliminação de 
pequenos focos microscópicos que, se deixados, podem fazer o tumor voltar localmente.Dentre os efeitos colaterais temos leves queimaduras ou irritações na pele, inflamações das 
mucosas, cáries de radiação e osteorradionecrose, queda de cabelos nas áreas irradiadas e 
redução da contagem celular sanguínea, relacionados com as doses-intensidade observadas. 
 
A radioterapia pode ser aplicada de duas formas principais: a Braquiterapia (a fonte de 
irradiação é colocada a uma pequena distância ou em contato com o tumor) na Terapia Interna 
ou Metabólica: se fundamenta na seletividade de alguns órgãos por determinados elementos 
radioativos, e a Teleterapia onde a fonte de radiação está à distância da área tratada. 
 
Os avanços tecnológicos e a informatização têm facilitado a obtenção de melhores resultados 
com a redução de efeitos colaterais. Não há risco de lesão aos órgãos fora do campo irradiado. 
Quimioterapia 
É o tratamento sistêmico para o câncer que por meio de compostos químicos atua destruindo 
as células malignas. Consiste na utilização de medicamentos que tem ação citotóxica (causa 
danos às células). Podem ser utilizadas combinações de vários medicamentos diferentes, pois 
nos tumores há frequentemente subpopulações de células com sensibilidade diferente às 
drogas antineoplásicas. 
 
 
Os quimioterápicos são mais ativos em tumores que apresentam uma intensa atividade 
mitótica e pouco ativod naqueles que têm uma grande quantidade de células em repouso. São 
 
28 
 
mais eficientes em tumores de pequeno porte, mesmo que múltiplos, do que naqueles que 
apresentam uma extensa massa tumoral. 
 
Sua ação é sistêmica, ou seja, não se limitará a área do tumor o que é importante fator quando 
se pensa em atingir eventuais disseminações. Dada a sua ação sistêmica, atuam também 
sobre os tecidos sadios do organismo (os chamados efeitos colaterais), que são mais sentidos 
nos tecidos com alto índice de renovação celular, como são o sangue e as mucosas que 
revestem o trato digestivo, por exemplo. 
 
Alguns dos efeitos colaterais que dependem diretamente da dose e da combinação das drogas 
utilizadas são a queda na produção das células do sangue (glóbulos vermelhos, brancos e 
plaquetas), tornando o paciente susceptível a infecções e sangramentos, além de inflamações 
das mucosas (mucosite), na forma de aftas ou diarreia. A queda de cabelo, quando ocorre, é 
reversível e sua intensidade depende do quimioterápico utilizado. As náuseas e vômitos, de 
grande importância no passado, atualmente são bem melhor controlados com as novas 
medicações anti-eméticas. 
 
 
 
Hormonioterapia 
 
Os hormônios funcionam como uma espécie de mensageiros químicos, circulantes no sangue 
que atuam em várias reações internas do organismo. Esta terapêutica é de muita utilidade no 
tratamento do câncer de mama e de próstata. 
Para exemplificar, o crescimento das mamas nas mulheres é determinado pela presença de 
hormônios sexuais femininos. Este papel é bastante útil no tratamento oncológico pois alguns 
tipos de tumores mantém relação com hormônios e o bloqueio nesta ação hormonal pode inibir 
seu crescimento. Esta é a base para o uso do bloqueio hormonal após a retirada de um tumor 
de mama hormônio dependente, por exemplo. 
 
Terapia biológica 
 
 São utilizados modificadores da resposta biológica do próprio organismo frente ao câncer, 
"ajudando-o" a combater a doença (linfoquinas, anticorpos monoclonais). Também podem ser 
usadas drogas que melhoram a diferenciação das células tumorais, tornando-as de fácil 
controle. 
 Há ainda outras propostas, como a produção de anticorpos monoclonais (Figura 5), contra 
proteínas específicas, encontradas nas paredes das células neoplásicas. Estes anticorpos 
ajudariam o sistema imune a reconhecer as células neoplásicas como estranhas. Poderiam 
também, carregar consigo toxinas que atingiriam apenas as células com aquela proteína, no 
caso, as células do câncer. 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
 
Anticorpo monoclonal 
 
Imunoterapia 
 
A possibilidade do sistema imunológico ser utilizado para destruir as células neoplásicas 
sempre foi vista como uma possibilidade muito interessante. Nos últimos anos, a imunologia 
tem feito novas descobertas impressionantes. 
 
O tratamento imunoterápico do câncer se baseia na ativação do sistema imune contra a 
célula maligna. Ela produz alguns tipos de proteínas que passariam a ser reconhecidas pelas 
células de defesa do organismo. Haveria então a destruição das células do tumor. 
 
Há várias formas de estimular o organismo a atacar as células neoplásicas. Inespecificamente, 
através da inoculação de bactérias (por exemplo, a BCG) pouco ativas para produzir doença, 
mas ativas o suficiente para evocar uma severa reação inflamatória, tornando as células de 
defesa mais agressivas. Funciona bem se aplicarmos localmente, no tumor. Há também a 
possibilidade das vacinas, onde se separam antígenos específicos da célula tumoral, e se 
reinjetam no paciente, que teria seu sistema imune ativado (como já é feito com vírus e 
bactérias, atualmente). 
 
Ainda outra possibilidade, que está em estudo, é a produção de linfócitos por engenharia 
genética, que levariam à destruição das células tumorais. Estes linfócitos seriam retirados do 
próprio paciente, o que tornaria o tratamento mais específico. 
Está fundamentada no fato de que algumas substâncias podem estimular as células 
imunocompetentes fazendo com que atuem de forma mais enérgica. Esta estimulação pode 
ser seletiva a certas populações celulares ou atuar de forma inespecífica através da ativação 
de qualquer grupo celular. 
 
A partir da ideia de que o câncer é um elemento estranho ao organismo, algumas drogas foram 
criadas com o objetivo de interferir no sistema imunológico do paciente, controlando o tumor. 
Estas drogas são utilizadas apenas em certos tipos de neoplasias. 
 
30 
 
 
2. Quimioterapia (QT) 
 
É uma modalidade de tratamento do câncer que utiliza substâncias químicas, chamados 
quimioterápicos, para promover a destruição das células tumorais, interferindo na função e 
reprodução celulares. 
 
Histórico 
 
1946 - O primeiro quimioterápico antineoplásico foi desenvolvido a partir do gás mostarda, 
usado nas duas Guerras Mundiais como arma química. Após a exposição de soldados a este 
agente, observou-se que eles desenvolveram hipoplasia medular e linfóide, o que levou ao seu 
uso no tratamento dos linfomas malignos mais tarde. 
 
Mostarda nitrogenada – efeitos sobre tecidos em estado de rápido crescimento. 
 
Decadas de 60 e 70 inicia-se a era da quimioterapia científica, com o conhecimento da 
cinética celular e da ação farmacológica das drogas. Introdução da poliquimioterapia. 
 
Exemplos de protocolo de quimioterapia: 
 
 FEC (Fluorouracil, Epirubicina e Ciclofosfamida) - tratamento do câncer de mama. 
 BVD (Doxorrubicina, Bleomicina, Vinblastina, Dacarbazina) - tratamento da doença de 
Hodgkin; 
 
Mecanismos de Ação dos quimioterápicos 
 
Afetam tanto as células normais como as neoplásicas, com maior dano às células malignas; 
 Diferenças quantitativas entre os processos metabólicos dessas duas populações 
celulares; 
 Crescimento das células malignas e os das células normais; 
 Ação nas enzimas, que são responsáveis pela maioria das funções celulares; 
 Afeta a função e a proliferação tanto das células normais como das neoplásicas. 
 
 
Classificação das drogas antineoplásicas 
 Ciclo-inespecíficos - Aqueles que atuam nas células que estão ou não no ciclo 
proliferativo, como, por exemplo, a mostarda nitrogenada. 
 Ciclo-específicos - atuam somente nas células que se encontram em proliferação, 
como é o caso da ciclofosfamida. 
 Fase-específicos - Aqueles que atuam em determinadas fases do ciclo celular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
 
A figura 6 apresenta as fases do ciclo celular. 
 
 
Fasesdo ciclo celular 
 
 
 
Tipos e finalidades da quimioterapia 
 Curativa - quando é usada com o objetivo de se conseguir o controle completo do 
tumor. 
 
 Adjuvante - quando se segue à cirurgia curativa, tendo o objetivo de esterilizar células 
residuais locais ou circulantes, diminuindo a incidência de metástases à distância. 
 
 Neoadjuvante ou prévia - quando indicada para se obter a redução parcial do tumor, 
visando a permitir uma complementação terapêutica com a cirurgia e/ou radioterapia. 
 
 Paliativa - não tem finalidade curativa. Usada com a finalidade de melhorar a qualidade 
da sobrevida do paciente. 
 
 
Critérios para aplicação da quimioterapia 
 
Condições gerais do paciente: 
 
 Menos de 10% de perda do peso corporal desde o início da doença; 
 Ausência de contra-indicações clínicas para as drogas selecionadas; 
 
 Ausência de infecção ou infecção presente, mas sob controle; 
 
 Capacidade funcional correspondente aos três primeiros níveis, segundo os índices 
propostos por ECOG e Karnofsky. 
 
32 
 
 
Avaliação da capacidade funcional 
Avaliação da capacidade funcional 
 
Níveis 
Critérios 
ECOG KARNOFSKY 
0 100-90% Paciente assintomático ou com sintomas mínimos 
 
1 89 – 70% Paciente sintomático, mas com capacidade para o 
atendimento ambulatorial 
 
2 69 -50% Paciente sintomático, mas com capacidade para o 
atendimento 
3 49 – 30% Paciente permanece no leito mais da metade do dia 
 
4 29 – 10% Paciente acamado, necessitando de cuidados constantes 
 
 
Contagem das células do sangue e dosagem de hemoglobina. (Os valores exigidos para 
aplicação da quimioterapia em crianças são menores): 
 
Contagem das células do sangue 
Leucócitos > 4.000/mm³ 
 
Neutrófilos > 2.000/mm³ 
 
Plaquetas > 150.000/mm³ 
Hemoglobina > 10 g/dl 
 
Dosagem sérica 
Uréia < 50 mg/dl 
Creatinina < 1,5 mg/dl 
Bilirrubina total < 3,0 mg/dl 
Ácido Úrico < 5,0 mg/dl 
Transferasses (transaminases) < 50 Ul/ml 
 
 
Deve-se iniciar a quimioterapia quando a população tumoral é pequena, a 
fração de crescimento é grande e a probabilidade de resistência por parte das 
células com potencial mutagênico é mínima. 
 
 
Principais drogas utilizadas no tratamento do câncer 
 
 
 
 
33 
 
 
Classificação farmacológicas das principais drogas anteneoplásicas 
Alquilantes 
 
Capazes de substituir em outra molécula um átomo de 
hidrogênio por um radical alquil. Eles se ligam ao ADN de 
modo a impedir a separação dos dois filamentos do ADN 
na dupla hélice espiralar, fenômeno este indispensável para 
a replicação. Os alquilantes afetam as células em todas as 
fases do ciclo celular de modo inespecífico. 
Ex.: mostarda nitrogenada, a mostarda fenil-alanina, a 
ciclofosfamida, o bussulfam, as nitrosuréias, a cisplatina e o 
seu análago carboplatina, e a ifosfamida. 
 
Antimetabólitos 
 
Afetam as células inibindo a biossíntese dos 
componentes essenciais do DNA e do RNA. Deste modo, 
impedem a multiplicação e função normais da célula. 
 
Antibióticos Estrutura química variada, possue em comum anéis 
insaturados que permitem a incorporação de excesso de 
elétrons e a consequente produção de radicais livres 
reativos. Podem apresentar outro grupo funcional que lhes 
acrescenta novos mecanismos de ação, como alquilação, 
inibição enzimática, ou inibição da função do ADN por 
intercalação. 
Inibidores 
mitóticos 
 
Podem paralisar a mitose na metáfase. Os cromossomos, 
durante a metáfase, ficam impedidos de migrar, ocorrendo a 
interrupção da divisão celular. Devem ser associados a 
outros agentes para maior efetividade da quimioterapia. 
 
Outros agentes 
 
Algumas drogas não podem ser agrupadas em uma 
determinada classe de ação farmacológica. 
Ex.: dacarbazina - melanoma avançado, sarcomas de partes 
moles e linfomas; procarbazina - doença de Hodgkin; L-
asparaginase, que hidrolisa a L-asparagina e impede a 
síntese protéica, utilizada no tratamento da leucemia 
linfocítica aguda. 
 
Segurança do paciente em quimioterapia 
 
 Técnica asséptica 
 Prescrição legível: Nome da droga, dosagem e a via. 
 Cálculo da dose – Superfície Corporal 
 Leitura três vezes da prescrição por profissionais diferentes. 
 
Administração de Quimioterapia 
Cuidados Fundamentais 
Ordem de Infusão: 
 Pré Quimioterápicos 
 Hidratação em “Y’ com a QT 
 Quimioterápicos 
 
34 
 
 
Tempo de Infusão – varia de acordo com a droga a ser administrada. Pode variar de 15 
minutos a 24h (infusão contínua em bomba de infusão). 
 
Supervisão do Acesso Venoso – verificar constantemente o local da infusão. Identificar 
rapidamente os primeiros sinais de infiltração do medicamento e as condições e/ou sinais 
flogísticos . 
 
Pré Quimioterápicos ou ( Pré-QT): 
 Antieméticos ( Zofran, Plamet, Kytril) 
 Decadron 
Diluído em 100 ml SF0,9% ou SG 5% - 20 min. 
 Antak 
 Benadryl ( Difenidramina ou Difenidrin) 
Diluído em 50ml SF0,9% em 30 min. 
 
Terapia de Suporte 
 
 Medicação Cardioprotetora: Cardioxane 
Doxorrubicina e Farmarrubicina 
Administrada antes da QT por 1 hora 
Diluída em 500ml de Ringer pela Framacêutica (Dose única) 
 
 Medicação Citoprotetora: MITEXAN - Mesna 400mg 
Prevenir Cistite Hemorrágica 
Holoxane e Genuxal 
Administração é na hora: 
 Zero - 15 min. antes da QT 
 Quatro – Quatro hora após o início da QT 
 Oito – Oito horas após o início da QT Diluída na unidade; 
 
Protocolo: Cisplatina + 5 Fourouracil 
Nefrotóxico e ototóxico 
Cuidados de enfermagem: 
 Estimular ingesta hídrica 
 Introduzir BH pois o paciente pode ter IRA 
 Observar sintomas neurológicos e renais. 
 
Em casos de intercorrência 
 
 Valorizar a queixa do paciente 
 Interromper a Infusão 
 Manter a hidratação 
 Comunicar ao médico assistente 
 Verificar Sinais Vitais 
 Não jogar a QT fora 
 
 
35 
 
Vias de Administração 
 
 Via oral. 
 Vias subcutâneas e intra muscular. 
 Via intra-arterial. 
 Via intraperitoneal. 
 Via intratecal. 
 Via intrapleural. 
 Via intravesical 
 Via endovenosa (mais utilizada, escolha da punção) 
 
Via Oral 
 Procedimento de fácil execução. 
 É mais econômica, menos tóxica. 
 Orientar dos efeitos colaterais, conservação, manuseio. 
 Orientação em caso de vômito imediato. 
 
 
Figura 7 – Quimioterápico oral 
 
Vias Subcutâneas e Intramuscular 
 Absorção mais lenta, limita seu uso. 
 Observar contagem plaquetária. 
 Fazer rodízio das áreas de aplicação. 
 Compressão local. 
 Atenção maior do Zoladex®. 
 
Via endovenosa 
 
 É uma via segura, e mais usada. 
 Avaliação da rede venosa (principalmente para quimioterapia vesicantes). 
 Observar fragilidades vascular e cutânea. 
 A atenção na infusão de antineoplásico deve ser redobrada. 
 Evitar puncionar veias em articulações. 
 Administração pode ser push ou sob infusão contínua 
 A fixação deve ser segura, sem excesso de adesivo. 
 Uso de EPIs. 
 
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 Puncionar o acesso somente com soro fisiológico/glicosado. 
 Testar o acesso, antes da administração do quimioterápico 
 Administração em infusão contínua, geralmente são em grandes quantidades de 
diluentes. 
 Atenção permanente em caso de uso de drogas vesicantes, em acessos periféricos. 
 Manter um soro em conector em “y”. 
 Flebite, dor, eritema e extravasamento são as maiores complicações. 
 
Critérios da punção venosa devido à toxicidade dermatológica local 
 Via exclusiva 
 Prevenção de Extravasamento 
o Evitar droga vesicante infusão continua em veia periférica