anti inflamatórios glicocorticoides

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anti-inflamatórios esteroides – glicocorticoides
 A glândula suprarrenal consiste no córtex e na medula, onde no córtex: adrenocorticosteroides (glicocordicoides e mineralcorticoides) e androgênios suprarrenais. Na medula: epinefrina. Os corticoides atuam em todo o organismo. 
Adrenocorticosteroides: são os receptores dos glicocorticoides que são amplamente distribuídos no organismo. O receptor mineralocorticoide está confinado principalmente nos órgãos de excreção, como rins, colo e glândulas salivares e sudoríparas. 
Hormônio suprarrenal (córtex): Cortisol: ação sobre o metabolismo intermediário dos carboidratos, proteínas e gorduras e, além disso, possuem efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores, desempenhando importante papel na resposta ao estresse. É o principal glicocorticoide endógeno, necessário para a manutenção da vida, atua em alguns aspectos da função do SNC.
 Atua na regulação do ciclo circadiano. Quantidades baixas durante a noite são fundamentais para a estabilidade do sono. Seus níveis aumentam ao amanhecer, induzindo e favorecendo o despertar. O fármaco corticoide deve ser tomado ao acordar, pois influenciaria no ciclo caso tomado a noite, causando a perda do sono. Isso é importe para a determinação da posologia do medicamento.
 Mecanismo de ação: primeiramente ocorre a inflamação (MP fosfolipase A2 liberação de ácido araquidônico formação de lipoxigenase e cicloxigenase formação de prostaglandinas, tramboxanas e leucotrienos). O glicocorticoide libera lipocortina que inibirá a fosfolipase A2 impedindo a formação do ácido araquidônico e a COX. Também pode atuar inibindo a cicloxigenase. Sua inibição mexe com vários outros mecanismos além da COX. 
OBS: um anti-inflamatório de primeira escolha seria o AINE, pois as reações adversas são muito afetivas. Em nível de potência os glicocorticoides seriam os mais indicado. 
 Ações de uso prolongado: o uso contínuo do fármaco faz com quem a glândula adeno-hipófise diminua sua secreção, induzindo à atrofia glandular. Com isso é necessário fazer o “desmame”, ou seja, reduzir a dose lentamente até cessar. A parada espontânea pode fazer com que a pessoa fique em grande sonolência, pois o corticoide que não estava sendo secretado, mas sim administrado, ficará em doses mínimas no organismo. 
Predinisona, prednisolona e metilprednisolona. São primeira escolha para tratamentos anti-inflamatórios e imunossupressores a longo prazo. Possuem meia-vida plasmática intermediária e atividades mineralocorticoide relativamente baixas. 
Dexametasona e betametasona. Usados em terapias anti-inflamatórias agudas máximas (choque séptico e edema cerebral). Possuem meia-vida plasmática longa e atividade mineralocorticoide mínima. Apresentam atividades supressoras de crescimento.
 Efeitos adversos: síndrome de Cushing: causada pela administração excessiva de glicocorticoides, porém pode resultar de adenomas adrenais e produção excessiva de cortisol. Sintomas: Doença de Addison – deficiência de cortisol: pode ser desenvolvida quando não feito o “desmame”.
 
 Ossos: osteoporose. 
 Crianças: diminuição do crescimento, distribuição de gordura e pele. 
 Em geral: diminuição do crescimento; glaucoma; distribuição centrípeta da gordura corporal; osteoporose; maior risco de infecções; Hirsutismo; aumento do apetite; transtornos emocionais; úlceras pépticas; hipertensão; edema; hipopotassemia.