Polígrafo respiratório/ Patologia Especial/ Veterinária/ UFPEL/ 2021.

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SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
1. CONSIDERAÇÕES GERAIS: 
 
 As respostas do trato respiratório à agressão e os padrões resultantes de doenças 
são determinados, principalmente, pela complexidade estrutural e funcional do sistema. 
A maioria das doenças é causada por agentes danosos que chegam com o ar inspirado 
(VIA AERÓGENA) ou pelo sangue circulante (VIA HEMATÓGENA). 
 O sistema respiratório está permanentemente sob assalto de agentes 
potencialmente lesivos, que incluem microorganismos do ar, flora da orofaringe, 
partículas tóxicas e gases do ar ambiental, uma grande variedade de agentes infecciosos 
e toxinas intrínsecas e extrínsecas. 
 
Características dos componentes do sistema: 
 
1.1- FOSSAS NASAIS: São estruturas não colapsáveis, compreendidas em osso, 
compostas por cornetos ósseos e cartilaginosos e divididas por septo cartilaginoso. A 
mucosa é formada por 4 tipos de epitélio: escamoso estratificado, de transição, ciliado 
(respiratório) e olfatório. 
1.2- NASOFARINGE: Revestida por epitélio respiratório com áreas escamosas e com 
numerosos nódulos linfóides. As trompas de Eustáquio a comunicam com o ouvido 
médio, com divertículos em cavalos- as bolsas guturais- sujeitas a infecções bacterianas 
e fúngicas ascendentes. 
1.3-: LARINGE: Estrutura sustentada por cartilagens que resistem à deformação da luz, 
revestida por epitélio escamoso e respiratório. 
1.4- TRAQUÉIA e BRÔNQUIOS: Revestidos por epitélio respiratório e células não 
ciliadas: serosas, basais e neuroendócrinas. Também linfócitos, leucócitos e fibras 
nervosas intraepiteliais. As células ciliadas são totalmente diferenciadas e quando 
descamadas são substituídas por epitélio não ciliado que posteriormente diferencia em 
epitélio ciliado. As células clara (não ciliadas) secretam o fluído de revestimento, 
coberta por surfactante. O surfactante é constante a partir dessa porção do sistema. A 
traquéia e os brônquios contém BALT (tecido linfóide associado aos brônquios) e anéis 
de cartilagem hialina (não presentes nos bronquíolos). As Ig presentes são IgA, IgG, IgM 
e IgE. IgA secretora específica para vírus e bactérias é reconhecida com um dos 
componentes mais importantes da imunidade do hospedeiro a patógenos respiratórios. 
Nas secreções respiratórias, IgA previne a ligação de bactérias e adsorção de vírus às 
células epiteliais respiratórias, assim bloqueando a infecção. A IgA predomina nas vias 
aéreas, e a IgG e IgM predominam nos alvéolos. 
1.5- BRONQUÍOLOS: A falta de anéis cartilaginosos nos bronquíolos, associada ao 
seu pequeno diâmetro e parede fina, favorece sua colapsabilidade. Eles são estruturas 
muito mais suscetíveis do que os brônquios a processos patológicos do parênquima 
alveolar. Podem ser obstruídos por exsudatos nas inflamações agudas e os processos 
centrados neles podem facilmente se estender aos alvéolos adjacentes. Os bronquíolos 
proximais são revestidos por epitélio respiratório enquanto que, os respiratórios o são 
por epitélio ciliado e células clara. 
1.6- PARÊNQUIMA ALVEOLAR: Dividido em unidades estruturais e funcionais 
chamadas ácinos. Um ácino é a unidade de hematose do pulmão suprida por um único 
bronquíolo terminal e inclui todas as ramificações dos bronquíolos respiratórios, ductos 
 
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alveolares, sacos alveolares, alvéolos e vasos sanguíneos associados. Muitos ácinos estão 
agrupados juntos e rodeados por septos de tecido conjuntivo para formar lóbulos visíveis 
macroscopicamente (ruminantes e suínos). As células mais importantes do parênquima 
alveolar são os pneumócitos I e II, as células endoteliais dos capilares alveolares, 
fibroblastos e outras células intersticiais e macrófagos alveolares. Os pneumócitos tipo II 
são células que revestem aproximadamente 7% da superfície alveolar, sintetizam o 
surfactante e servem como epitélio de reposição. A função do surfactante pulmonar é 
diminuir a tensão superficial do espaço alveolar durante a expiração. Os pneumócitos 
Tipo I são células escamosas que cobrem aprox. 93% da superfície alveolar. Reagem 
mal à agressão pela grande área de membrana e mínimas defesas enzimáticas. Logo após 
a agressão elas descamam da membrana basal. As células endoteliais dos capilares 
alveolares fazem parte do maior leito capilar do organismo. Elas funcionam como a 
barreira inicial de permeabilidade entre a luz capilar e o interstício pulmonar e tem 
importantes funções de transporte para solutos, água e gases. Os fibroblastos alveolares 
constituem uma população heterogênea de células do tecido conjuntivo que podem ter 
atividade variada de síntese de proteínas, função contrátil e interação de célula e matriz. 
As populações de macrófagos pulmonares (Mo) incluem os alveolares, intersticiais, 
intravasculares e células dendríticas. Nos pulmões normais, os Mo alveolares são a 
primeira linha de defesa pulmonar, são derivados dos monócitos do sangue e migram 
após maturação no espaço intersticial. Além de fagocitose, os Mo alveolares controlam 
as reações inflamatórias, imunes e de reparação, liberando mediadores químicos como 
IFN beta e gama, IL, TNF, etc. 
 
1.7. - DEFESAS PULMONARES: 
 Servem para proteger o delicado parênquima alveolar de dano. Isto é possível 
pela remoção de agentes lesivos, das vias nasais e aéreas. Os mecanismos alveolares 
formam um segundo nível de defesa. O trato respiratório alto funciona para aquecer e 
umidificar o ar inspirado e remover grandes partículas e gases hidrossolúveis através do 
revestimento mucoso. O aquecimento e umidificação ocorrem principalmente durante a 
passagem do ar através do nariz e são facilitados pela riqueza e extensão do plexo 
vascular submucoso dos cornetos e septo. Muitas partículas se depositam no 
revestimento mucoso e são retiradas pelo movimento da capa mucociliar. Quanto maior 
as partículas, mais facilmente são retiradas nas vias aéreas superiores. As partículas 
infecciosas ou irritantes de 1-2 um se depositam na junção bronquíolo-alveolar o que 
torna esse local muito vulnerável a irritantes inalados. Afirmações sobre a relação 
diâmetro-deposição são relativas porque partículas como as de asbestos (100 um) 
alcançam o parênquima alveolar. A maioria das secreções mucosas do trato respiratório 
junto com as partículas nelas contidas atingem a faringe e são deglutidas. A deglutição 
desse material também serve como modo de disseminação de doenças como a 
tuberculose e é parte da via migratória de larvas e ovos de helmintos. 
 A proteção específica do pulmão também é representada pela síntese de Ig, 
principalmente IgA, IgE e IgG. Componentes não específicos das secreções são IFN, 
lisozima e lactoferrina. A flora normal do nariz e nasofaringe contribuem fixando-se nas 
células e assim impedindo a fixação e colonização de microrganismos patogênicos. 
 As defesas físicas e humorais da camada mucociliar são ajudadas por 
mecanismos celulares e humorais recrutados do sangue no início da inflamação e pelo 
espirro, tosse e a broncoconstrição provocada pela irritação dos receptores das vias 
aéreas. Todas as defesas dependem de um epitélio intacto. 
 
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2.- PADRÕES DE DOENÇA RESPIRATÓRIA: 
 As doenças respiratórias podem ser causadas por uma grande variedade de 
agentes infecciosos e não infecciosos. O local de lesão no trato respiratório é 
determinado pela inter-relação entre a porta de entrada do agente sua natureza e 
concentração e a suscetibilidade relativa dos tecidos expostos ao agente. A porta de 
entrada é o principal determinante. 
2.1- AGRESSÃO AERÓGENA: geralmente determina lesão nas vias aéreas. As vias 
nasais e respiratórias altas são agredidas por irritantes em grandes partículas, gases 
altamente solúveis e agentes infecciosos com receptoresnas vias aéreas. As vias 
respiratórias distais são agredidas por partículas finas, gases pouco solúveis e agentes 
com afinidade pelo epitélio bronquiolar ou alveolar. O padrão de lesão induzida por 
vírus e outros agentes infecciosos é alterado pelas variações na eficiência dos sistemas 
imunes pulmonar e sistêmico. 
2.2- AGRESSÃO HEMATÓGENA: se manifesta, dependendo da causa, como lesões 
difusas, focais ou multifocais disseminadas sem orientação nas vias aéreas. São afetados 
tanto o parênquima pulmonar como as vias aéreas, dependendo do agente agressor. 
2.3- OUTRAS: outros tipos de lesão (bem menos comuns) são as traumáticas, pela 
penetração de corpos estranhos ou por extensão de lesões ao longo dos planos faciais e 
linfáticos dos tecidos ou cavidades adjacentes. 
 
3.- CAVIDADE NASAL E SEIOS: 
3.1- Anomalias congênitas: Anomalias da cavidade nasal são raras mas ocorrem em 
todas as espécies. São geralmente parte de defeitos craniofaciais extensos com variadas 
combinações de malformações de olhos e boca. A atresia bucofaríngea deriva em 
natimortos ou morte logo após o nascimento. O defeito mais leve, a fenda palatina é 
compatível com a vida, mas os animais afetados geralmente morrem por pneumonia por 
aspiração. 
3.2- Distúrbios metabólicos: Nos cavalos às vezes ocorrem depósitos de amilóide na 
submucosa nasal, como parte de amiloidose generalizada ou não. Geralmente o vestíbulo 
nasal e a porção anterior dos cornetos e septo são os afetados, mas pode ocorrer 
deposição até na laringe. Macroscopicamente o amilóide pode ocorrer em nódulos ou de 
modo difuso, superfície lisa e brilhante, semelhante à cera e pode ulcerar. Há infiltração 
por macrófagos e linfócitos e até células gigantes adjacentes aos depósitos nodulares. A 
estenose resultante, pode ser suficientemente acentuada, como para causar sinais de 
obstrução nasal, com redução da performance do animal. 
3.3- Distúrbios circulatórios: As artérias, veias e capilares da mucosa nasal são capazes 
de mudanças adaptativas marcantes no conteúdo de sangue. Esta labilidade dos vasos é 
responsável pela frequência de aparecimento de hiperemia e edema. Um processo 
preocupante é a hemorragia nasal ou epistaxe. A hemorragia originada da região nasal é 
mais frequentemente causada por traumatismos, inflamação ou neoplasias. A hemorragia 
nas rinites é associada com ulceração da mucosa, um fato comum nas inflamações agudas 
e algumas crônicas específicas. 
 
3.4- Inflamações da cavidade nasal RINITES: 
 A mucosa nasofaringeana tem uma flora normal residente com função de evitar a 
fixação e colonização de outros agentes, principalmente bactérias Gram negativas. Lesões 
na mucosa, imunodeficiência sistêmica ou estresse não específico, como acontece no pós-
 
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operatório, propiciam a adesão de microrganismos patogênicos ou induzem atitude 
patogênica da flora comensal. Infecções oportunistas como as fúngicas, também podem 
ser atribuídas a uma antibioticoterapia prolongada com desaparecimento da flora 
comensal. 
Principais causas da perda do equilíbrio microbiano: 
• Vírus: causa primária mais frequente; 
• Alérgenos: bovinos (comum), cães e gatos; 
• Gases: amônia, H2S (gás sulfídrico); 
• Poeira; 
• Baixa umidade do ar: diminui a secreção de muco, que fica mais viscoso e provoca 
eliminação mais lenta de partículas depositadas; 
• Bactérias + patogênicas: Bordetella bronchiseptica + Pasteurella multocida 
toxigênica; 
• Antibioticoterapia prolongada: infecções micóticas. 
 
 Classificação da RINITE: 
Quanto ao curso: agudas, subagudas e crônicas; 
Quanto ao exsudato (caract. morfológica): serosa, catarral, catarral/purulenta (cinomose), 
purulenta, ulcerativa, fibrinosa, hemorrágica e granulomatosa. 
SEROSA: forma mais comum, exsudato translúcido e transparente; 
CATARRAL: (coriza), aspecto mais viscoso, muco; 
PURULENTA: Aspecto turvo purulento, amarelado, mais viscoso. Ex.: bactérias 
piogênicas 
FIBRINOSA: Placas brancas ou pardo-amareladas, sem brilho: 
 a) Pseudo-membranosa ou pseudo-diftérica (superficial): placa fibrinosa 
sobre a mucosa íntegra, sem necrose da parede da cavidade nasal; 
 b) Diftérica ou fibrino-necrótica (profunda): a placa está firmemente 
aderida a lâmina própria da mucosa, e sua remoção deixa uma superfície ulcerada áspera. 
Estão associadas com infecções bacterianas graves. Ex.: Difteria dos bezerros. 
GRANULOMATOSA: É uma lesão típica em várias doenças específicas. As lesões são 
nodulares ou polipóides ou grandes massas. As pequenas massas são mais firmes, as 
grandes são friáveis ou gelatinosas. 
Fibrinosa, ulcerativa e hemorrágica são sinais de dano muito grave. Durante o estágio 
inicial seroso da rinite, seja de origem viral, alérgico ou não específico, a mucosa está 
inchada e avermelhada ou acinzentada de acordo com o grau de hiperemia. Há 
hiperatividade das células caliciformes e das glândulas da submucosa. A secreção é fina, 
seromucosa, com poucos leucócitos e células epiteliais descamadas. A lâmina própria 
subjacente está edemaciada e infiltrada por células inflamatórias. Se não resolver, este 
quadro se agrava, pelas alterações da mucosa e pela ação bacteriana. Aumentam a 
hiperemia, o edema e o acúmulo de secreções mucosas e celulares. O exsudato torna-se 
catarral ou francamente purulento. 
 Nas rinites subagudas a crônicas, desenvolvem aumentos POLIPÓIDES 
(formações pedunculadas constituídas de tecido conjuntivo e revestida pela mucosa nasal 
normal). Os pólipos nasais são inicialmente sésseis mas, quando maiores, podem se 
tornar pedunculados. Eles ocorrem ocasionalmente em cavalos e gatos e menos em outras 
espécies. 
A rinite geralmente ocorre como parte de um processo mais generalizado. 
 
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A sequela mais comum da rinite é a sinusite. 
3.5- Inflamação dos seios: SINUSITES 
 A inflamação dos seios paranasais passa geralmente despercebida a não ser que 
tenha induzido deformidade facial ou uma fístula na pele de cobertura. A sinusite é mais 
importante no cavalo pela complexidade dos seios paranasais, efeitos de uma drenagem 
limitada. 
Causas: Rinite, nos casos de rinite catarral ou purulenta aguda, frequentemente o 
entumescimento da mucosa nasal oclui o orifício de drenagem dos seios paranasais; com 
isso, as secreções e exsudatos acumulam-se causando sinusite crônica purulenta. 
Os ovos de Oestrus ovis que são depositados no vestíbulo nasal dos ovinos eclodem 
larvas que provocam uma irritação crônica da mucosa nasal (rinite mucop. erosiva 
crônica), às vezes estas larvas penetram nos orifícios dos seios paranasais, provocando 
sinusites crônicas. 
Descorna, fraturas dos ossos faciais, periodontites: favorecem a penetração de ag. 
infecciosos. 
Os processos seromucosos de etiologia viral não são críticos; quando o exsudato torna-se 
catarral ou purulento, o edema da mucosa pode causar obstrução dos orifícios dos seios e 
o processo torna-se crônico. 
Quanto à acumulação de exsudatos, o processo recebe denominações específicas: O 
acúmulo de secreção seromucinosa se conhece como mucocele e o de exsudato purulento 
como empiema do seio. A sinusite purulenta é mais importante do que a rinite pela 
proximidade com o encéfalo. É menos provável que ocorra drenagem e resolução 
espontâneas. 
 
3.6- RINITES ESPECÍFICAS: 
3.6.1: RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS: caracterizada por atrofia dos cornetos, 
moderada a severa, associada à distorção ou encurtamento do focinho nos casos mais 
avançados. A atrofia dos cornetos é causada primariamente por uma toxina proteica 
produzida por cepas toxigênicas de Pasteurella multocida. A P. multocida por si só não 
consegue induzir tal dano. É necessário para sua colonização e multiplicação paraproduzir quantidades adequadas de toxina, da presença de fatores adicionais: o mais 
importante é a infecção simultânea por Bordetella bronchiseptica, pela ação de sua 
toxina, age sinergicamente para promover a multiplicação da cepa toxigênica de P. 
multocida. Outros fatores capazes de aumentar a severidade da doença clínica são a 
infecção por citomegalovírus (Rinite por corpúsculo de inclusão) e circunstâncias 
nutricionais e ambientais deletérias. Os fatores nutricionais mais importantes são os que 
envolvem cálcio e fósforo, porque interferem com o metabolismo do osso. Ação da 
toxina: produz degeneração progressiva da cartilagem dos cornetos e osteoblastos e 
aumento da atividade dos osteoclastos para a reabsorção óssea dos cornetos. A rinite 
atrófica ocorre nas áreas de maior criação de suínos do mundo. É importante pela perda 
econômica devido à diminuição da taxa de crescimento e redução da eficiência da 
conversão alimentar. Os sinais clínicos nos leitões são de rinite serosa ou mucopurulenta, 
espirro, tosse, placa escura no ângulo interno do olho; pode haver estrias de sangue nas 
secreções e, se o dano for severo, até hemorragias profusas. A deformidade facial, que é 
indicativo de doença crônica severa nos leitões em rápido crescimento, raramente é 
evidente antes da 5-6 semanas. Consiste no encurtamento e distorção do focinho e ossos 
faciais, acompanhada de pregueamento da pele de cobertura. A assimetria do processo faz 
com que o focinho se desvie para o lado mais afetado; quando as lesões intranasais são 
 
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simétricas, o focinho pode encurtar e desviar para cima. As lesões da rinite atrófica 
variam de indefinidas a severas. Quando leves, podem ser detectadas somente no rolo 
ventral do corneto ventral. Quando mais severas, as alterações macroscópicas podem ser 
observadas em todo o corneto ventral, dorsal e posteriormente até os etmóides. 
Nos indivíduos menos afetados, os rolos ventrais dos cornetos ventrais estão reduzidos 
em tamanho (atrofia), moles, há desvio de septo. Com a progressão das lesões, há perda 
dos rolos do corneto ventral e depois do dorsal. Em casos extremos, não permanece nada 
dos cornetos a não ser dobras da mucosa, lateral, de uma cavidade nasal vazia. 
 
3.6.2- IBR: É uma doença aguda, contagiosa do gado, causada pelo Herpesvírus HVB-1, 
caracterizada por lesões inflamatórias do trato respiratório alto, traqueia e conjuntiva. 
Vírus relacionados causam meningoencefalite, vulvovaginites e balanopostites. A IBR 
ocorre em todo o mundo, principalmente quando há excesso de lotação ou confinamento. 
A doença inicia com a introdução de novos animais, sob a forma de uma epidemia 
mantida pelo contínuo movimento de animais. A morbidade é alta, mas muitos casos 
leves não são reconhecidos. A taxa de letalidade é usualmente baixa, mas pode chegar a 
30%. Na maioria das vezes a doença ocorre naturalmente em animais de mais de 6 meses 
de idade. 
 O curso clínico é caracterizado por febre, aumento da frequência respiratória, 
tosse e secreção nasal seromucosa, o lacrimejamento é comum. Com a progressão da 
doença, a secreção torna-se purulenta e há dispnéia inspiratória. As lesões nos casos 
típicos são de uma rinotraqueíte e conjuntivite seromucosa. Se houver infecções 
bacterianas concomitantes, pode haver secreções purulentas, inflamação aguda com 
hemorragias focais, erosões e ulcerações. Nos casos mais graves formam-se membranas 
fibrinopurulentas nas mucosas nasofaríngeas, laríngeas e traqueais. Neste caso, as áreas 
mais afetadas são a laringe, faringe e traquéia. As bactérias que contribuem para a 
severidade dessas lesões são a Pasteurella spp, mycoplasma e F. necrophorus. 
 Histologicamente, nos casos mais leves há discreta inflamação serosa a 
mucopurulenta com pouca necrose epitelial. Nos casos fatais, há extensa necrose epitelial 
com formação de uma camada superficial de fibrina e tecido necrótico. Há intensa 
resposta vascular e celular (PMN e Mo) no tecido subjacente. Em casos extremos pode 
haver pneumonia bacteriana, principalmente por Pasteurella spp. 
 O padrão de doença generalizada em terneiros recém nascidos é marcante. Os 
animais tem menos de um mês de idade e pertencem a um rebanho no qual a IBR afeta 
todos os grupos de animais. Os terneiros têm febre, secreção serosa ocular e nasal, 
dificuldade inspiratória, anorexia e depressão. Há rinite aguda e faringite erosiva com 
hiperemia intensa. A epiglote é a porção mais profunda a ser afetada. Há lesões 
necrosantes no epitélio dos pré-estômagos. Há linfadenite aguda com necrose focal, 
principalmente daqueles que drenam o trato respiratório. Há focos de necrose nos rins, 
baço e fígado. 
 Quando o vírus causa aborto, os fetos estão edematosos e a autólise avançada 
indica morte aproximadamente 2 dias antes do aborto. Não há lesões macroscópicas, mas 
as microscópicas de necrose e infiltrado leucocitário ocorrem em órgãos 
parenquimatosos, linfonodos e placenta. 
 
3.6.3- Complexo de doença respiratória felina: 
 Rinotraqueíte viral felina: causada pelo HVF-1, inicia com uma rinite catarral, 
traqueíte e conjuntivite. Os animais apresentam febre, salivação, espirros, respiração oral, 
 
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tosse, corrimento nasal e conjuntival de seroso a mucopurulento. Os animais se 
recuperam na segunda semana de infecção mas há casos fatais relatados (5-20%). A 
forma maligna se caracteriza por rinite supurativa, estomatite ulcerativa e 
broncopneumonia (por infecções bacterianas secundárias). 
 Calicivirose felina: causada pelo calicivírus, embora possa ocorrer 
concomitantemente de modo a sobrepor sinais clínicos, este vírus tem mais afinidade pelo 
epitélio da boca e pulmão do que pelo trato respiratório alto e conjuntiva. 
 
3.6.4- Garrotilho: Doença contagiosa aguda dos equinos, causado pelo Streptococcus 
equi e se caracteriza por inflamação das vias respiratórias superiores com abscedação dos 
linfonodos regionais. Pode ocorrer em qualquer idade mas, é mais frequente de 1-5 anos. 
É de distribuição mundial embora pouco relatada ultimamente. Inicia com uma rinite 
catarral, conjuntivite e tumefação dos linfonodos regionais. Posteriormente há supuração 
e abscessos na mucosa nasal e faringeana. Raramente ocorre morte mas em alguns casos 
(raros) pode haver empiema das bolsas guturais ou disseminação da infecção para o 
fígado, pleura, pulmões, baço, rins, cérebro e peritônio. 
 
3.6.5- Cinomose: Doença viral de canídeos causada pelo Paramixovírus (pantrópico), 
provoca imunossupressão. Macroscopicamente obseva-se rinite serosa, no início com 
progressão para catarral-purulenta, associada à tonsilite, hiperqueratose de coxins 
plantares e palmares, focinho, pústulas abdominais, conjuntivite, laringite, traqueíte, 
sinusite e broncopneumonia. 
 
3.6.6- Rinites granulomatosas: dano local à mucosa nasal ou defesas diminuídas por 
distúrbios imunes ou outras influências sistêmicas faz a cavidade nasal propensa a 
infecções oportunistas por fungos ou leveduras. Os agentes variam com a espécie animal 
afetada. 
Aspergillus fumigatus é a causa mais comum em cães, mas é rara em outras espécies. A 
lesão usual é crônica, necrosante e granulomatosa com produção de grande quantidade de 
exsudato friável, de coloração azul-esverdeada, que consiste principalmente de hifas 
fúngicas necróticas Penicillium spp causa lesões semelhantes. 
Cryptoccocus neoformans é o agente mais comum nos gatos e ocorre esporadicamente 
em cavalos, cães e outras espécies. No gato frequentemente há tumefação facial. Pode 
haver envolvimento de ossos, pele e mucosa oral. Extensão local pode ocorrer aos olhos e 
encéfalo e ocasionalmente há disseminação aos linfonodos regionais e pulmão ou várias 
vísceras. Macroscopicamenteobserva-se nódulos polipóides ou massas gelatinosas 
difusas. 
Rinosporidiose: Nos animais é uma rinite crônica causada pelo Rinosporidium seeberi. 
A doença ocorre em cavalos e no gado e menos em cães e cabras. A fonte do organismo é 
desconhecida mas, há associação com água. A doença depende de lesão traumática da 
mucosa nasal. Os pólipos são de tamanhos variáveis 2-3 cm, moles, róseos, sangram com 
frequência e podem ser sésseis, pedunculados ou em forma de couve-flor. 
Histologicamente consistem de estroma fibroso recoberto por epitélio intacto. Os 
organismos estão presentes no estroma como corpos esféricos de tamanhos variados. Há 
pouca reação exceto quando os esporângios rompem, ocorrendo uma resposta 
granulomatosa ou piogranulomatosa. 
3.6.7- Rinite alérgica: Ocasionalmente é observada em cavalos, cães e gatos. São 
diagnosticadas baseado em corrimento nasal e ocular, espirros, coceira no nariz, 
 
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sacudidas da cabeça, epistaxe e presença de eosinófilos no exsudato nasal. Ocorre mais 
no verão. O quadro é semelhante ao descrito acima e histologicamente há hiperplasia ou 
erosão do epitélio nasal que mostra infiltração marcada por eosinófilos. Nos casos mais 
severos os pequenos vasos da mucosa mostram necrose fibrinóide. 
GRANULOMA NASAL: É considerada uma forma crônica da rinite alérgica. A porção 
mais comumente afetada é a posterior do vestíbulo nasal e região anterior do septo nasal e 
meato ventral. Nos casos mais demorados, a lesão se estende e envolve a cavidade nasal 
posterior, laringe e traquéia. Os nódulos que se observam macroscopicamente, 
histologicamente consistem de epitélio hiperplásico e metaplásico com tec. de 
granulação, presença de eosinófilos e mastócitos. Estes fatos sugerem que a condição é 
um processo de Hipersensibilidade tipo I alternado com tipo IV. Os alérgenos parecem 
ser pólen de plantas e esporos de fungo. 
 
3.7- Doenças parasitárias da cavidade nasal e seios: 
3.7.1- Miíases: Larvas de mosca da família Oestridae e do gênero Rhinoestrus são 
parasitas da cavidade nasal dos animais domésticos. O ciclo vital e efeitos de todos os 
parasitas são semelhantes aos do Oestrus ovis. As larvas aderem à mucosa, causam danos 
nos locais de fixação e irritação quando se movimentam. As ovelhas afetadas mostram 
rinite catarral com corrimento abundante. Irritação da mucosa dos seios, principalmente o 
frontal, pode induzir uma hipertrofia gelatinosa da mucosa que pode chegar a obliterar o 
seio. Raramente o movimento das larvas e infecções bacterianas secundárias causam 
meningite. 
3.7.2- Outros: Linguatula serrata, um parasita em forma de língua, os hospedeiros 
definitivos são carnívoros mas em parasitismo aberrante pode acometer herbívoros e o 
homem. Os parasitas podem ser encontrados em todos os locais da cavidade nasal, trompa 
de Eustáquio e ouvido médio. 
Schistosoma nasalis causa rinite granulomatosa em ruminantes e cavalos na Índia; larvas 
de Habronema spp podem ser depositadas pelas moscas nas narinas anteriores e migram 
fazendo túneis, induzindo nódulos semelhantes aos vistos na habronemíase cutânea. O 
Syngamus nasicola é encontrado nas passagens nasais de ruminantes de regiões tropicais. 
Capillaria aerofila pode ser encontrada na cavidade nasal e seios no seu caminho em 
direção ao sistema traqueobrônquico. 
 
3.8- TUMORES DA CAVIDADE NASAL E SEIOS: Epiteliais e Mesenquimais 
 Com exceção do tumor etmoidal endêmico, tumores sinonasais primários são 
raros. A maioria dos tumores são carcinomas, embora outros tipos possam ocorrer. Os 
carcinomas de células escamosas predominam no gato e no cavalo. No cão, 
ocasionalmente é observada a presença de TVT (tumor venéreo transmissível) na 
cavidade nasal. Em muitos países têm sido observado a ocorrência de tumores etmoidais 
endêmicos com padrões que suportam a teoria de que são causados por vírus, 
provavelmente retrovírus. 
 
4.- FARINGE E BOLSAS GUTURAIS: 
 As malformações são raras em todas as espécies mas, ocorrem mais no cavalo e 
no cão. Os processos inflamatórios são parte de doenças que afetam o trato respiratório 
superior, o trato digestivo superior ou ambos. 
Faringite crônica equina com hiperplasia linfóide é detectada por endoscopia nos 
cavalos puro sangue de menos de 5 anos de idade. Macroscopicamente verifica-se 
 
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projeções polipóides na região dorso-lateral da faringe (são acúmulos linfóides 
brancacentos). Parece ser causada por contínua estimulação linfoproliferativa pela 
presença persistente de bactérias (Streptoccocus zooepidemicus e Moraxella spp) 
podendo ocorrer também a presença de vírus. 
As bolsas guturais são divertículos ventrais das trompas de Eustáquio e sofrem 
processos inflamatórios do mesmo modo que os seios paranasais. Inflamação supurativa 
que leve a empiema ocorre principalmente, após infecções do trato respiratório superior, 
particularmente por S. equi ou outros estreptococos. Inflamações fibrinosas ou fibrino-
necróticas estão associadas à presença de fungos, geralmente Aspergillus spp. 
Os tumores das bolsas guturais são raros mas quando ocorrem são, na maioria das vezes, 
carcinomas de células escamosas. 
 
5.- LARINGE E TRAQUÉIA: 
5.1- Malformações: As congênitas da laringe são raras; hipoplasia da epiglote tem sido 
relatada em cavalos e suínos. Agenesia parcial ou total da traquéia é rara; a hipoplasia é 
observada em cães, às vezes, associada a hipoplasia bronquial. As adquiridas são 
causadas por pressão externa, por linfonodos aumentados ou lesões inflamatórias ou 
neoplásicas intraparietais. 
Colapso traqueal: achatamento da traquéia por alterações dos seus anéis cartilaginosos e o 
relaxamento da musculatura lisa. 
 
5.2- Alteração degenerativa: Paralisia laringeana: Uni ou bilateral, é a causa mais 
comum de rouquidão no cavalo. Geralmente é uma hemiplegia pela degeneração do nervo 
laríngeo recurrente esquerdo que causa atrofia do músculo cricoaritnoideo e outros 
relacionados, cuja função principal é dilatar a laringe. Há degeneração walleriana das 
fibras nervosas causada principalmente por organofosforados, sequela de garrotilho, 
hereditário no PSI. 
Condições similares ocorrem ocasionalmente em cães machos das raças grandes, 
bilaterais, associadas à degeneração do laríngeo recurrente ou como parte de doença 
neuromuscular generalizada. 
 
5.3- Alterações circulatórias: Hiperemia durante inflamações é comum; hemorragias 
(petéquias) fazem parte de doenças septicêmicas ou diátese hemorrágicas (peste suína, 
samambaia, salmonelose em suínos). Edema ocorre nas inflamações respiratórias agudas, 
na inalação de gases irritantes ou traumatismos locais. Ocorre edema na doença do edema 
dos suínos, carbúnculo hemático e nas condições alérgicas como picadas de insetos. 
 
5.4- Inflamações: Ocorrem como parte de processos de outras regiões do sistema. 
Laringite pode ocorrer como parte da necrobacilose oral (difteria dos terneiros) causada 
pelo F. necrophorus em terneiros e suínos e em processos tóxicos (intoxicação por 
arsênico). Após traqueotomia ocorre uma traqueíte crônica difusa. 
Traqueíte purulenta: IBR, garrotilho. 
 
5.5-Parasitoses: ocorrem causadas por Syngamus laryngeus, Capillaria aerophila, 
Spirocerca lupi em ciclo aberrante. 
 
5.6- Tumores: São raros. 
 
 
10 
6.- BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS: Formam a zona de transição entre o trato 
respiratório alto e o trato respiratório baixo, estando, portanto, frequentemente envolvidos 
como extensão de doença do trato respiratório alto ou de doença pulmonar. 
6.1- Inflamações: As causas principais são as infecções aerógenas e, mais raramente, 
descendentes, ascendentes e hematógenas, por parasitos, alérgenos, gases irritantes, 
partículasdo ar e corpos estranhos. 
Na bronquite catarral aguda há avermelhamento da mucosa que aparece recoberta por 
muco branco acinzentado. Na bronquite purulenta aguda, o avermelhamento é maior e 
o exsudato mais fluído e amarelado. A bronquite fibrinosa aguda ocorre principalmente 
nas pneumonias fibrinosas, IBR, FCM e peste bovina. Nos casos de aspiração de corpos 
estranhos e abundantes infestações parasitárias, desenvolve uma bronquite necrosante. 
Na bronquite crônica a mucosa está espessada, o exsudato pode ser viscoso e vítreo ou 
opaco ou purulento. Pela descamação do epitélio ciliado e sua substituição por epitélio 
cúbico e células caliciformes, os brônquios perdem boa parte de sua capacidade de 
eliminar exsudatos. Com isso, há infecções bacterianas secundárias recorrentes. 
As bronquiolites apresentam os mesmos padrões que as bronquites. A diferença é que às 
vezes, como consequência da bronquiolite, há estenose ou oclusão das vias aéreas, com 
formação de enfisemas e atelectasia. 
Principal: Bronquiolite crônica obliterante: resposta inflamatória inespecífica de 
bronquíolos e alvéolos adjacentes à vários agentes lesivos, produzindo um tecido de 
granulação formado após a destruição da mucosa e lâmina basal, com deformação da luz. 
 
6.2- Alterações da luz bronquial: Como consequência de processos inflamatórios, 
acúmulo de exsudatos ou tumefação da mucosa. 
Broncoestenose: Estreitamento total ou parcial da luz bronquial; 
Etiologia: Corpos estranhos na luz; parasitas pulmonares; compressões externas, 
neoplasias, inflamações granulomatosas. 
Consequências: Atelectasia; enfisema e inflamações; 
Bronquiectasia: Dilatação da luz bronquial. 
Etiologia: Proc. inflamatórios crônicos (retrações cicatriciais); acúmulo de exsudatos, 
parasitas pulmonares, que lesam a parede do brônquio, que perde o poder de contração. 
Local mais comum: porções crânio-ventrais dos pulmões, os mesmos locais de > 
prevalência das broncopneumonias. 
Consequências: atelectasia, enfisema e pneumonias crônicas recidivantes. 
 
7.- PULMÕES: 
7.1.- Alterações pós-morte: Hipostase: É o acúmulo pós-morte de sangue em um dos 
lados do pulmão, consequente à ação da gravidade; diferenciar de congestão ante-mortem 
(difusa). A autólise causa o desprendimento de células e a putrefação acentua esses 
processos, induzindo o aparecimento de enfisema intersticial da putrefação. 
 
7.2.- Malformações: Ocorrem aplasias e hipoplasias de alguns lobos com consequente 
hipertrofia compensatória de outros para preencher a cavidade. As anomalias numéricas 
dos lobos se traduzem na falta ou excesso. A melanose maculosa dos pulmões é parte de 
uma melanose generalizada. A pigmentação de cor negra ocorre por deposição da 
melanina no tec. conjuntivo, adventícia de vasos e tecido peribronquial. 
 
 
11 
7.3.- Atelectasia: Colapso de tecido pulmonar pela falta de ar nos alvéolos. As áreas 
atelectásicas são deprimidas, compactas e de cor vermelha azulada. Quando os pulmões 
falham em se encher de ar no nascimento, estamos em presença de uma atelectasia 
côngenita (fetal), pode ser difusa ou focal. A atelectasia adquirida ocorre quando da 
abertura da cavidade torácica (pneumotórax), derrames pleurais, lesões que ocupam 
espaço (tumores, parasitas, meteorismo, ascite), após oclusão de brônquio ou bronquíolo. 
Se a atelectasia é de curta duração, há restauração íntegra do tecido. Se for de longa 
duração, pode ser acompanhada de edema, fibrose, pneumonia. 
 
7.4.- Enfisema: Presença de excesso de ar no pulmão. Pode ser alveolar ou intersticial, 
agudo (reversível) ou crônico, localizado ou generalizado. 
Macroscopia: As áreas acometidas não se colapsam; possuem color. rósea clara, 
superfície elevada em relação à áreas normais, consistência fofa e crepitante, deixando a 
impressão dos dedos à palpação. 
Enfisema alveolar parcial agudo: Causada por estenose ou obstrução transitória de 
pequenos brônquios ou bronquíolos por exsudatos inflamatórios. Se houver obstrução 
completa ou persistente, haverá atelectasia focal associada. 
Enfisema alveolar generalizado agudo: Causado, também, por estenose ventilatória. Na 
forma típica é observado no choque anafilático e morte por afogamento. 
Enfisema alveolar focal crônico: Geralmente por obstrução com estenose ventilatória e 
irreversível por lesão do parênquima. Ex.: Parasitoses dos brônquios, bronquíolos. 
Enfisema alveolar generalizado crônico: Principalmente em cavalos com asma e é 
consequência de bronquiolites e peribronquiolites crônicas. 
Enfisema intersticial: Ocorre ao penetrar ar no tecido intersticial do pulmão (isto se deve 
a ruptura dos alvéolos). Há formação de vesículas subpleurais e interlobulares (como 
colar de pérolas). É mais frequente nos bovinos. Causas: extrema distensão dos alvéolos 
durante o abate, enfisemas por obstrução, fraturas de costelas, inalação de substâncias 
irritantes. 
Consequências do enfisema: Dependem principalmente da intensidade do enfisema; nos 
casos graves, há diminuição da área respiratória e, consequentemente, da hematose. Por 
redução da ventilação pulmonar, pode ocorrer Cor pulmonale. Cor pulmonale é o 
aumento de volume (hipertrofia, dilatação) do coração direito causado por doenças que 
repercutem sobre a estrutura e função pulmonares. Origina-se com uma hipóxia alveolar, 
que inicialmente dá origem a uma vasoconstrição funcional e, se persistir, um 
estreitamento da luz das artérias pulmonares. A consequência é uma maior resistência na 
circulação pulmonar, que o coração direito deve vencer aumentando seu trabalho o que 
por sua vez determina hipertonia pulmonar ao aumentar a pressão na circulação menor. 
Como consequência dessa sobrecarga de trabalho, há uma hipertrofia concêntrica 
compensatória do ventrículo direito (cor pulmonale crônico), que com o tempo se faz 
excêntrica (dilatação) até acabar provocando uma insuficiência do coração direito com 
estase na circulação maior (fígado). 
 
7.5.- Distúrbios circulatórios: 
Isquemia pulmonar manifestação de anemia geral (sacrifício, dessangramento, anemias 
carênciais) ou de origem local (compressões: pneumotórax, enfisema, lesões que ocupam 
espaço no tórax, embolias). 
Hiperemia ocorre principalmente nas pneumonias, irritação dos centros respiratórios por 
lesões cerebrais. 
 
12 
Estase pulmonar: consequência do impedimento da saída do sangue dos pulmões até a 
aurícula esquerda. A estase pulmonar aguda é consequência da insuficiência do coração 
esquerdo por inflamações e degenerações ou infarto do miocárdio. Há líquido 
sanguinolento na traquéia e brônquios (edema pulmonar agudo). 
A estase pulmonar crônica instala-se no curso de meses a anos, principalmente por 
estenose ou insuficiência da mitral por endocardite ou endocardiose. Os eritrócitos 
perdidos para os alvéolos são fagocitados por Mo alveolares (eritrofagocitose). Essas 
células carregadas de hemossiderina são chamadas de células da falha cardíaca. As 
consequências de um pulmão com estase crônica são graves distúrbios de perfusão e 
bronquite por estase. Macroscopicamente o pulmão está com a consistência dura e tom 
avermelhado, por vezes pardo (pela presença de hemossiderina). 
Edema pulmonar: Origina-se da saída de plasma para os espaços alveolares e/ou 
intersticiais. Ao se misturar com ar. pela ação do surfactante, se faz espumoso e pode 
atingir as vias aéreas superiores. 
Etiologia: aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão osmótica, aumento da 
permeabilidade vascular (inflamações, intoxicações, alergias- equinos e bovinos). 
Macroscopia.: Pulmão avermelhado ou pálido, pesado, não se retrai. Da superfície de 
corte flui espuma esbranquiçada ou rósea. No edema pulmonar crônico, correspondenteà 
estase pulmonar crônica, o líquido é rico em células de descamação alveolar pelo qual é 
turvo e mais espesso. 
Microscopia.: observa-se conteúdo eosinofílico, amorfo no interior dos alvéolos. 
 
Hemorragias: Traumática 
 Infecciosas 
 Tóxica 
 Migração de larvas com ciclo hepatotraqueal (Ascaris suum) 
Embolia pulmonar: A tromboembolia tem origem em tromboses venosas e endocardites 
trombosantes do coração direito. As consequências dependem do tamanho e número de 
êmbolos. A obstrução de artérias pulmonares de médio ou pequeno calibre, não provoca 
infarto pela irrigação das artérias bronquiais, sempre que o coração funcione bem. 
A tromboembolia provoca infarto pulmonar hemorrágico quando há estase pulmonar 
crônica. 
Os êmbolos infectados dão origem a infartos sépticos. 
A embolia gordurosa ocorre após fraturas ósseas ou machucados do tecido subcutâneo. 
As gotas de gordura penetram nas veias abertas da região ferida e chegam com o sangue 
até os pulmões, se acumulando nos capilares e causando marcada resistência à circulação 
do sangue. Não é raro que gotículas de gordura circulem até o cérebro, rins e miocárdio. 
Não é raro descobrir uma embolia tumoral massiva (pneumonia cancerosa) no carcinoma 
mamário da cadela e da gata, e na leucose. 
7.6. Pigmentação anormal e mineralização: 
A Hemossiderose pulmonar pode ser consequência de uma estase pulmonar crônica; 
hemorragias pulmonares ou manifestação parcial de hemossiderose geral consequente à 
anemia hemolítica. 
Melanose maculosa dos pulmões é parte de uma melanose generalizada, a pigmentação 
de cor negra ocorre por deposição da melanina no tecido conjuntivo, adventícia de vasos 
e tecido peribronquial. 
Na Antracose o pulmão está salpicado de pontos negros (frequente em cães de cidade 
grande). 
 
13 
As calcificações podem ser metastáticas ou distróficas. As primeiras ocorrem nas 
intoxicações por plantas calcinogênicas e a segunda na tuberculose e processos 
parasitários. 
Ossificações focais ou difusas por metaplasia de células do tecido conjuntivo podem 
ocorrer consecutivas a processos inflamatórios crônico ou calcificações. 
 
7.7.- INFLAMAÇÕES: 
 Pneumonia (PN) é o termo usual para inflamação dos pulmões envolvendo o 
parênquima alveolar. Tem existido a tendência de usar o termo pneumonia para processos 
mais agudos, exsudativos e pneumonites para lesões mais crônicas, proliferativas. Desde 
que os componentes proliferativos estão principalmente dentro ou tornam-se incorporados 
ao interstício, os termos pneumonite e pneumonia intersticial crônica são sinônimos. 
Alveolite é outro termo usado para denominar inflamações exsudativas agudas do 
parênquima pulmonar. Como o uso alternativo desses termos pode dar lugar a confusão, é 
aconselhado o uso do termo pneumonia. 
7.7.1.-Padrões anatômicos de Pneumonia: 
 A resposta inflamatória pulmonar varia de acordo com a natureza do agente 
etiológico, sua distribuição (principalmente a via de entrada no pulmão) e sua 
persistência. 
CLASSIFICAÇÃO das pneumonias: A pneumonia (PN) pode ser classificada numa base 
temporal em: superaguda, aguda, subaguda ou crônica e numa base etiológica pelas 
principais categorias de agentes (bactérias, fungos, vírus, micoplasmas, parasitos, gases 
irritantes e materiais estranhos aspirados) ou de acordo com os fatos morfológicos. Uma 
maneira é classificar de acordo com o tipo de inflamação; aqui temos dois tipos 
principais: EXSUDATIVAS, nas quais a ênfase está no preenchimento dos alvéolos por 
exsudato com característica predominantemente catarral, fibrinoso, supurativo, 
hemorrágico ou necrosante; e PROLIFERATIVAS nas quais a ênfase é na proliferação de 
pneumócitos tipo II, fibroblastos e macrófagos. Um segundo modo morfológico é 
classificar as PN de acordo com o local inicial de envolvimento e o padrão de 
disseminação da lesão. Nesta base, as pneumonias são classificadas em: 
broncopneumonia supurativa (lobular), broncopneumonia fibrinosa (lobar), pneumonia 
intersticial (PI), pneumonia embólica e pneumonia granulomatosa. 
As consequências das PN são o impedimento das funções pulmonares, disseminação de 
agentes bacterianos e toxinas e lesões do miocárdio (tóxicas e hipóxicas). 
7.7.1.1- BRONCOPNEUMONIA SUPURATIVA: O fato marcante da 
broncopneumonia supurativa é a origem da inflamação na junção bronquíolo-alveolar, 
como extensão da inflamação bronquial. A via de entrada dos agentes etiológicos é 
predominantemente aerógena, envolvendo principalmente as regiões cranioventrais dos 
pulmões. 
A região bronquíolo-alveolar é muito vulnerável aos agentes, apesar das defesas variadas 
do pulmão, pelas seguintes razões: 1. a deposição de pequenas partículas (0,3-0,5 um) 
capazes de atingir áreas profundas do pulmão; 2. o epitélio dos bronquíolos é mais 
suscetível a dano pela falta de proteção da camada mucosa das vias aéreas sup. ou um 
efetivo sistema alveolar macrofágico; 3. o material agressor retirado do parênquima 
alveolar, deve passar através do pequeno diâmetro do bronquíolo associado, ficando 
facilmente trancado, especialmente quando a falta de ventilação colateral impede a 
expulsão do exsudato. 
 
14 
Uma eficiência reduzida da defesa pulmonar ocorre em estados de imunodeficiência 
congênita ou adquirida e pode ser causada por vários fatores que interferem com a 
camada mucociliar, a defesa macrofágica alveolar ou ambos. A desidratação, frio 
extremo, infecção viral, inalação de gases e partículas tóxicas, alguns anestésicos e 
anormalidades ciliares inibem a limpeza mucociliar e podem predispor a colonização 
bacteriana. A atividade dos macrófagos e linfócitos está inibida nos estados virais, jejum, 
frio severo, intoxicações (gases), distúrbios metabólicos (uremia, acidose) e 
imunossupressão (corticosteróides). 
 As bactérias são a causa principal de BPN supurativa clinicamente significativas. 
No gado e ovelhas: Mannheimia haemolytica e Trueperella pyogenes; nos suínos: 
Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, Histophilus spp, T. pyogenes, 
Bordetella bronchiseptica e Salmonella choleraesuis. No cavalo: Streptoccocus spp e 
Rhodoccocus equi. No cão: B. bronchiseptica, Klebsiella spp, estreptos, estáfilos e E. 
coli. No gato, onde a doença é menos comum: P. multocida e outros Gram-negativos. 
O aspecto macroscópico típico da BPN supurativa é uma consolidação irregular ou 
hepatização das regiões cranioventrais. Os lobos cranial e médio são os mais afetados. O 
pulmão consolidado, deprimido varia de vermelho escuro a cinza, dependendo do tempo 
e da causa. 
 Nas BPN supurativas, material mucopurulento ou purulento pode aparecer nas 
vias aéreas em estado fluído ou espumoso. 
OBS!!! O critério mais importante no diagnóstico de PN é a firmeza do tecido. Quando a 
inflamação é severa, estende-se até a pleura para produzir um aspecto áspero, opaco, com 
acúmulo de exsudato fibrinoso amarelo-acinzentado ou fibrinopurulento indicativo de 
pleurite. 
No aspecto microscópico, no início os bronquíolos e alvéolos estão cheios de PMN 
neutrófilos e, às vezes, de uma mistura de células, detritos, muco e fibrina. O epitélio 
pode estar necrótico ou hiperplásico, dependendo do agente agressor. Os brônquios 
apresentam lesões mais leves. 
Uma BPN severa causa a morte principalmente por uma combinação de hipoxemia e 
toxemia. Pode haver cura completa mas isso requer a integridade das membranas basais 
alveolares, exsudato rapidamente eliminado e rápido extermínio do agente. A necrose dos 
septos alveolares, exsudato não tratável ou persistência do agente, impedem uma 
resolução completa, mesmo quando o animal sobreviva. 
 A BPNpode se tornar crônica. Ocorre mais no gado e suínos e menos em 
ovelhas. As lesões da BPN crônica são as de supuração crônica com fibrose. O 
parênquima alveolar está principalmente atelectásico e fibroso. 
 
7.7.1.2.- BRONCOPNEUMONIA FIBRINOSA: 
 Neste tipo de BPN lobos pulmonares ou a maior parte deles estão difusa e 
uniformemente consolidadas e afetam grandes porções do pulmão crânio-ventral. 
Origem: tem início na junção bronquíolo-alveolar, sendo porém, de evolução rápida. Na 
verdade são BPN fulminantes. A BPN fibrinosa é o resultado de uma disseminação do 
processo inflamatório e, é causada , usualmente, pela ação de um organismo virulento 
num hospedeiro com defesas pulmonares alteradas. O protótipo nos animais é a BPN 
causada por Mannheimia haemolytica no gado que foi recentemente transportado e que 
frequentemente tem uma infecção viral respiratória predisponente (febre do transporte). 
Outros agentes capazes de induzir processos semelhantes nos animais são: Histophilus 
 
15 
somni nos ruminantes, Actinobacillus pleuropneumoniae no suíno, R. equi nos cavalos. 
Outra causa em todas as espécies é a aspiração de fluídos estranhos ou conteúdo gástrico. 
 Classificação: Quanto ao curso: superaguda e aguda; 
 Quanto ao exsudato: fibrinosa ou fibrinopurulenta (mais comum), hemorrágica, 
necrosante; às vezes gangrenosas (por aspiração). OBS!!! A presença de fibrina indica 
que o processo é severo. 
 Aspecto macroscópico: depende do tempo da lesão e varia de vermelho escuro a 
vermelho vivo ou marrom acinzentado, sempre envolvendo difusamente os lobos. A 
pleura se encontra áspera e coberta por fibrina. Dois fatos adicionais vistos mais em 
ruminantes e suínos e menos em cavalos, são: distensão dos septos interlobulares por 
exsudato serofibrinoso e o desenvolvimento de zonas discretas de necrose. A superfície 
de corte, em processos iniciais, exsuda fluído sanguinolento que torna-se fibrinoso, seco e 
friável. As áreas necróticas podem se tornar friáveis e cavitárias. As pequenas vias aéreas 
regionais estão preenchidas por exsudato fibrinoso ou purulento. Pode haver vasculite 
concomitante. Uma característica deste tipo de BPN é a proliferação bacteriana massiva, 
especialmente proeminente nas áreas de necrose e nos arredores dos acúmulos 
leucocitários. 
 As complicações das BPN fibrinosas são mais frequentes e mais sérias do que as 
observadas nas BPN supurativas. A morte é frequente, muitas vezes com pleurite e 
pericardite. Se o animal sobrevive, a resolução sem um certo grau de fibrose é 
praticamente impossível. Pode ocorrer organização por tecido de granulação ou abscessos 
crônicos. Pode haver peritonite por disseminação hematógena ou extensão direta da 
pleura através dos linfáticos diafragmáticos. 
7.7.1.3- PNEUMONIA INTERSTICIAL (PI) 
 São condições inflamatórias nas quais há predominantemente respostas 
exsudativas e proliferativas envolvendo as paredes alveolares (interstício). Na maioria das 
vezes, o dano aos septos alveolares é causado por via hematógena. Uma grande variedade 
de agentes produz lesão aguda difusa às paredes alveolares, causando uma fase 
exsudativa, que é rapidamente seguida por uma resposta proliferativa e fibrótica. 
A lesão pulmonar aguda pode ser causada ou associada a condições como PN viral 
severa, septicemia, lesão química severa e choque. Ocorre uma condição conhecida como 
síndrome de distúrbio respiratório agudo. 
Macroscopicamente, as lesões estão amplamente distribuídas pelo pulmão, 
frequentemente envolvendo as regiões dorso-caudais. Este padrão contrasta 
marcadamente com a distribuição cranioventral das BPN supurativas e fibrinosas. 
Histologicamente, podem variar de agudas a crônicas. 
A maioria das PI nos animais são causadas por vírus, bactérias, fungos e parasitas, 
poeiras tóxicas, reações de hipersensibilidade. 
 
*- Abscessos pulmonares 
 Os abscessos pulmonares usualmente se originam de resíduos focais de BPN 
supurativa ou fibrinosas graves ou se êmbolos sépticos se alojam no leito vascular 
pulmonar. Uma localização cranio-ventral associada a fibrose ou bronquiectasia 
evidenciam sua origem de uma BPN supurativa. Se há abscessos múltiplos, disseminados, 
a origem é hematógena de êmbolos sépticos de qualquer lugar do corpo (exemplo: 
trombose séptica da veia cava posterior do gado). Causas menos comuns de abscessos 
pulmonares são corpos estranhos aspirados ou penetração traumática no pulmão. 
 
 
16 
7.7.1.4. PNEUMONIA EMBÓLICA: a principal via de contaminação é a hematógena 
(êmbolos sépticos), distribuição das lesões são multifocais, nodulares, podendo ser 
observado focos purulentos circundados por hiperemia. 
 
7.7.1.5. PNEUMONIA GRANULOMATOSA: a via de contaminação pode ser tanto 
aérea como hematógena, exemplo clássico infecções por micobactéria e micoses 
sistêmicas. Distribuição das lesões são multifocais, nodulares, podendo ser observado 
piogranuloma, necrose caseosa ou nódulos calcificados. Principais causas: 
Micobacterium spp (TUBERCULOSE), Actinobacillus lignieresii, Actinomyces bovis, 
Nocardia spp, micoses. Também, pode ocorrer pela aspiração de partículas insolúveis: 
poeira de sílica, fragmentos de alimentos. 
TUBERCULOSE: Doença infecciosa, causada por um bacilo álcool ácido resistente 
(BAAR), crônica e debilitante. 
Em 90% de bovinos tuberculosos são encontrados lesões pulmonares. 
 
7.8- Fases da Pneumonia 
 Estas fases podem ocorrer simultaneamente em diferentes áreas do pulmão, num 
mesmo animal, e são mais facilmente observáveis nas BPN fibrinosas. 
a) Congestão 
b) Consolidação (hepatização) vermelha: A congestão passiva é muito pronunciada. O 
pulmão adquire um aspecto e consistência semelhante ao fígado (hepatizado). 
c) Consolidação (hepatização) cinzenta: O aumento de células e exsudatos fibrinosos 
reduz o volume capilar e resulta na aparência acinzentada (dentro de 5-7 dias). 
d) Lise ou cura: Diminui a congestão e exsudato. Células epiteliais descamadas, 
hemácias, fibrina, sofrem destruição pelas enzimas dos leucócitos; fica um exsudato 
semi-líquido, expulso pela tosse ou reabsorvido pelos capilares venosos e linfáticos. 
 
7.9- Formas especiais de PN: 
 Gangrenosa: Por complicação de alguma das outras formas quando há necrose 
extensa do parênquima pulmonar; no gado por entrada de corpos estranhos do retículo; na 
maioria das vezes, porém, devido à aspiração de material estranho e bactérias putrefativas 
saprofíticas associadas. A cor amarelada ou esverdeada escura e o cheiro são 
característicos. 
 PN por aspiração: Ocorre por aspiração de grande quantidade de material líquido 
que atinge os pulmões, através das vias aéreas. Isto as distingue das PN causadas por 
inalação de partículas. A resposta do material inalado depende de: 1. natureza do 
material; 2. bactérias que carrega junto; 3. distribuição do material nos pulmões. O curso 
pode ser de somente um dia, com quadro macroscópico de hiperemia da mucosa traqueal 
e bronquial, e observação do material estranho aspirado na luz das vias condutoras de ar. 
Ocorre em animais que aspiram leite, conteúdo ruminal, vômito. Causas de disfagia e 
paralisia laringeana predispõem à aspiração, bem como, laringite necrótica; não é rara nas 
anestesias. Quando a distribuição do material é mais localizada, podem ocorrer: 
granulomas por corpo estranho, BPN supurativa, BPN fibrinosa ou gangrena. 
 Pneumopatia urêmica: Uremia crônica grave do cão aumenta a permeabilidade 
da barreira sanguínea-alveolar e causa edema pulmonar. Lesão principal: degeneração e 
calcificação do músculo liso e fibras conjuntivas dos bronquíolos respiratórios e ductos 
alveolares. Pode ocorrer extensa mineralização do órgão. 
 
17Macroscopia: Consolidação difusa do parênquima pulmonar, que se apresenta com color. 
vermelho-escura e textura arenosa. 
 PN Tromboembólica: Ocorre em consequência da fixação e multiplicação de 
êmbolos sépticos (bacterianos) provenientes de proc. infecciosos à distância. A via é 
hematógena e as causas + frequentes no cão, suíno e bovino são as endocardites 
valvulares e, nos ovinos, as linfadenites caseosas. 
Macroscopia: Múltiplos abscessos pulmonares, localizados principalmente na região 
dorso-lateral dos pulmões. 
 PN Verminosa: Localiza-se nas porções caudais, ou seja, lobos diafragmáticos. O 
processo se instala quando os tecidos lesados pelos parasitos, são contaminados por 
microorganismos aspirados da região da garganta. 
 
 
PN INFECCIOSAS ESPECÍFICAS 
Virais: por Paramyxovirus Parainfluenza 3- (gado e ovelhas) 
 Parainfluenza 2- (cães) 
 Morbilivirus (Cinomose)- (cães e outros canídeos) 
 
 por Ortomyxovirus Influenza suína, equina 
 
 por Adenovírus Adenovírus canino tipo 2; A. equino; A. bovino; A. ovino; A. 
suíno 
 
 por Herpesvírus IBR; FCM; Aujeszky; Herpesvírus canini, Herpesvírus 
equino 4 
 
 por Parvovírus Parvovírus canino 
 
 por Retrovírus Maedi (PN ovina progressiva crônica) 
Bacterianas: 
 Mycobacterium spp-TB; Histophilus (suínos e bovinos); por Rhodoccocus equi 
em potros; Pasteurelose 
Mycoplasmas 
Micóticas: Aspergilose; Blastomicose; Criptococose; Coccidioimicose 
Protozoários: Toxoplasmose 
Parasitas: Dictiocaulose; Hidatidose; Aelurostrongilose; Angiostrongilose; 
Protostrongilose 
Bovinos: Dictiocaulus viviparus; equídeos: D. arnfield; suínos: Metastrongylus spp. 
 
8- Doenças neoplásicas dos pulmões 
 Os tumores primários de pulmão são raros nos animais; os tipos relatados são: 
Papiloma e Adenoma bronquial, Carcinoma broncogênico. Os tumores metastáticos, 
porém, são extremamente frequentes devido às excelentes condições de implantação do 
órgão. Eles podem ser de origem epitelial ou mesenquimal. 
 
 PLEURA E CAVIDADE TORÁCICA 
 
Geralmente são extensão de doenças pulmonares. 
 
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 Alteração degenerativa: Mineralização pleural 
 Pneumotórax 
 Efusões pleurais não inflamatórias: 
 a) Hidrotórax: transudato tranparente, amarelo claro, inodoro, não coagula quando 
em contato com o ar, tem densidade menor que a do exsudato. 
 b) Hemotórax 
 c) Quilotórax 
 Alterações inflamatórias: Pleurite ou Pleurisia; 
Vias de acesso à pleura: extensão de PN, hematógena, linfática (à partir cav. abdominal), 
penetração traumática da cavidade. 
EMPIEMA ou PIOTÓRAX: acúmulo de exsudato purulento na cav. torácica; 
Causas de pleurite: penetração da cav. torácica, ruptura de abscessos pulmonares, 
retículo-peritonite traumática, processos primários da pleura. 
 Neoplasias: O tumor mais importante da pleura é o mesotelioma: neoplasia 
maligna rara, oriunda do mesotélio torácico e peritonial. 
Macroscopia: Presença de nódulos pequenos e múltiplos na superfície pleural.