Dieto I - Bloco I

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OBESIDADE
A obesidade é um distúrbio complexo e sua etiopatogenia engloba processos neurológicos, patológicos, endócrinos, metabólicos, psicológicos, genéticos, sociais, culturais e ambientais que incluem o sedentarismo, hábitos alimentares inadequados e abandono do tabagismo; ou seja, é muito mais do que simplesmente “comer em excesso”.
Quando o acúmulo de gordura ocorre sobretudo na região abdominal é chamado de obesidade androide, central, visceral ou do tipo “maçã”, há maior risco para o aparecimento e/ou agravamento de hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia, aumentando assim a morbimortalidade por doenças cardiovasculares, principalmente a doença arterial coronária (DAC).
As intervenções terapêuticas englobam a intervenção dietoterápica, associada à prática regular de atividade física, com consequente redução da massa gorda, da circunferência da cintura, da insulinemia e glicemia, da pressão arterial e melhora do quociente respiratório e da função imune.
De uma forma bem simples, a obesidade seria um balanço energético positivo crônico, já que ninguém se torna obeso de um dia pro outro. É esse balanço que leva ao excesso de peso corporal.
Ele pode estar associado ao excesso de ingestão e também ao baixo gasto de energia. Mas, na maioria das vezes, pode estar associado às duas coisas. E o mais importante, que o excesso de ingestão e a deficiência no gasto energético podem estar sendo modulados por questões genéticas e endócrinas.
Definição: O balanço energético não é uma simples soma algébrica
de gasto e consumo de energia.
O equilíbrio energético é um processo dinâmico e existem
efeitos recíprocos entre a ingestão e o gasto energético.
TMR x ingestão energética
AF x mecanismos de saciedade e controle de apetite.
Alterações na sensibilidade à leptina e à insulina, concentrações GLP-1, grelina e CCK.
MLG e tecido esquelético - sinais potenciais de apetite.
Para ter estabilidade de peso corporal é preciso de dois mecanismos: Controle do gasto energético (aumentando a atividade física) e o mecanismo do sensor da existência de estoque de energia – Sinais neurais, sinais de nutrientes (dependendo do nutriente que é escolhido na alimentação, pode haver uma saciedade mais precoce ou mais tardia) e os sinais hormonais (alguns hormônios podem estar mais estimulados em um organismo do que em outro).
Na língua, ao colocar um alimento na boca e mastigar, ocorre a secreção de vários hormônios e estimulação de certos genes que estão relacionados também à ativação do tronco cefálico e controle das secreções orexígenas (hormônio que está relacionado à fome, aumento da ingestão).
Já os neurônios anorexígenos, também liberados pelo hipotálamo, fazem o controle da redução da ingestão, aumento da saciedade.
Exemplos: Grelina (orexígeno) e Leptina (anorexígeno)
AgRP: agouti-related peptide; CART: cocaine amphetamine-regulated transcript; CKK: colecistoquinina; CRH: hormônio liberador de corticotropina; GLP-1: Glucagon-like peptide; IL-6: interleucina 6; LCFA: ácidos graxos de cadeia longa; LH: hipotâlamo lateral; MCH: hormônio concentrador da melanina; NPV: núcleo paraventricular; NPY: neuropeptídeo Y; OXM: oxintomodulina; POMC: pró-opio-melanocortina; PP: polipeptídeo pancreático; PYY: peptídeo YY; TRH: hormônio liberador de tireotropina.
O Trato Digestório secreta uma série de hormônios importantes
Satisfação: Sensação que determina o volume da refeição, a hora que devo parar de comer. Um prato de macarrão pode dar maior satisfação, mas uma menor saciedade.
Saciedade: Determina a frequência da refeição
Pâncreas: Insulina é um hormônio anabólico que vai estar associado ao controle do apetite. Como a insulina promove redução da glicemia, quando ela sacia as células periféricas, o apetite é cessado. Então a ação da insulina é muito importante no controle da saciedade. Um indivíduo com diabetes descompensada, que está com hiperinsulinemia e hiperglicemia tem muita fome, já que a insulina não consome promover a entrada de glicose dentro da célula. Então a falta de glicose nas células promove o aumento da fome/maior resistência à saciedade.
Um indivíduo com obesidade também pode apresentar resistência à insulina. A ação da insulina no estimula à saciedade pode estar prejudicada também. A medida que o paciente perde peso, ele melhora o seu controle da saciedade.
Conduta Nutricional: A avaliação do estado nutricional, segundo o Índice de Massa Corpórea (IMC) para a definição do caso (pré-obesidade ou obesidade de grau I, II ou III).
Normalmente o diagnóstico de obesidade é fechado com o IMC, já que o grau de obesidade é a forma mais fácil e avaliar. Contudo, utilizar apenas um método não é a melhor conduta.
Outra classificação que é feita, que na verdade é acessória, já que não fechamos o diagnóstico utilizando somente a distribuição da gordura corporal Quando eu faço um perímetro de cintura ou um perímetro de cintura e quadril, estou avaliando a distribuição dessa gordura no corpo. Será possível dizer se o indivíduo é mais ginecoide (tipo pera”) ou se ele é mais androide (“maçã”) ou um obeso generalizado. Isso apenas classifica o indivíduo quanto ao risco cardiometabólico.
Além do IMC e a questão da gordura, também é questionado ao paciente quando foi o início do seu ganho de peso. Isso é importante pra sentir um pouco a dificuldade ou facilidade que o mesmo sentirá pra perder peso. A obesidade que se inicia na infância ou adolescência é caracterizada por uma hiperplasia de adipócitos muito maior do que de um indivíduo que se tornou obeso na idade adulta. Então todo indivíduo que ganha peso na fase de crescimento e desenvolvimento intensos (infância e adolescência) tem mais hiperplasia de adipócitos.
O obeso grau III, IV, tem o aumento do número de adipócitos (hiperplasia) e, além disso, o aumento do tamanho (hipertrofia).
O indivíduo que é obeso desde a infância chega na vida adulta com muito mais adipócitos em número do que um indivíduo que era eutrófico na infância. Quando ele começa a ganhar peso, tem muito mais adipócito pra fazer hipertrofia e a chance dele ficar obeso grau III/grave é muito maior do que uma pessoa que não foi obesa na infância e na adolescência devido ao número de adipócitos.
Etiologia: A etiologia da obesidade é multifatorial (genética; ambiente).
Nutrigenética: A mudança do gene de uma pessoa em comparação com outra altera a resposta que a pessoa tem frente a uma intervenção. É o estudo de como o corpo responde a certos nutrientes com base em um determinado perfil genético.
Nutrigenômica: Ação do alimento, dos nutrientes, na expressão de certos genes.
Fatores ambientais: Alimentos ricos em calorias; Qualidade e quantidade dos alimentos; Dieta com elevada carga glicêmica; Dieta hiperlipídica; Sedentarismo.
Fatores Etiológicos: Fatores psicológicos podem ser causas e também consequências da obesidade; Fatores socioeconômicos; Anomalias endócrinas – síndrome de Cushing, hipotireoidismo (o indivíduo tem que fazer uma reposição hormonal), deficiência do hormônio de crescimento, hiperinsulinemia.
Existem anomalias como a Síndrome de Cushing que determinam a obesidade desde a infância independente do ambiente em que a pessoa vive. Essa anomalia é caracterizada pelo hipercortisolismo (excesso de produção de cortisol pela suprarrenal) e por obesidade centrípeta (aquela localizada na região abdominal) progressiva que envolve face, região retro-orbital (exoftalmia), pescoço, tronco, mesentério superior e mediatino. As crianças apresentam obesidade generalizada e interrupção do crescimento linear (exceções).
Existem outros fatores etiológicos como raça (os negros, por exemplo, apresentam mais massa magra do que um indivíduo branco, com fibra mais ativa caracterizando um gasto energético maior), sexo (mulheres apresentam mais massa gorda do que os homens. Metabolicamente falando, as mulheres são mais econômicas por si só), tabagismo (normalmente aumenta o gasto energético), gravidez (associada ao aumento demassa adiposa), lactação e estado civil.
É importante avaliar histórico familiar, histórico de obesidade da infância e adolescência, histórico de uso de fármacos (existem fármacos que usados cronicamente podem levar ao ganho de peso. A insulina, por ser anabólica, pode levar também ao ganho de peso e alguns hipoglicemiantes orais/antidiabéticos que podem estimular expressões de genes lipogênicos e o indivíduo ganhar peso), histórico de atividade física, ingestão alcoólica, consumo dietético habitual do indivíduo, como é o consumo de açúcares, gorduras, etc, formas de preparo... Todos esses fatores são importantes para serem abordados em uma entrevista.
Mas o diagnóstico em si para classificar o indivíduo como obeso grau I, II ou III ainda é o IMC.
Diagnóstico e Classificação da Obesidade: Grau de obesidade; distribuição de lipídeos corporais; idade de início ou celularidade; fatores etiológicos. 
Consequências da Obesidade:
Doenças cardiovasculares
Alguns tipos de câncer (câncer de próstata, de mama, útero, intestino grosso, alguns tipos de tumores gástricos, esofágico, etc... São mais comuns nos obesos).
Esteatose hepática
Doenças músculo-esqueléticas (osteoartrite, por exemplo, que é um tipo de artrite que ocorre quando o tecido flexível nas extremidades dos ossos se desgasta)
Síndrome de ovário policístico
Hipotireoidismo pode causar obesidade, assim como a obesidade pode causar o hipotireoidismo
Doenças gastrointestinais (por exemplo, a hérnia de hiato e esofagite de refluxo. A hérnia de hiato é a protusão de uma parte do estômago em direção ao tórax, através do orifício do diafragma. Traduzindo: toda vez que um órgão sai da posição normal e “escorrega” através de uma abertura para dentro de outro local chamamos de herniação). Um indivíduo com mais gordura na cavidade abdominal tem um risco de hérnia de hiato pois a gordura pressiona o diafragma e ao refluxo. Então o conteúdo ácido no esôfago vai causar esofagite de refluxo. Além disso, também é comum em obesos constipação intestinal.
Diabetes mellitus tipo 2
* COMORMIDADES = DOENÇAS ASSOCIADAS
Fisiologia do Tecido Adiposo:
O tecido adiposo é considerado um órgão endócrino porque ele secreta uma série de adipocitocinas e de hormônios importantes na regulação do metabolismo de uma forma geral.
*ADIPOCITOCINA: Citocina relacionada ao processo inflamatório e é produzida no tecido adiposo.
Então o tecido adiposo produz hormônios (ex: leptina), produz citocinas pró e antiinflamatórias, deixando claro a sua enorme importância, não só como reserva de gordura.
Existem diferenças importantes entre os dois tipos de adiposidade: a gordura subcutânea e a visceral.
É importante considerar a fisiologia do tecido adiposo pra sabermos interpretar a composição corporal e o peso na balança, que não necessariamente andarão juntos, e também para sabermos o risco cardio metabólico que aquele indivíduo tem. Há mais urgência na perda de peso deste indivíduo? Uma pessoa com gordura intra abdominal apresenta uma maior urgência do que outra com gordura lateral.
Propriedades bioquímicas do tecido adiposo visceral que diferem da gordura subcutânea: 
A resposta às catecolaminas é maior na gordura visceral
A gordura visceral, ou intra abdominal, é mais insensível à insulina (resistência à insulina). Quem tem mais gordura visceral tem mais inflamação e tem mais lipólise. Se tem mais lipólise, tem mais resistência à insulina Já a subcutânea se estoca com mais facilidade por ser bem sensível à insulina, pela grande quantidade de receptores α-adrenérgicos.
Produção alterada de adipocitocinas (conjunto de substâncias com ação reguladora secretadas pelo tecido adiposo). Outro problema da gordura visceral, que produz mais adipocinas pró-inflamatórias, já a subcutânea produz mais adipocinas antiinflamatórias. O obeso comparado ao eutrófico tem menos adipocinas antiinflamatórias (como a adiponectina, que é encontrada em menor quantidade em obesos).
Se o indivíduo é um obeso com prioridade de gordura visceral, ele terá mais adipocinas antiinflamatórias ainda em comparação com um obeso periférico. Então dentro da classe da obesidade existe um obeso mais grave do que o outro.
São essas características da gordura visceral que faz com que ela ofereça maior risco cardio metabólico.
Em resumo:
Quanto mais adiposidade intra-abdominal, mais lipólise, ela é mais receptiva as catecolaminas que estimulam lipólise, há a liberação de mais ácido graxo livre circulante e o fígado aproveita ele pra fazer lipoproteínas de baixa densidade e vai diminuir a supressão da lipólise pela insulina pois se há o aumento de um hormônio catabólico, há a diminuição da ação da insulina (seu outro importante papel é diminuir a lipólise), mas como tem muito ácido graxo circulante o organismo entende que não precisa fazer lipólise. O fígado num primeiro momento utilizará esse acido graxo na produção de VLDL, aumentando a dislipidemia e na circulação vai formar LDL. Em contrapartida o transporte reverso de colesterol vai estar reduzido (HDL cai, LDL aumenta). Em um segundo momento que o fígado cansa de fazer isso rotineiramente, ele começa a guardar tecido adiposo, levando à esteatose hepática.
Com isso, a fisiologia do tecido adiposo explica as consequências da obesidade.
Efeito da adiposidade intra-abdominal e dos ácidos graxos livres na resistência a insulina e na dislipidemia:
Resistência hepática à ação da insulina: se o indivíduo está recebendo ácidos graxos livres, ele não recebe glicose. 
A resistência à insulina vai desencadear futuramente a Diabetes mellitus.
Por outro lado também, a produção de adipocitocinas pró-inflamatórias está aumentada, agravando a resistência à insulina devido à inflamação que está associada. Quanto maior a gordura visceral, maior o risco de dislepidemias, diabetes e inflamação.
Associação entre obesidade com a dislipidemia: tendência a secreção de catecolaminas, uma resposta as catecolaminas do tecido visceral, a lipólise ocasionada por essa resposta exarcebada, consequentemente o aumento de ácidos graxos livres circulantes na veia porta, aumento de síntese de VLDL pelo fígado que fica resistente à insulina e, consequentemente, o aumento do LDL colesterol circulante e redução do HDL.
Imaginando um indivíduo eutrófico: de manhã, ao acordar, a glicemia está estável (o glicogênio hepático mantém a glicemia normal até a próxima refeição). Ao estar em jejum, o fígado produz glicose pra manter a glicemia estável. A partir do momento que o individuo come, a liberação de insulina no pâncreas sobe e a insulina promove a entrada da glicose nas células, tanto hepática quanto muscular.
O fígado em vez de captar glicose, produz glicose. Assim, a glicemia vai elevar mais e vai demorar mais a cair. Se eu perdi a primeira fase e vou evoluindo pro diabetes, quando eu perco a segunda fase, começo a ter resistência periférica também. Então além de o fígado estar produzindo glicose e mandando pra corrente sanguínea, o músculo não está captando, aí a glicose aumenta muito e demora mais a cair. Com isso, o pâncreas já sobrecarregado, a produção de insulina começa a cair e evolui pro diabetes. O diabetes é caracterizado pela deficiência na produção de insulina, que pode estar sendo ocasionada pela resistência à insulina já de longa data
Tratamento da Obesidade:
Tratamento dietético (dieta hipocalórica), farmacológico, cirúrgico e exercício físico.
Tratamento dietético: Existem várias equações de predição. No dia a dia não temos calorimetria indireta pra medir o gasto energético real. Então é usada a mesma equação de predição. No ambulatório, uma das equações que é muito utilizada é a da FAO.
A grande vantagem de se utilizar uma equação que eu possa calcular o gasto energético de repouso é que ele vai me dar um direcionamento se minha dieta está abaixo dele ou acima. Contudo, se não houve preocupação com isso ou na rotina tiver prática, eu posso usar o método da ASPEN querecomenda calorias/kg de peso atual/dia. Também posso trabalhar com peso ajustado (principalmente quando se trata de obesidade mais grave, quando há um IMC muito extremo).
Na prática de ambulatório com obesidade grau I, grau II, é possível até usar o peso atual x 20kcal, que seria já hipocalórica por si só. E aí não tem como saber como é o gasto de repouso do indivíduo porque essa equação já dá o VET. Então ao multiplicar o peso do indivíduo atual ou ajustado por 20, já se tem o VET da dieta hipocalórica, que caracteriza uma dieta moderadamente hipocalórica.
Quando utilizamos a FAO com o peso atual e multiplicamos pelo fator atividade (normalmente um indivíduo obeso ficará entre sedentário ou muito leve), é usado fator atividade de 1,3, 1,5... Raramente é usado 1,6, 1,7 para o fator atividade (ver tabela). Então é calculado com o peso atual (se usar a equação da FAO, levar em consideração só o peso) e depois multiplica pelo fator atividade. Em cima do valor encontrado, é descontado de 500 a 1000 kcal. Isso caracterizaria uma dieta moderadamente hipocalórica.
Quando usar 500 e quando suar 1000kcal? Depende do caso. Tentar não trabalhar abaixo do gasto energético de repouso. Então se tem um paciente extremamente sedentário, às vezes o VET dele vai ficar muito próximo ao gasto de repouso. Ao tirar 700 ou 1000kcal, acaba-se trabalhando muito abaixo do gasto energético de repouso.
Toda dieta hipocalórica gera uma perda de massa magra. A meta é que essa perda não ultrapasse 10%/15% do peso perdido.
Então para que haja intervenção na obesidade tem que ter redução de caloria ingerida.
Em relação à distribuição de macronutrientes, a recomendação principalmente de acordo com a Associação Brasileira e Internacional de Estudos Sobe a Obesidade é que a dieta é normoproteica. E existem estudos na literatura que já dizem que a dieta hiperproteica pode ajudar em alguns momentos. Não é essa intervenção nutricional que ocasionará um excesso, se trabalhada com ética. (15 a 20% VET). Hiperproteica acima de 20%.
A dieta moderadamente hipocalórica varia de pessoa pra pessoa, mas ela vai ficar, em termos de tecido adiposo, com uma perda de 2 a 4kg de tecido adiposo ou de 3 a 6kg de peso na balança (contando com líquido, massa magra...). Qualquer intervenção que preconize uma perda mensal de 10 a 15kg com certeza não está trabalhando com esse déficit moderado.
No caso do lipídio a dieta aceita é hipo ou normolipídica. O VET lipídico pode variar de 20 a 30% no caso da obesidade. Trabalha com 22% (20 a 25%) de lipídeo é hipolipídica. Normo é de 25 a 30%
De 0,8 a 1,2 é normo pra quem tem em média 20 a 25% de gordura corporal (tenho 75% de tecido metabolicamente ativo). No obeso, essa proporção não existe. 
No lipídio tem essa flexibilidade. Quando usar hipo e quando usar normo? Fica ao critério do nutricionista e muito fica do que o paciente relata que come. Se uma paciente mulher come muito doce, mas come assado, grelhado, posso trabalhar com 22% de lipídeo pra ela que ela irá aderir. Mas se tenho um paciente homem que come churrasco e fritura frequentemente talvez ele não irá aderir a 22% na dieta. Seria mais sensato da parte do nutricionista trabalhar com 28 a 30%.
A dieta é normoglicídica. Não justifica hipoglicídica. E o uso de adoçante artificial pode ser um bom coadjuvante, dependendo muito do paciente. Não é obrigatório usar porque as vezes o paciente não se adapta. Além disso, indivíduos de baixa renda não tem dinheiro pra comprar os melhores adoçantes, que não têm resíduos. 
Adequada em fibras. Ao adequar a fibra ela fica rica para aquele indivíduo. Ao buscar na literatura mais aprofundada, a recomendação é de 25 a 30% ou 20 a 30g/dia (e isso não é rica, é adequada), mas para a maioria dos obesos é rica devido aos hábitos alimentares.
Suplementos de vitamínicos e minerais. Não justifica, pelo menos nessa etapa da dieta hipocalórica. Normalmente existe a suplementação quando a dieta está abaixo de 1500kcal para homem e 1200kcal pra mulheres (dietas de clínicas de emagrecimento, spa ou pós operatório de bariátrica). Numa dieta moderadamente hipocalórica não precisa suplementar.
Frequência (volume e fracionamento) – 5 a 6 refeições/dia. Agora, deve ser levado em consideração o ritmo circadiano (“de manhã comer como um rei, ao meio dia como um príncipe e a noite como pobre”). Devido ao ritmo circadiano são priorizadas as refeições com maior conteúdo calórico durante o dia e menor conteúdo a noite.
Quanto menos fibra a refeição, maior a carga glicêmica dela (aumenta a glicose no sangue e o pâncreas aumenta a insulina que gera anabolismo). Então ao permitir um doce para um paciente obeso, o ideal seria depois de uma grande refeição para evitar a alta secreção de insulina que gera anabolismo.
DIETA HIPERPROTEICA:
Minimizam a perda de massa magra no
processo de emagrecimento (Diez et al, 2004;
Lejeune et al, 2005).
Apesar de resultados satisfatórios
relacionados, estudos mostram que dietas
hiperproteicas podem estar associadas ao risco
cardiovascular aumentado (Abete et al, 2008 e 2009).
LIPÍDEOS:
Não justifica uma dieta muito hipolipídica (abaixo de 20% do VET). Esse tipo de dieta tem pouca eficácia clínica no tratamento ambulatorial da obesidade porque precisamos de ácidos graxos essenciais e estamos abordando um doente crônico, que vai seguir um planejamento alimentar por meses, ou até anos e isso pode acarretar deficiências nutricionais. Além disso, o lipídeo promove mais palatabilidade.
Qualidade dos lipídeos
Apesar de palatável, ele tem uma maior densidade energética
Promove um superconsumo de energia. Sem saber o indivíduo está comendo mais calorias
Menor saciedade e baixo quociente respiratório
É bom fazer um recordatório pra trabalhar em cima do que a pessoa costumava comer.
As dietas hipolipídicas funcionam? Tem uma metanálise que foi publicada no início de 2000 que diz que: Dietas com baixo teor de lipídios (20% ou menos) têm pouca eficácia clínica no tratamento ambulatorial da obesidade.
Além de correr o risco de ter deficiência em ácidos graxos essenciais, a adesão em longo prazo é ruim. Então reduzir lipídeo em um dieta pra perda de peso funciona, mas trabalhar com menos de 20% do VET não funciona a longo prazo. Por isso a recomendação até hoje é de 20 a 30%.
O essencial é analisar o quanto o indivíduo costuma ingerir e reduzir a partir daquele valor. Se um indivíduo ingere cerca de 40, utilizar 30 não é tão ruim.
Em termos de qualidade, ainda há muito o que ser estudado, mas considerando que o lipídeo é um macronutriente mais econômico, dentro dos lipídeos ainda tem aqueles mais econômicos, que são os saturados. A recomendação segue a mesma de Nutrição Normal: até 10% do VET de saturado, até 10% de poli e o restante completa com mono.
Ácidos Graxos Saturados (AGS) versus Insaturados (AGI): AGS – Menor oxidação, maior deposição tecido adiposo. AGI – Maior saciedade, maior termogênese, eficiência oxidativa.
E o que mostram as evidências científicas? Parece que os insaturados oferecem maior saciedade comparado aos saturados, oferecem uma maior termogênese e têm uma eficiência oxidativa maior.
Então se parar pra pensar que na obesidade o indivíduo já tem uma maior tendência a estocar, já é econômica por si só, tem dificuldade de fazer lipólise, se eu puder alterar a qualidade do lipídeo da dieta para favorecer essa oxidação, é melhor. Agora, substituir totalmente ainda há controvérsias.
E os ácidos graxos polinsaturados da série 3?: o n-3 não tem muito respaldo atualmente para obesidade. Ele é muito interessante pra quem tem hipertrigliciridemia. Para perda de peso ainda não há muitas evidências.
Em relação aos triglicerídeos de cadeia médica: Estiveram muito em alta no início dos anos 2000, hoje em dia houve uma queda. O TCM usado em hospital para suplementar pacientes desnutridos ou imunodeprimidos é diferente do TCM do óleo de coco. Normalmente o TCM sintético que o hospital tem de 50 a 80% de ácido caprílico (C8), cerca de 20 a 50% de cáprico (C10) eo restante de láurico e capróico (1-2%). Já no óleo de coco há mais láurico (48,6%).
Então, se o TCM sintético apresenta um resultado X, não quero dizer que o óleo de coco terá este mesmo resultado, porque o C12 (ácido láurico) é encontrado de forma diferente.
Qual a justificativa pra usar TCM frente ao TCL (triglicerídeos de cadeira longa)? Bioquimicamente falando, ele seria perfeito. O ácido graxo de cadeia média tem uma absorção quase que direta e praticamente 100% dele vai pra β-oxidação, lembrando que o obeso tem tendência a armazenar. O TCL, como ele vai via veia porta, parte dele é depositado nos tecidos e uma pequena parte é oxidada pelo fígado. Então se pensar nesse raciocínio, o TCM seria mais oxidável do que o TCL e isso favoreceria metabolicamente. Nos primeiros estudos in vitro com ratos e animais isso funcionou bem (o TCM promoveu perda de gordura corporal). Já com humanos isso é muito controverso. E se pensar na lógica, como ele é quase todo oxidado, ele aumenta a termogênese, ele aumenta o gasto energético, e como produz corpos cetônicos com o gasto de energia, ele promove um efeito anorexígeno (inibe a fome). O raciocínio de usar TCM é esse. Ele vai ser oxidado, além de não acumular e não gerar tecido adiposo, vai produzir corpos cetônicos e aumentar o gasto energético. Só que esse mecanismo não necessariamente acontece com humanos.
OLEAGINOSAS:
• Estudos epidemiológicos: associação inversa entre consumo e IMC (Malles et al.,2008).
• Ensaios clínicos: pouca ou nenhuma alteração de peso. Poucos estudos deste tipo.
△ Saciedade / respostas compensatórias diminuem;
△ Teor de Fibras;
▽ Digestão / Absorção Lipídios e reduzida;
Eficiência oxidativa (AGPI / AGMI).
Além disso, as oleaginosas são ricas em gorduras boas, em monoinsaturados e polinsaturados, caracterizando um perfil lipídico favorável.
E o CARBOIDRATO na obesidade?
A partir dos anos 90 foi visto que o glicídio em excesso é pior do que o excesso de proteína.
De uma forma geral, uma dieta RICA em CHO:
Dietas ricas em CHO podem favorecer uma SATISFAÇÃO, que é diferente de SACIEDADE. O carboidrato é rapidamente oxidado, então ele eleva muito a insulina em um primeiro momento. Se o indivíduo não tem resistência à insulina (diabetes) ele favorecerá a entrada de glicose na célula e logo haverá a queda da glicemia. Quanto mais rápida é a absorção desse carboidrato e a utilização periférica dele, mais anabolismo o indivíduo faz e menos saciedade será favorecida.
Não é necessário o uma dieta hipoglicídica. O mais importante é que se distribua o glicídio ao longo do dia e sempre nas refeições com maior teor de glicídio agregar fibras, proteínas, para diminuir a carga glicêmica da refeição para que a entrada da glicose seja gradativa. Com isso não se faz tanto anabolismo e nem diminui a saciedade.
Se há insulina elevada, tem-se baixa glicogenólise e lipólise.
Favorece o catabolismo de massa magra, principalmente quando o indivíduo tem resistência à insulina.
Carboidratos e Obesidade:
Tanto na eutrofia, quanto na obesidade, uma dieta de baixo índice glicêmico favorecerá a perda de massa gorda e uma dieta com alto índice glicêmico vai diminuir a taxa metabólica de repouso pois ela prioriza a oxidação de massa magra associado ao exercício físico. Além disso, a dieta com alto índice Glicêmico aumenta a glicemia rapidamente, aumentando a secreção de insulina (esse aumento é uma das justificativas de aumento da perda de massa magra e consequentemente redução da taxa metabólica de repouso).
Qualquer tipo de dieta que resulte em redução da ingestão calórica resultará em perda de peso e alterações metabólicas e funcionais favoráveis.​
Estudos com dieta “Low-carb” mostram efeitos favoráveis em curto prazo.
A adesão sustentada a uma dieta “Low carb” cetogênica (20-50g/dia) parece ser difícil.
Existe falta de dados que apoie a eficácia em longo prazo, a segurança e os benefícios para a saúde das dietas “Low carb”.
Tanto o excesso, quanto a baixa porcentagem de carboidratos na dieta foram associados com aumento da mortalidade.
Mínimo risco foi observado com consumo de carboidratos entre 50 e 55% do VET.
Alta mortalidade: padrão “low-carb” associado com elevação do consumo de lipídios e proteínas de origem animal.
Baixa mortalidade: plano alimentar baseado no consumo de lipídios e proteínas de origem vegetal e grãos integrais.
A fonte alimentar modifica a associação do consumo de carboidratos com a mortalidade.
Os substitutos do carboidrato funcionam?
O uso do adoçante artificial não é obrigação dentro da obesidade. A recomendação do adoçante é pra indivíduos com diabetes. Coadjuvante na obesidade assim como as oleaginosas.
 Grupo a favor do adoçante:
▽índice glicêmico da dieta
 Induzem a eficiência da saciedade (depende do adoçante – aspartame)
 Aspartame pode inibir o apetite (colecistoquinina)
Grupo contra o adoçante:
Muito artigos dizem que o adoçante promove compensação energética.
Não promovem mudanças no comportamento alimentar
Posição da FDA e ANVISA quanto ao uso de adoçantes:
O FDA aprovou o consumo de acessulfame K, neotame, aspartame, sacarina sódica, estévia e sucralose (seguros quando consumidos pelo público em geral, incluindo com DM e gestantes, quando a ingestão diária aceitável (IDA) é respeitada).
ANVISA – sorbitol, manitol, isomaltitol, sacarina, ciclamato, aspartame, estévia, acessulfame K, sucralose, neotame, taumatina, lactitol, xilitol e eritritol (disponível: www.abiad.org).
 (SBD, 2015-2016)
Micronutrientes na obesidade:
Vigiar o estado nutricional das vitaminas A, D (quanto mais tecido adiposo, mais esse tecido guarda vitD, tendo menos vitamina D ativa pra exercer sua função de captação óssea de cálcio), B12 e folato.
Vigiar o estado nutricional dos minerais cálcio, ferro (mais relação com a ingestão dietética deficiente), zinco, magnésio, cobre, selênio.
Jejum Intermitente na Obesidade:
Jejum Intermitente: Estratégia dietética em que há revezamento entre
períodos de ingestão calórica e períodos de restrição de energia/jejum, visando a promoção do balanço energético negativo com indução à perda de peso.
Importância do Exercício físico na Obesidade: 
 Melhora da saúde óssea e funcional
 Melhora de fatores de risco associados a obesidade,
como HAS, DCV, Diabetes Mellitus, depressão e alguns
tipos de câncer.
 Melhora da composição corporal - ↑ massa magra
 ↑ GET e TMB.
Recomendação:
 Pelo menos 150 min de atividade física aeróbica
moderada/semana.
ou
 Pelo menos 75 min de atividade física aeróbica vigorosa/semana
ou
 Combinação equivalente de ambas as intensidades.
 A atividade aeróbica deve ser realizada em períodos de, no
mínimo, 10 min.
 Atividades de fortalecimento muscular – 2 ou mais vezes/ semana
Tratamento farmacológico:
O tratamento farmacológico é indicado mediante dificuldade de perda e/ou manutenção de peso corporal por meio das medidas convencionais, que são
prática de exercício físico e mudança de hábito alimentar.
Critérios:  IMC ≥ 30 kg/m2
ou
 IMC ≥ 25 kg/m2 associado a outros fatores de risco,
como a hipertensão arterial, DM tipo 2, hiperlipidemia,
apneia do sono, osteoartrose, gota, entre outras;
ou
 com perímetro de cintura ≥102cm (homens) e 88cm
(mulheres).
O que se deseja de um fármaco antiobesidade?
 Perda efetiva de gordura corporal
 Manutenção de peso corporal perdido a longo prazo
 Preservação da integridade das reservas proteicas
 Ausência de efeitos adversos
 Efetividade durante todo o tratamento
Dietoterapia nas Alterações do Estado Nutricional: Obesidade e Cirurgia Bariátrica
Obesidade X Realidade em 2018:
Falta de estrutura física nas unidades de saúde para obesos mórbidosDificuldade para o sepultamento de obesos mórbidos
Profissionais ainda não estão adaptados ao atendimento de pacientes bariátricos
Tratamento da Obesidade Mórbida:
Terapias:
Nutricional
Comportamental
Farmacológica
CIRÚRGICA
Equipe Multidisciplinar: Médicos, Nutricionistas, Fisioterapeutas, Enfermeiros, Psicólogos e Fonoaudiólogos.
76% das cirurgias realizadas foram no sexo feminino, enquanto 24% em indivíduos do sexo masculino.
Cirurgia Bariátrica – Recurso nos casos de:
Obesidade grave
Falha de tratamento conservador
Redução nos índices de mortalidade
Melhora de comorbidades
Remissão do DM2
Critérios de Indicação:
Em relação ao IMC do indivíduo
Em relação à idade:
Acima de 65 anos: avaliação individual pela equipe multidisciplinar, considerando risco cirúrgico, presença de comorbidades, expectativa de vida e benefícios do emagrecimento.
Abaixo de 16 anos: quando a indicação é unânime, o Consenso Bariátrico recomenda que, nessa faixa etária, os riscos sejam avaliados por cirurgião e equipe multidisciplinar. A operação deve ser consentida pela família ou responsável legal e estes devem acompanhar o paciente no período de
recuperação.
Aspectos relevantes:
- Tempo de evolução da obesidade superior a 5 anos (NIH)
- IMC e comorbidades em faixa de risco há pelo menos 2 anos e
constatação de realização de tratamentos convencionais prévios
(SBCBM).
- Insucesso nos tratamentos anteriores ou recidiva do peso, verificados por meio de histórico clínico do paciente.
- Risco operatório aceitável.
- Consentimento informado do paciente sobre os riscos apresentados pela cirurgia.
As principais contraindicações são em relação ao risco cirúrgico, ao fato de o indivíduo ter alguma patologia como um câncer, uma alteração renal ou, por exemplo, uma dependência ao álcool/drogas.
Mas também existem os critérios de contraindicação que são fornecidos pelo Ministério da Saúde:
Pelo Ministério da Saúde, o principal é que esse paciente não apresente nenhum distúrbio gastrointestinal.
Vias Cirúrgicas e Técnicas Cirúrgicas mais utilizadas:
Videolaparoscopia
Via Aberta (caso haja alguma complicação com a Videolaparoscopia, o médico utiliza a via aberta)
Técnicas Cirúrgicas:
Cirurgias Mistas – É um conjunto. Mistura das duas técnicas abaixo.
Cirurgias Restritivas
Cirurgias Disabsortivas
Técnicas Cirúrgicas aprovadas no Brasil:
Cirurgias Mistas:
Bypass Gástrico em Y de Roux:
Cirurgia que começou a ser utilizada na década de 60 e de lá pra cá vem sendo aperfeiçoada
Técnica predominantemente restritiva
Perda de peso pode chegar de 40% a 45% do peso inicial
É feita uma ressecção da parte maior do estômago. A pequena porção do estômago e do duodeno. Grampeamento de parte do estômago → capacidade gástrica de 30ml.
Desvio intestinal que promove o aumento de hormônios que dão saciedade (GLP-1 e PPY) e diminuem a fome (grelina).
Controle de comorbidades (DM2, HAS)
Cirurgias Restritivas:
Gastroplastia vertical em “Manga” ou Sleeve Gástrico:
Anos 2000.
Técnica restritiva e metabólica (menos grelina)
Ressecção de cerca de 80% do estômago original. Esta parte do órgão é descartada. 
Capacidade gástrica de 80 a 100 mililitros (ml). É irreversível.
Boa perda de peso = Bypass Gástrico > BGA. Se a cirurgia ainda assim não for eficiente como deveria, ela ainda pode ser transformada no Bypass através das alças instestinais
Controle de comorbidades
Possibilita transformação em procedimento com componente
disabsortivo
 Permite o acesso às vias biliar e pancreática por métodos endoscópicos
Não interfere na absorção de ferro, cálcio, zinco e vitaminas do complexo B.
Banda Gástrica Ajustável:
Criada em 1984. Raramente utilizada.
Brasil: 1996.
“Ampulheta”: Uso de anel de silicone inflável ajustável
ao redor do estômago, na parte superior. Controla o esvaziamento do
gástrico. Fica um dreno sobre a pele e o cirurgião injeta água para esse anel inflar e apertar o estômago, dificultando a passagem do alimento. De tempos em tempos essa água deve ser reposta. 
Representa 5% dos procedimentos realizados no País.
Redução de peso: 20 a 30%?
Segura e eficaz?? Tratamento do DM2???
Cirurgia Mista Disabsortiva:
Duodenal Switch:
Criada em 1978.
Gastrectomia vertical + desvio intestinal.
Corresponde a 5% .
Perda de 40% a 50% do peso inicial.
Ressecção de 85% do estômago. No entanto, preserva se a anatomia e fisiologia básica do órgão para o esvaziamento são mantidas.
Desvio intestinal → ↓absorção de nutrientes → emagrecimento.
Alterações Neuroendócrinas na Cirurgia Bariátrica:
O objetivo principal da cirurgia é promover alterações que causem redução dos hormônios que estimulam a fome e aumento dos hormônios que induzem a saciedade. E claro, diminuir o volume gástrico
Leva a má-absorção de nutrientes da dieta e estados de balanço energético negativo.
Bypass: ↓ níveis de grelina (diminuição do apetite) → auxiliando na perda de peso
Atua nos reguladores do metabolismo do tecido adiposo por meio do aumento nos níveis de grelina e diminuição dos níveis da insulina e leptina.
Ao realizar o Bypass, eu tiro uma porção do estômago, então não será possível cair alimento nessa parte, automaticamente não há mais secreção de grelina (estimula a fome). Ou seja, o indivíduo diminui a sensação de fome. Depois o alimento também não vai passar por essa porção do duodeno, que é um sítio de liberação de colecistoquinina (CCK). Então não haverá liberação de CCK via dieta, mas a liberação via cefálica será mantida (ao pensar em um alimento, sentir cheiro...). A CCK estimula o retardo do esvaziamento gástrico, mas isso não é necessário porque o estômago do indivíduo já está muito pequeno.
A passagem do alimento continua e chega no sítio de liberação das incretinas, Peptídeo inibidor Gástrico (GIP) e Peptídeo Semelhante a Glucagon 1 (GLPI), que são os hormônios anorexígenos (vão induzir a saciedade). E então essas incretinas irão trabalhar na melhora da resistência à insulina, o GIP, além de fazer isso junto com o GLP1, também atua na metabolização de ácidos graxos (o paciente com dislipidemia também vai cursar com a melhora) e ao mesmo tempo há uma melhora na resposta imunometabólica, automaticamente haverá a redução de leptina (não significa que não haverá sinalização do hipotálamo). Em contrapartida, o indivíduo passa a liberar adiponectina (“citocina do bem”), que irá auxiliar como antiinflamatório. Feito isso, o paciente começa a liberar óxido nítrico na circulação, promovendo vasodilatação (se é um paciente hipertenso, também melhorará da hipertensão). Então diabetes, hipertensão e dislipidemia é possível cursar com a melhora dessas comorbidades. 
Se o paciente adquiriu hipertensão depois da obesidade é fácil cursar com a melhora, e pode abrir mão dos medicamentos hipertensivos. Agora, se ele já tinha a hipertensão antes ele continuará hipertenso, mas reduzirá a quantidade de medicamentos.
No Sleeve, tira-se uma porção do estômago e não há mais liberação de grelina, então o indivíduo cursa com inibição da fome. Porém, não houve modificação de nada mais do trato gastrointestinal. Então o alimento vai passar e cair no duodeno e vai liberar CCK via dieta e via cefálica, promovendo um retardo do esvaziamento gástrico. Chegando na porção do jejuno/íleo, no sítio de liberação, começa a liberar novamente as incretinas. Já foi comprovado que no Bypass há uma liberação 6x maior de incretinas do que no Sleeve, então aquele paciente diabético ou hipertenso teoricamente o Bypass seria mais indicado do que o Sleeve. Só que pelo fato de o indivíduo ter o estômago e a passagem muito pequenos, é um paciente que é muito mais suscetível a engasgar, a vomitar, entupir. No caso do Sleeve não tem tanto isso, mas como o paciente vai ter retardo de esvaziamento gástrico, se ele exagerar vai se sentir empanzinado constantemente e pode ter refluxo.Pré Operatório em Cirurgia Bariátrica:
Existe uma diferença entre o paciente que vai no programa na rede pública e rede privada. Na rede pública ainda é possível fazer um acompanhamento melhor desse paciente. Na rede privada o paciente costuma chegar faltando cerca de 15 dias, 1 mês pra cirurgia.
Exames Laboratoriais:
O principal: vitaminas, minerais, o Beta HCG no caso de mulheres.
Exames Complementares:
Avaliação Nutricional:
Igual de qualquer outro paciente com doença crônica
Dados Pessoais
 História Familiar e História Patológica Pregressa (Cirurgias e comorbidades).
 Uso medicamentos (Fármacos, Fitoterápicos e Suplementos)
 Atividade Física (frequência, tipo e tempo)
História dietética (Recordatório de consumo alimentar de 24 horas, Refeições realizadas, Alergias, Preferências e Intolerâncias alimentares, Frequência de consumo alimentar)
 Padrão habitual de consumo alimentar
 Registro ou diário alimentar (3 a 7 dias)
 Tipos de dietas realizadas
Capacidade física para ingestão de alimentos;
 Mudanças ponderais recentes;
 Possível interação droga-nutriente;
 Presença de transtornos alimentares?;
 Síndrome do Comer Noturno - SCN (anorexia matutina, hiperfagia vespertina ou noturna)
 Presença de dispepsia, constipação intestinal
 História social (moradia, amigos, família, renda)
 Estado emocional e Acompanhamento Multidisciplinar.
Avaliação Nutricional: Exame Físico:
Cabelo
Tegumento
Unhas
Olhos
Cavidade oral (lábios, língua, gengiva)
Edema
Reserva muscular e adiposa global
Avaliação Nutricional: Medidas Antropométricas:
Peso atual, peso usual, maior e menor peso obtido
Altura
IMC
IAC
Perímetros (pescoço, braço, abdômen, quadril)
RCQ
RCE
% Gordura (dobras cutâneas ou Bioimpedância)
Avaliação Nutricional: Classificação do IMC e do Risco de DCNT/Mortalidade:
Quanto maior o IMC, maior o risco de doença crônica não transmissível, maior o risco de morte.
Avaliação Nutricional: Índice de Adiposidade Corporal – IAC:
Avaliação Nutricional: Perímetro do Pescoço
Normalmente vemos onde é o ponto médio, próximo a traqueia, e passamos a fita em volta. O resultado deve estar dentro dos parâmetros. Se tiver acima, significa que o paciente pode ter alguma relação com alguma dessas complicações abaixo, a principal dela é Apneia do sono.
Relação com: Tecido adiposo visceral, Risco de doenças cardiovasculares, Síndrome metabólica, Resistência à insulina, Apneia do sono, HAS, Colesterol total alto, HDL baixo, DM2 e obesidade.
Limitações: população estudada pelo Framingham Heart Study é predominantemente branca
Pontos de corte: H < 37cm e M < 34 cm
Avaliação Nutricional: Relação Circunferência-Quadril (RCQ):
É bem complicada avaliar a circunferência do quadril, pois muitas vezes a gordura do paciente cobre esta região. Para não constranger, deve-se medir por cima da cama de gordura mesmo assim, não se deve, de forma alguma, pedir para que o indivíduo levante. 
Em relação à cintura, não se pode avaliar onde é a última costela e a crista ilíaca, já que é impossível achar neste indivíduo. 
Como avaliar? Segundo Lohman, o paciente fica de frente e avaliamos onde é a menor circunferência e depois para avaliar o abdômen, pedimos para ele ficar de lado e vemos qual é a menos circunferência do abdômen e do quadril 
RCEst (Relação Cintura-Estatura): No caso do paciente obeso é um parâmetro melhor a ser utilizado para avaliar a distribuição da composição corporal dele
Avaliação nutricional: % Gordura (dobras cutâneas ou Bioimpedância):
Necessário balança com capacidade de 300 kg c/ estadiômetro
Fita Inelástica de pelo menos 2m
Adipômetro: uso válido para pacientes com IMC até 34 kg/m2.
A desproporção entre massa corporal e condutividade corporal → diminui a acurácia da bioimpedância na obesidade.
Pré Operatório: Tratamento Dietético:
É importante no pré-operatório que se ofereça as informações, as orientações e todas as condições para que ele faça essa transição alimentar.
Prescrição Dietética.
Orientações Complementares.
Comportamento Alimentar.
Educação Nutricional.
Prescrição da Dieta:
Prescrição baseada nos consensos
Fracionar a dieta
Melhorar a qualidade dos alimentos e adequar as quantidades
Suplementação: quando necessária
Orientações Complementares:
Orientar o paciente quanto a necessidade de manter uma hidratação adequada e que as quantidades prescritas precisam ser respeitadas
Conscientização sobre a importância da mastigação
Evitar despedidas antes da cirurgia (o médico pode abortar a cirurgia porque o anestesista não irá autorizar devido a glicemia e pressão)
Não ingerir remédios sem o conhecimento dos médicos
Não testar a dieta de pós-operatório antes de realizar o procedimento
Seguir as orientações da equipe
Se possível iniciar atividade física e com orientação
Seguir as orientações de preparo para o dia da cirurgia.
Comportamento Alimentar:
Evitar alimentação automática ou compensatória
Procurar sentar-se à mesa para realizar as refeições
Evitar beliscar
Evitar ficar sem se alimentar por várias horas
Educação Nutricional:
Dedique um tempo do atendimento para ensinar o paciente:
A ler rótulos
Sobre os grupos alimentares e como usá-los para manter uma alimentação adequada
Escolher corretamente os alimentos que irá consumir e como planejar a compra, armazenamento e preparo dos mesmos.
Deficiência de Micronutrientes:
Ferro, vitamina A, vitamina D (automaticamente o indivíduo está cursando com resistência à insulina, dificuldade de mobilizar adipócito e perder peso) ácido fólico (ferro, cursando pra uma anemia), vitamina B12, tiamina, selênio.
Depois da cirurgia, isso automaticamente já vai acontecer. Se o indivíduo já estiver com a deficiência antes os estrago será bem maior. Então é possível suplementar antes da cirurgia, se for necessário.
Suplementação de Micronutrientes:
Embora tenhamos a UL (limite máximo de prescrição), devemos seguir o que a ANVISA coloca.
Consulta Pré Cirurgia:
Avaliar o grau de comprometimento do paciente e as mudanças que conseguiu realizar
Reavaliação Antropométrica pra ver se o paciente conseguiu a redução de 10% do peso;
Consultar a equipe e paciente para chegar a um consenso na decisão;
Entregar a dieta e orientações nutricionais para o período de pós cirúrgico imediato
Solicitar assinatura do paciente declarando ciência do recebimento da dieta e dos riscos nutricionais na cirurgia bariátrica
Entregar o Laudo Nutricional ao paciente no caso de liberação para a cirurgia
Pós Operatório em Cirurgia Bariátrica: Avaliação Nutricional:
Tudo o que foi feito no Pré é feito novamente, mas agora acrescento os questionários de avaliação de qualidade de vida e de tolerância alimentar.
Ficha de Avaliação:
Avaliação da Tolerância Alimentar:
Questionário para Avaliação Rápida da Tolerância Alimentar
4 partes: 
1) Visão geral da satisfação do paciente sobre sua qualidade alimentar;
2) Tempo entre as refeições principais e ingestão de alimentos entre elas;
3) Avaliação da tolerância de oito tipos diferentes de alimentos;
4) Avaliação da frequência de vômito ou regurgitação.
O outro questionário é o de Avaliação da Qualidade de Vida:
Tradicionalmente utiliza-se o BAROS (Sistema de Resultados de Análise e Relatórios Bariátricos.
Neste questionário é possível avaliar, por exemplo, como está a relação do paciente com a família, com o trabalho, como está a vida sexual do paciente, atividade física e como ele está se vendo diante dessa nova situação. O questionário é todo ilustrado, então por meio das imagens o paciente tem um fácil entendimento do que é perguntado.
Vantagens: define se o paciente teve sucesso ou falha na cirurgia.
Limitação: não permite avaliar a tolerância alimentar.
Avaliação Nutricional: Ficha de Avaliação:
Avaliar os níveisde Vitamina A
Avaliação Nutricional: %Perda do Excesso de Peso (%PEP):
Se o paciente teve perda de 50% do excesso de peso corporal + Manutenção do peso a longo prazo → Significa que ele teve sucesso no Tratamento Cirúrgico!
PEP= perda do excesso de peso (peso pré-operatório –peso atual)
EP= excesso de peso ( peso pré-operatório – peso ideal)
Peso ideal= altura^2 x 25 kg/M^2 
O paciente não é avaliado pelo IMC tentando fazer ele chegar na faixa de eutrofia. Considero o quanto ele já perdeu de peso, o quanto ele já reduziu de IMC
Avaliação Laboratorial:
Até o 1o ano: de 3 em 3 meses (não é regra)
Após o 1o ano: de 6 em 6 meses ou anualmente
Normalmente o que é pedido: Hemograma completo, Eletrólitos, Glicemia, Lipemia, Vitaminas, Minerais, PTH e Função hepática.
Pós Operatório em Cirurgia Bariátrica: Alimentação
É preciso orientar bem o paciente quanto à mastigação. Deve ser planejada afim de evitar vômitos, plenitude, distensão do estômago, alargamento da bolsa gástrica superior.
Diminui as chances de complicações mecânicas.
Prescrição de Suplementação/ Complementação Nutricional (multivitamínico e/ou de PTN)
Primeiras semanas: Isenta de lactose (se intolerante → por toda a vida). Praxe pra qualquer cirurgia do TGI por conta da perda das células com a lactase.
Planejar Módulo calórico (isento de sacarose/lactose) caso necessário.
Em relação as calorias, não existe uma regra quanto à quantidade.
No pós tardio considerar 300mL a refeição.
Nas primeiras semanas de evolução o nutricionista não consegue colocar 
fibra, apenas a partir da fase pastosa em diante.
Suplementar caso necessário.
Alimentação: Evolução da Dieta
Objetivo do cuidado nutricional após a cirurgia:
- Adequação de nutrientes →manutenção do estado nutricional → processo de cicatrização
- Garantir suporte proteico = 1,5g ptn /kg /peso ideal/dia (entre 60 e 120g PTN)
Fases da evolução da dieta:
• liquida restrita
• líquida completa
• pastosa
• branda
• sólida
Fase Líquida Restrita: Dieta Clara e coada / Volume de 30 a 50 mL/ 
Intervalos de tempo (20 a 30 min)
O único alimento que não seria tão ideal é a beterraba na dieta de prova, pois evita-se alimentos que dão cor pra evitar que se caso o paciente tenha algum sangramento, alguma hemorragia, é possível identificar. Além disso, o alimento que contém pigmento vai promover mais fermentação e o paciente que está costurado internamente, com a fermentação ele pode distender e romper alguma coisa por ali.
Fase Líquida Completa: Batida e Coada/ Volume de 100 mL / Fracionada a cada 1 hora e meia.
Dieta quando o paciente vai pra casa seguindo esses alimentos disponíveis.
Leite sem lactose e sacarose e fermentado sem sacarose.
Fase Pastosa: Batida e em forma de creme, Volume de 120 mL fracionada a cada 2 horas.
Pouca gordura; Alimentos na forma de purês ou cremes;
Ingestão de líquidos: ideal mínimo 1500mL (fracionar) entre as refeições;
Fase Branda: Volume de 120 a 150 mL fracionada a cada 2 horas.
Dieta Branda: Os alimentos são abrandado pela cocção; Atenção à Mastigação.
Fase de Evolução: Avaliar cada caso.
 Volume das refeições – 150 à 180g / refeição e 200 à 300g à longo prazo
 Priorizar alimentos de origem proteica
•Fracionamento: 6 refeições / dia (observar comportamento Nibbling)
 Retirada de líquidos durante as refeições
 Atenção à Mastigação (alimentos em forma de papa na boca)
 Vegetais ou Hortaliças A e B cruas e cascas das frutas → EVOLUIR CONFORME ACEITAÇÃO DO PACIENTES
 Isenta de Sacarose e gorduras saturadas
 Evitar bebidas Gaseificadas e Alcóolicas
 Restringir ingestão de líquidos calóricos (sucos, refrigerantes, milk shakes e bebidas cremosas).
Pós Operatório em cirurgia Bariátrica:
Complicações, Deficiências Nutricionais e Reganho de Peso
Complicações no Pós Operatório:
Síndrome de Dumping: 
Rápido esvaziamento gástrico → ↑ conjunto de sinais e sintomas que surgem logo após as refeições.
Sintomas → são desencadeados pelo consumo de sacarose (carboidratos simples) nas refeições
Melhora → Posição de decúbito
Deficiências Nutricionais no Pós Operatório:
Suplementação no Pós Operatório:
Proteínas
Fibras – Suplementação farmacêutica; Suplementação com alimentos
Pós Operatório: Reganho do Peso Corporal:
TRANSTORNOS ALIMENTARES:
O que são?
São doenças psiquiátricas, com severas perturbações no comportamento alimentar que afetam na sua maioria, adolescentes e adultos jovens do sexo feminino, podendo levar a grandes prejuízos biológicos e psicológicos e aumento da morbidade e mortalidade.
São classificados com base no resultado final visível: magreza ou excesso de tecido adiposo; ou com base nas variações dos padrões alimentares: jejum, restrição alimentar, alimentação compulsiva (comportamentos extremistas que podem levar à outras consequências mais drásticas, como por exemplo suicídio).
Nutricionista não faz diagnóstico de transtornos.
Principais distúrbios:
Anorexia Nervosa (AN) – Desbalanço energético provocado. Alteração psíquica que interfere muito.
Bulimia Nervosa (BN) – Não normalmente está associada à perda de peso intensa, muito pelo contrário, o indivíduo com bulimia pode ter até excesso de peso.
Transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP) – característica física do paciente com TCAP é mais pra obeso.
Quando tem a compulsão e não tem a compensação, normalmente é TCAP, e não a bulimia.
Etiologia:
Multifatorial como de várias doenças crônicas.
Fatores socioculturais: supervalorização do corpo feminino e idealização da magreza como sinal de beleza.
Fatores familiares: famílias superprotetoras, rígidas no relacionamento e incapazes de resolver conflitos, desorganizadas, mães com transtornos alimentares ou que tiveram algum sintoma durante a vida.
Fatores individuais: personalidade, vulnerabilidade psicológica, déficit de auto-estima, abusos sexuais, traumas e recebimento de comentários depreciativos na infância.
Fatores genéticos: o padrão de herança genético é resultado da interação de múltiplos genes com o meio ambiente. Estudos controlados com familiares de indivíduos com AN e BN apresentam maior risco de desenvolver TA quando comparados à familiares de controles saudáveis.
Ex: Genes receptores e transportadores de
serotonina.
Fatores biológicos/orgânicos:
 Nestes distúrbios, em um primeiro momento a preocupação é com a imagem corporal. Em um segundo momento a doença evolui e passa a ter uma alteração em nível hipotalâmico. Têm alterações que são mais orgânicas e alterações que são mais psíquicas.
Hipotálamo lateral (HL):
centro da fome.
-Centro de integração de várias
informações aferentes (olfatórias,
visuais, intestinais e metabólicas).
Hipotálamo ventromedial (HVM):
centro da saciedade.
-Estrutura inibitória da
ingestão alimentar.
Indicadores periféricos de saciedade:
Alimentos no trato digestório ➾ distensão gástrica ➾  sinais de
saciedade veiculado pelo nervo vago e por neurotransmissores
(ou neuropeptídeos intestinais) como a colecistoquinina.
Fatores orgânicos:
Regulação do comportamento alimentar:
FOME X SACIEDADE/SATISFAÇÃO
FOME: motivação para buscar e consumir alimentos, iniciando o
comportamento alimentar.
SACIEDADE: determina o tamanho do intervalo após a refeição.
SATISFAÇÃO: determina o tamanho da refeição, inibindo o
O cheiro e a mastigação do alimento vão estimular a suprarrenal via hipotálamo/hipófise:
Quando sinto o cheiro do alimento, já estou estimulando o hipotálamo a produzir um hormônio liberador de corticotrofina que vai estimular os hormônios adrenocorticotróficos, da hipófise, quepor sua vez vai estimular a suprarrenal a produzir cortisol. Liberando o cortisol, a tentativa dele é de aumentar a glicose (já que estou com fome e a glicemia cai). Com esse aumento, consequentemente há e elevação da insulina, normaliza a glicemia e gera saciedade. Então quem está fazendo jejum ou está abrindo um quadro de anorexia, vai ter hipoglicemia em um primeiro momento (tonteira, fome), mas depois começará a fazer catabolismo de outros tecidos e também uma secreção aumentada de cortisol. Na anorexia a glicemia cai, mas depois o indivíduo se adapta.
Colecistoquinina (CCK) e polipeptídeo pancreático (PP):
Secretados principalmente quando tem distensão gástrica, eles estimulam saciedade.
AN Restritiva – indivíduo que tira todos os alimentos e não compensa.
Leptina
Na anorexia a leptina está baixa. A leptina é um hormônio anorexígeno. A CCK do indíviduo está alta, então estimularia a saciedade, só que a leptina está baixa, então ele teria uma menor saciedade. Quando o indivíduo começa a fazer tratamento, recupera rapidamente a leptina.
A leptina está baixa na anorexia porque o % de gordura é muito baixo e a leptina é uma adipocitocina, hormônio produzido no tecido adiposo.
O paciente bulímico organicamente é mais desequilibrado. Uma hora está fazendo jejum demais e em outra comendo demais, então não dá tempo do hormônio estabilizar. Ele faz uma mudança abrupta e faz com que a leptina perca esse poder de sinalizar a saciedade. O indivíduo come muito rápido.
Regulação central do comportamento alimentar
O Neuropeptídeo Y é estimulado pela produção de Grelina, que estimula o apetite. Orexígeno estimula a ingestão.
Na anorexia o NPY está elevado, principalmente no início da doença.
O GRP, ao contrário do NPY, já é anorexígeno. Na bulimia ele está reduzido.
Fisiopatologia da magreza:
ANOREXIA NERVOSA:
Definição:
Caracteriza-se por redução de peso e sua manutenção abaixo do normal pelo uso de métodos inadequados de controle de peso, com distorção da imagem corporal e alterações do ciclo menstrual.
ANOREXIA = grego orexis (apetite) + prefixo an (privação, ausência).
Não é a denominação mais adequada considerando-se que no início do quadro ocorre luta ativa contra a fome.
Epidemiologia:
Sexo feminino (90% dos casos,10 a 20 x mais que o sexo masculino). No sexo masculino, o número se eleva entre os homossexuais. Maior prevalência entre modelos, bailarinas e atletas
(Carlat et al, 1997; Nielson, 2001 in Philippi e Alvarenga, 2004).
Observação dos sintomas: Adolescência. Também se observa casos na infância e após os 40 anos de idade.
Maior incidência entre mulheres brancas ocidentais de classes
 
Etiopatogenia:
Múltiplos fatores interagindo entre si:
familiares
biológicos
psicológicos
sociais
genéticos
Quadro clínico:
Ocorre frequentemente a partir de uma dieta.
Mudança na alimentação (elimina os alimentos que julga calóricos).
Supressão de massas e doces e posteriormente carnes vermelhas e brancas.
Redução do número de refeições até o jejum.
O indivíduo tem a meta de ser cada vez mais magro (distorção da imagem corporal).
O organismo reduz o gasto energético, como forma de proteção.
Prática de exercícios físicos, jejum, uso de laxantes ou diuréticos de forma intensa, vômito auto-induzido.
Subtipos:
Purgativo: Muito confundido com bulimia. A diferença principal é que o anoréxico na maioria das vezes ele é de baixo peso e o bulímico tem uma peso mais adequado. Existe episódio de comer compulsivamente e/ou purgação (vômito auto-induzido, uso de laxantes, diuréticos, enemas).
Restritivo: não há episódio de comer compulsivamente ou prática purgativa.
Diagnóstico:
1) Manual Diagnóstico e Estatístico Internacional de Transtornos Mentais da Associação Americana de Psiquiatria (DSM–IV-307.1) (1994)
• Perda de 15% do peso esperado permite o diagnóstico mais precoce.
•Medo mórbido de engordar: preocupação excessiva com o peso e a aparência. A forma de perceber o próprio peso corporal e os sentimentos daí decorrentes auxiliam no diagnóstico diferencial entre AN e outras doenças psiquiátricas.
•Alterações endocrinológicas: amenorréia (associação entre a cessação do ciclo menstrual e a perda de peso corporal e de gordura).
Manual Diagnóstico e Estatístico Internacional de Transtornos Mentais da Associação Americana de Psiquiatria (DSM–V)
• Não necessariamente incluiria amenorreia
Cont. DSM–IV-307.1 (1994)
1) Restritivo – o indivíduo não se envolve regularmente em um comportamento de comer compulsivamente ou de purgação.
2) Purgativo - comportamento de comer compulsivamente ou de purgação. Os indivíduos, geralmente, apresentam sobrepeso antes do início da AN, ou tinham sido obesos e a obesidade tinha sido mais comum em suas famílias; apresentam mais facilidade para induzir vômito e usar laxantes; são mais ativos na descarga de seus impulsos; apresentam mais problemas com o álcool ou uso abusivo de drogas; praticam furtos e fazem mais tentativas de automutilação e suicídio; e apresentam comportamento anti-social; podem ter transtornos de personalidade.
Classificação Internacional de Doenças (CID-10)
(OMS, 1993)
•O peso corporal 15% abaixo do esperado e IMC de 17,5kg/m2 ou menos. Em crianças, IMC<p5 = risco de anorexia nervosa.
•Pacientes pré-púberes: falhas em alcançar o ganho de peso esperado durante o período de crescimento;
•Perda de peso auto-induzida por abstenção de “alimentos que engordam” ou vômitos auto induzidos,
purgação auto induzida, exercício excessivo, uso de anorexígenos e/ou diuréticos;
•Distorção da imagem corporal, pavor de engordar, impondo um baixo limiar de peso a si próprio;
Cont. CID-10 (OMS, 1993)
•Transtorno endócrino envolvendo o eixohipotalâmico-
hipofisário-gonadonal:
– Mulheres: amenorréia
– Homens: perda de interesse e potência sexual
•Pode haver concentrações elevadas do GH, cortisol, alterações no metabolismo periférico do hormônio tireoidiano e anormalidades de secreção da insulina;
Quando ocorre no período pré-puberal: cessa o crescimento, os seios não se desenvolvem e há amenorréia primária (meninas) e os genitais permanecem juvenis (meninos).
Padrão Alimentar:
Muitas coisas faladas no Quadro Clínico se repetem no padrão alimentar.
Restrição dietética auto-imposta - 700 a 1000 kcal/dia (podendo ser inferior).
O consumo de proteínas pode estar dentro da porcentagem que deve ser fornecida, mas a utilização é comprometida pelo consumo calórico insuficiente.
Comum a existência do vegetarianismo (devido a quantidade razoável de gordura da carne).
Baixo consumo de carboidratos por acreditarem que eles “engordam”.
Aversão à gorduras.
Comprometimento do consumo de vitaminas e minerais, no entanto, sem evidências conclusivas acerca de deficiências clínicas evidentes.
Deficiência de zinco levando a complicação do quadro com alteração da acuidade do sabor.
Distinção entre alimentos “bons” e “ruins”.
Preferência por saladas, frutas, produtos light e diet.
Hábito de esconder alimentos nos armários, no banheiro, em roupas etc.
Divisão dos alimentos em pequenas porções.
Preparação de alimentos saborosos para os outros, sem provar.
Observar as refeições alheias e insistir para que os outros comam tudo.
Mastigar lentamente pequena quantidade de alimentos podendo até cuspir.
Evitar comer na presença dos outros.
Interesse por culinária e dietas.
Conhecimento acerca de calorias dos alimentos, dietas da moda e nutrição.
Acreditar que a gordura consumida transforma-se imediatamente em gordura corporal.
Não se alimentar fora de casa, onde não se tem o controle do preparo dos alimentos.
Complicações:
Emagrecimento exagerado:
Rosto encovado (consumo da bola gordurosa de Bichart com a musculatura lateral bem atrofiada), palidez (hipotermia), lábios finos, joelhos e costelas protuberantes, abdômen escavado, diminuição dos caracteres sexuais secundários, perdade contorno do quadril e nádegas.
Depleção de reservas adiposas e proteínas somáticas.
Reservas proteicas viscerais podem estar intactas.
Pele e anexos:
Pele seca, lanugo (fina camada de pelos, relacionada com queda dos hormônios sexuais femininos), cabelos finos e quebradiços, perda de cabelo.
Mãos: Unhas quebradiças e com crescimento lento.
Úlceras nas superfícies das mãos
Calos no dedos
Olhos: catarata, atrofia do nervo ótico e degeneração da retina
Sinal de Russel: resultado de trauma na pele, secundário ao uso das mãos como instrumento indutor do vômito. As lesões podem aparecer em qualquer lugar do dorso das mãos.
Sistema gastrointestinal:
Retardo no esvaziamento gástrico.
Constipação - resultado da desnutrição crônica e uso abusivo de laxantes, que causam danos irreversíveis ao cólon.
Saciedade precoce por causa da distensão abdominal, desconforto gástrico e alterações no paladar.
Esofagites (muito comum em quem provoca vômito), úlcera péptica gástrica ou duodenal.
Pancreatite aguda, alteração de enzimas hepáticas. -> Em longo prazo.
Sistema cardiovascular:
Bradicardia (ritmo cardíaco lento), por isso é comum ter cianose
Diminuição da pressão arterial
Arritmias
Insuficiência cardíaca
Parada cardíaca
Hipotensão postural
Alterações de eletrocardiograma
Miocardiopatia
Sistema renal:
Azotemia (produção de ácido úrico aumentada) pré-renal em 70% dos pacientes como consequência da desidratação.
Hipopotassemia leva a alteração tubular renal (nefropatia hipocalêmica).
Desidratação + △[oxalato de cálcio] = cálculo renal.
Hematúria (perda de de hemácias na urina): excesso de atividade física.
Sistema hematológico: Anemia, leucopenia (leucócitos baixos – propenso à infecção), trombocitopenia e deficiência de vitamina K (sangramento).
Sistema reprodutivo: Infertilidade, recém-nascido com baixo-peso.
Sistema metabólico/endocrinológico:
Hipocalemia (potássio reduzido), hiponatremia, hipoglicemia, desidratação
Amenorréia nas mulheres e redução do libido e potência sexual em homens, diminuição de LH, FSH e estrógeno; aumento de hormônio do crescimento e cortisol, diminuição de T3.
Hipercolesterolemia – etiologia pouco conhecida.
Alterações ósseas:
Importantíssimo principalmente na adolescência (estirões de crescimento). Vai finalizar essa fase com o pico de massa óssea inferior. Quando chegar aos 30 anos, o indivíduo começa a perder massa óssea e vai atingir a zona de osteoporose aos 50/60, em vez de 70.
Interferência no ganho de massa óssea, não atingindo o pico, que associada a má nutrição, favorece a redução da densidade mineral óssea com diminuição ou suspensão do crescimento.
Osteopenia e osteoporose podem ocorrer na fase precoce da puberdade.
Avaliação Nutricional
Anamnese alimentar:
Métodos compensatórios: uso de laxantes, diuréticos, anorexígenos, vômitos auto-induzidos e atividade física extenuante.
Rituais alimentares e mitos sobre comida e peso.
Hábitos alimentares: recordatório alimentar de 24hs, ingestão hídrica, alergias e intolerâncias alimentares.
Hábito intestinal e diurese.
Diário alimentar:
Recomendado nos transtornos alimentares
Auto monitoramento
Controle, disciplina e avaliação
Avaliação Antropométrica:
Peso (semanal): segundo a APA (2002) recomenda-se ganho ponderal de 900 g a 1,4 kg/semana para pacientes hospitalizados e de 230 a 450g para paciente ambulatorial.
Estatura
IMC (adolescentes e adultos): deve-se estabelecer um IMC ideal mínimo considerando não somente o peso ideal mas também a história ponderal do paciente.
Crianças e adolescentes: DCT e DCSE
Adultos: % GCT: somatório dobras cutâneas
Avaliação Laboratorial:
Hemograma (risco de anemia frequente)
Lipidograma (elevação do colesterol frequente)
Glicemia - hipoglicemia
Albumina e proteínas totais – hipoalbuminemia (incomum)
Eletrólitos - sódio, potássio, cálcio iônico, magnésio (desequilíbrio hidroeletrolítico)
Zinco - hipozinquemia. (redução do zinco que influencia no apetite e paladar)
Vitaminas - Riboflavina, B6, tiamina, vitamina C (hipovitaminose relacionada à desnutrição)
Testes tireoidianos - TSH (hiper ou hipotireoidismo)
Função renal - uréia e creatinina normais ou alterados pela desidratação ou catabolismo protéico.
Eletrocardiograma - bradicardia sinusal, arritmias sinusal ou ventriculares
Densitometria óssea - alterações ósseas e osteoporose (principalmente mulheres na fase de menopausa que tiveram transtornos alimentares na adolescência).
Tratamento:
Equipe Interdisciplinar: Psiquiatras, clínicos gerais, psicólogos, assistentes sociais, nutricionistas, enfermeiros e/ou terapeutas ocupacionais.
Objetivo: 
Normalização do padrão alimentar, da percepção de fome e saciedade,
Correção das seqüelas biológicas e psicológicas da desnutrição,
Reposição do peso corporal – 1 kg/semana, lenta e gradativa evitando complicações clínicas.
Necessidades Nutricionais – calorias:
GER: Harris Benedict ou pelo valor calórico total da ingestão atual da alimentação do paciente, que pode variar de 700 a 1550 kcal/dia.
Normalmente começa com 30 a 40kcal/kg PA/dia podendo chegar a 70 a 100kcal/kg/dia (avaliar risco de síndrome de realimentação)
Para atingir o objetivo - Adicional de 100 a 200 kcal a cada 2/3 dias até chegar ao valor energético adequado para manutenção do IMC saudável ou atingir 95% do peso esperado.
Prever ganho de peso de 900-1300 g/semana para pacientes internados; e de 250-450 g/semana para pacientes de ambulatório.
Carboidratos – 50 a 55% do VET, normoglicídica
Proteínas –15 a 20% do VET (nesse caso é hiperproteica)
Lipídios – completar o VET ou 25 a 30% do VET (< 10% AGS, < 10% AGPI e 10 a 15% VET AGMI), normolipídica
Vitaminas e minerais – de acordo com a RDA. Atenção para o zinco, B12, folato, Ca, vitamina E (hormônios sexuais)
Líquidos – 0,8 a 1,2 mL/kcal/dia
Fibras – adequar
Fracionamento – 6 a 8 refeições / dia
Considerar preferências alimentares
Síndrome de realimentação:
O subtipo purgativo raramente vai ter síndrome de realimentação, pois ele já está acostumado a num dia comer 500 kcal e em outro dia comer 3000 kcal. O anoréxico restritivo está acostumado a comer pouquíssimo todos os dias.
Na realimentação excessiva a glicose sanguínea é muito aumentada, aumenta a secreção pancreática de insulina, a insulina aumenta a captação periférica de glicose e um fluxo força o potássio pra dentro da célula e dentro da corrente sanguínea tem-se hipopotassemia, hipofosfatemia, hipocalemia. Em contrapartida, o aumento do sódio circulante gera um aumenta da excreção de água e sódio que pode causar edema pulmonar , descompensação cardíaca e até morte súbita.
Maior risco em pacientes com menos de 70% do peso ideal.
Iniciar com prescrição dietética reduzida e aumentar gradativamente.
Concentrações séricas de eletrólitos devem ser monitoradas cuidadosamente, bem como diurese, e edema.
Sugestões de preparações para ganho de peso:
Vitaminas, ricota, azeite de oliva extra virgem, massas, sopas batidas, mingau. Importante agregar valor calórico.
Evitar: Alimentos gordurosos, frituras, doces muito doces. Podem ocasionar dumping e Síndrome de Realimentação, já que são alimentos muito palatáveis.
Monitorar: 
Descarte de alimentos;
Vômitos, diuréticos e laxantes;
Excesso de exercício físico;
Atividades motoras excessivas;
Alimentos diet/light devem ser desestimulados;
Participação da família é essencial;
Adaptação da atividade física a ingestão alimentar. Deve ser supervisionado, sem visar perda de peso.
Tratamento hospitalar:
Pacientes que não estejam motivados para o tratamento ambulatorial
Pacientes que apresentam perda rápida e contínua de peso corporal
IMC < 15 kg/m2
Instabilidade metabólica importante
Hipotensão grave, bradicardia, hipoglicemia, hipotassemia (< 2,5 mEq/L)
Suporte social instável
Necessidade de monitorização estreita das condições clínicas do paciente.
Indicação (ADA, 2001):
Falha no tratamentoambulatorial
Purgação incontrolada
Peso abaixo de 75% do esperado
Desidratação e distúrbios eletrolíticos
Arritmia cardíaca
Instabilidade hemodinâmica (bradicardia severa < 45 bpm, hipotermia, hipotensão postural)
Emergências e comorbidades psiquiátricas
A via oral é prioritária
Suporte nutricional Enteral/parenteral pode ser necessário.
Cuidado com grandes volumes e alta densidade energética ao iniciar o suporte (risco de realimentação)
Prognóstico:
Acompanhar por 4 anos
50% terão recuperação após tratamento
30% terão recuperação parcial
20% terão recaída
BULIMIA NERVOSA:
Definição: Caracteriza-se por grande e rápida ingestão de alimentos com sensação de perda de controle chamados episódios bulímicos, acompanhados de métodos compensatórios inadequados para o controle
de peso, como vômitos auto-induzidos, uso de medicamentos (diuréticos, inibidores de apetite, laxantes), dietas e exercícios físicos.
Epidemiologia:
Prevalência de 1 a 4 %
Maior acometimento do sexo feminino (90%) Final da adolescência e início da idade adulta (18 anos nas mulheres e 20-25 anos nos homens)
Todas as classes sociais
Maior risco: solteiros, brancos, modelos, profissionais da moda, jóqueis, atletas (ginastas e boxeadores)
Etiopatogenia: 
Multifatorial - fatores biológicos, genéticos, psicológicos,socioculturais e familiares.
A dieta é o principal desencadeante para o quadro, mas
a interação de outros fatores de risco são necessários
para precipitar e perpetuar a doença. Também se
consideram as perdas, rompimentos afetivos, dificuldades interpessoais em relacionamentos, encontro com alguém do sexo oposto, conflitos e frustrações, aborrecimentos.
Quadro Clínico:
Preocupação excessiva com o corpo e formas.
Peso corporal normal ou ligeiramente acima do ideal.
Pavor de engordar, ou querendo perder poucos quilos.
Dieta com restrição de alimentos calóricos.
Mudanças nos hábitos – fome – compulsão – culpa e mal-estar físico.
Purgação: satisfação e alívio momentâneos.
Ansiedade, culpa e piora da auto-estima – retorno a dieta.
As irregularidades menstruais podem ocorrer, mas geralmente não apresentam amenorréia.
Pode manifestar impulsividade, automutilação, abuso de drogas ilícitas e álcool, promiscuidade sexual e risco de suicídio
O vômito é o método purgativo mais freqüente. Também abuso de laxantes, diuréticos, hormônios tireoidianos, drogas anorexígenas (levando a dependência), jejuns e exercícios vigorosos seguido de compulsão alimentar.
Diagnóstico:
1) Manual Diagnóstico e Estatístico Internacional de Transtornos Mentais da
Associação Americana de Psiquiatria (DSM – IV- 307.1) (1994)
2) Classificação Internacional de Doenças (CID-10) (OMS, 1993)
1) Manual Diagnóstico e Estatístico Internacional de Transtornos Mentais da Associação Americana de Psiquiatria (DSM–IV-307.1) (1994) A. Episódios recorrentes de consumo alimentar compulsivo – episódios bulímicos – tendo as seguintes características:
ingestão em pequeno intervalo de tempo (aproximadamente em 2 h) uma quantidade de comida claramente maior do que a maioria das pessoas comeria no mesmo tempo e nas mesmas circunstâncias.
Sensação de perda de controle sobre o comportamento alimentar durante os episódios (sensação de não conseguir parar de comer ou controlar o que e quanto come).
Cont. DSM-IV
B. Comportamentos compensatórios inapropriados para
prevenir ganho de peso, como vômito auto-induzido, abuso
de laxantes, diuréticos ou outras drogas, dieta restrita ou
jejum ou, ainda, exercícios vigorosos.
C. Os episódios bulímicos e os comportamentos
compensatórios ocorrem, em média, 2 vezes/semana, por
pelo menos 3 meses.
D. A auto-avaliação é indevidamente influenciada pela forma
e peso corporais. Tipos: Purgativo ou sem purgação.
DSM-V
Mesmos critérios do DSM-IV (Comer compulsivo, em pequeno intervalo de tempo, seguido da sensação de perda de controle). Os episódios de compulsão alimentar estão associados a três (ou mais) dos
seguintes:
1. comer muito mais rapidamente que o normal;
2. comer até sentir-se desconfortavelmente cheio;
3. comer grandes quantidades de alimentos quando não estiver fisicamente com fome;
4. comer sozinho por estar constrangido com o quanto está comendo;
5. sentir nojo de si mesmo, deprimido ou muito culpado depois de comer em excesso.
C. A aflição marcada com relação à compulsão alimentar está presente.
D. A compulsão alimentar ocorre, em média, pelo menos uma vez por semana durante 3 meses.
E. A compulsão alimentar não está associada ao uso recorrente de
comportamentos compensatórios e não ocorre exclusivamente durante o
curso de bulimia nervosa ou anorexia nervosa.
Classificação Internacional de Doenças (CID-10) (OMS, 1993)
A. O paciente sucumbe a episódios de hiperfagia, nos quais grandes quantidades de alimento são consumidos em curtos períodos de tempo (pelo menos 2 vezes/semana durante um período de 3 meses).
B. Preocupação persistente com o comer e um forte desejo ou sentimento de compulsão a comer.
C. O paciente tenta neutralizar os efeitos “de engordar” dos alimentos por meio de um ou mais do que segue: vômitos auto-induzidos, purgação auto-induzida, períodos de alternação de inanição, uso de drogas tais como anorexígenos, preparados tireoidianos ou diuréticos.
D. Há auto-percepção de estar muito gorda, com pavor intenso de engordar e com uso de exercícios excessivos e jejuns.
Padrão Alimentar:
Fase compulsiva: ingestão de até 25.000,00 seguido de vômitos. Duração dos episódios de ~ 1h. Final do dia ou noite.
Expressiva repugnância dos alimentos;
Seleção demorada dos alimentos e apresenta ingestão anormalmente lenta na fase restritiva;
Mastiga o alimento e cospe depois, antes de deglutir;
Incômodo ao comer na presença dos outros;
Dificuldade para comer os alimentos “perigosos”;
Sensação de não poder comer livremente;
Crenças e mitos sobre alimentação e nutrição – como “arroz com feijão engorda”;
Conceitos nutricionais errôneos – como “comer a mais em uma refeição faz engordar automaticamente”;
Divisão dos alimentos entre “seguros e proibidos”;
Raiva de sentir fome – interpretam como sinal de perda de controle;
Sensação de incompetência para lidar com o alimento. Fica nervoso ou descontrolado diante da abundância de alimentos;
Uso do alimento como meio de adaptação externa e tentativa de controle interno;
Estar sempre iniciando uma nova dieta e seguir aquelas apontadas pela mídia.
Complicações:
Distúrbios hidroeletrolíticos:
Desidratação  fraqueza, tonturas e sede. A hemoconcentração mantém o hematócrito normal.
Hipopotassemia (< 2,5 mEq/L)  fraqueza muscular, fadiga, câimbras, parestesias, constipação, íleo adinâmico, arritmias cardíacas.
Alcalose metabólica: aumento do bicarbonato sérico por perda de HCL
Acidose metabólica: bicarbonato sérico pela diarréia.
Hipocloremia: causada pelo vômito, associada à alcalose metabólica.
Hiponatremia (< 120 mEq/L)  cefaléia, mal-estar, letargia, cãibras, convulsões, psicose e coma. Pode ocorrer por grande ingestão de H2O ou alteração do ADH.
Hipomagnesemia  diminuição da capacidade de concentração, ansiedade, irritabilidade, letargia, confusão, tremor, câimbras, tetania e convulsões.
Hipofosfatemia  fraqueza muscular, náusea, vômitos, osteomalácea, disfunção miocárdica, anemia hemolítica e insuficiência respiratória.
Gastrointestinais:
Erosão do esmalte dentário (dentes lisos e opacos, principalmente os incisivos e caninos) e cáries
Calosidades no dorso das mãos
Hipertrofia das parótidas e submandibulares
Dor abdominal, plenitude gástrica, flatulência
Gastrite, úlcera, esofagite, refluxo, sangramentos e erosões gastroesofágicas
Dilatação gástrica excessiva e perfuração
Constipação intestinal
Síndrome de má absorção
Pancreatite aguda – rara
Outras complicações:
Avaliação Nutricional:
Anamnese alimentar: semelhante à AN
Avaliação antropométrica:
Peso: discutir com o paciente o peso ideal com base