Endocardite Infecciosa e Trombótica

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Pricila W. B. Macedo
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 Endocardite Infecciosa
 Endocardite Trombótica não Bacteriana (Mínima, Marântica)
 Endocardite Lúpica 
	(doença de Libman-sacks)
 Endocardite Reumática
 
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Endocardite infecciosa é uma doença grave, que resulta usualmente da invasão de microorganismos (bactéria ou fungo) em tecido endocárdico e das válvulas cardíacas.
Colonização das valvas cardíacas ou do endocárdio mural por um micróbio, levando a formação de vegetações.
As válvulas anormais ou lesadas são mais suscetíveis a infecções.
 60% VÁLVULAS PREVIAMENTE LESADAS por anomalias congênitas ou por lesões adquiridas (doença reumática, estenose aórtica do idoso, prolapso valvar, valva mitral mixomatomatosa, estenose valvular calcificada, próteses).
GERAM FLUXO TURBULENTO que facilita a deposição de fibrina e plaquetas ,. que iniciam a ativação de fatores teciduais de coagulação
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 Bacteremia ou Fungemia: COLONIZAÇÃO DO ENDOCÁRDIO
 Alguns germes, com por exemplo o estafilococos, possuem uma exoproteinas ligadoras de fibrinogênio.
 O estreptococo,responsável por cerca de 50% da endocardites, também possuem reconhecida capacidade de aderência.
 ESTADO IMUNITÁRIO DO PACIENTE
Uso de imunossupressores, neoplasias malignas, (QT e RTX), SIDA, doenças hematológicas , diabetes, abuso de álcool, uso de drogas injetáveis.
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O Streptococcus viridans responsável por cerca de 50% das endocardites com lesões valvares.
Os Stafilococcus aureus são responsáveis por 10 a 20% das endocardites valvares.
Outros: Enterococos, Haemophilus, S epidermidis.
Fungos são responsáveis por menos de 1% das lesões em válvulas nativas, 10% em próteses recentes e 5 % em próteses tardias. 
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Brasil: Febre Reumática como fator de risco
Sede principal: Válvulas cardíacas Mitral e Aórtica, comprometendo as faces de maior impacto do fluxo sanguíneo: face atrial v. mitral, face ventricular da v. aórtica
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A primeira descrição foi feita por Lazaro Revire em 1646.
Duzentos anos mais tarde William Bart Osler. Reconheceu os nódulos que levam até hoje o seu nome e descreveu as principais manifestações:
Cardiopatia predisponente
Bacteremia
Evidências de valvulite e fenômenos embólicos periféricos
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DESTRUIÇÃO DO ENDOCÁRDIO E PRESENÇA DE VEGETAÇÕES
Componente destrutivo: 
ulcerações nas margens de fechamento das válvulas
destruição ou perfuração das cúspides
ruptura das cordas tendíneas.
VEGETAÇÕES: tamanhos variados (estenose da valva ou obstrução da luz), pardacentas, friáveis, com base aderida às cúspides. Única ou múltiplas, formação de Abcesso anular.
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Morfologia 
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vegetações
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Quadro Infeccioso e Septicêmico
Agudo e SubAgudo
Febre, calafrios, mal estar, cefaléia, anorexia.
Sopros 90%
Embolia Séptica: necrose e infecção de outros órgãos (rins, pele, baço)
Sinais Periféricos: 
Petéquias
Faixas lineares ou em chama de vela no leito ungueal (hemorragias subungueais)
Hemorragias das palmas das mãos e plantas dos pés (lesões de Janeway)
Nódulos ou pápulas eritematosas dolorosas nas pontas dos dedos (nódulos de Osler)
Hemorragias Retiniana (manchas de Roth)
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CRITÉRIOS DE DUKE – Avaliação Padronizada
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 2 critérios maiores
 1 maior e 3 menores
 5 menores
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Nódulos de Osler : intradérmicos, 
dolorosos, nas polpas
Digitais – vasculites mediadas 
por imunocomplexos.
												 
				Lesões de Janeway : eritematosas ou 			 hemorrágicas indolores nas regiões palmares e plantares-
Causados por microembolos sépticos. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hemorragias subungueais
(de Splinter): lesões lineares 
sob as unhas.
 Manchas de Roth: lesões hemorrágicas retinianas, com palidez central.
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Complicações
Insuficiência cardíaca
Neurológicas
 Isquêmicas – 80%
 Hemorrágicas – 20%
 Reação meníngea – 7-15% 
Embolização 
cérebro 20%
pulmões 15%
coronárias, baço e membros 6%
intestino 3%
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Endocardite Trombótica não infecciosa
Sinônimo:Endocardite Mínima, Marântica
Vegetações: fibrina, plaquetas, hemácias, SEM agente infeccioso e nem resposta inflamatória expressiva.
Achado de autópsia. Mas, pode causar embolia e disfunção valvar
Associada a estados de hipercoagulabilidade sanguínea (usuários de drogas, pacientes portadores de doenças neoplásicas, infecciosas e do tecido conjuntivo). 
Resposta a estímulos específicos (alergia) ou inespecíficos (frio, hormônios)
Achados morfológicos: VEGETAÇÕES PEQUENAS, rugas, espessamentos, únicos ou múltiplos. Escassez de resposta inflamatória sob a vegetação
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Endocardite Marântica
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Endocardite do Lupus Eritematoso Sistêmico (Doença de Libman-sacks)
Vegetações - únicas ou multiplas, pequenas, róseas, estéreis
Acredita-se ser devido à deposição de complexos imunes.
Vegetações: material eosinofílico fibrinoso, finamente granular, corpos hematoxilínicos, pode haver necrose fibrinóide.
Pode ocorrer em até 11% dos pacientes com Lupus.
Pode haver associação com anticorpos antifosfolípides (aAFs), aumentando o risco de fenômenos tromboembólicos nestes pacientes.
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http://www.scielo.br/pdf/rbr/v50n6/v50n6a10.pdf
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Endocardite de Libman-Sacks
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Endocardites
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 a. nódulos de Osler – lesões pequenas, dolorosas, que se localizam nas polpas dos dedos das mãos e pés, atribuídas a combinação de embolias sépticas e fenômenos imunológicos;
b. manchas de Janeway - maculas eritematosas, hemorrágicas, indolores nas palmas das mãos e plantas dos pés;
c. mancha de Roth - alteração expressiva na retina, decorrente de fenômeno embólico, vista no fundo de olho como lesão ovalada, esbranquiçada, rodeada por halo hemorrágico (exsudado em flocos de algodão), observada em 5% dos casos de EI.
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