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Fisiopatologia da Gastrite Monitor: Bernardo Farias Departamento de Fisiologia e Farmacologia - UFF Caso clínico • João é um estudante de curso de medicina, de 25 anos de idade. Apresenta-se com boa saúde, apesar de estar consumindo excesso de bebidas alcoólicas e tomando cinco xícaras de café por dia. Neste momento, encontra-se estressado devido à proximidade do prazo de entrega de sua monografia. Além disso, vem tomando dois comprimidos de aspirina por dia nos últimos dois meses, devido a uma lesão do joelho sofrida enquanto jogava futebol com os amigos na praia de Icaraí. • Nessas últimas duas semanas, João começou a sentir uma dor em queimação na parte superior do abdome, que aparece 1 a 2 horas após a ingestão de alimento. Além disso, essa dor o acorda frequentemente por volta das 3 h da madrugada. A dor é habitualmente aliviada com a ingestão de alimento e o uso de antiácidos de venda livre. • Com o aumento da intensidade da dor, João decide consultar o seu médico, o Dr. Carlos, no HUAP. O Dr. Carlos verifica que o exame do abdome é normal, exceto por uma hipersensibilidade epigástrica à palpação. Discute as opções de exames diagnósticos com João, incluindo uma seriografia gastrintestinal superior e um exame endoscópico. João escolhe submeter-se à endoscopia. • Durante o exame, uma úlcera é identificada na porção proximal do duodeno, além de áreas eritematosas no antro gástrico, indicando inflamação da mucosa. A úlcera mede 0,5 cm de diâmetro. Efetua-se uma biópsia de mucosa do antro gástrico para a detecção de Helicobacter pylori. • O diagnóstico é de gastrite e úlcera duodenal. O Dr. Smith prescreve omeprazol, um inibidor da bomba de prótons. No dia seguinte, quando o relatório de patologia indica a presença de infecção por H. pylori, o Dr. Smith prescreve bismuto, claritromicina e amoxicilina, além do inibidor da bomba de prótons. O Dr. Smith também aconselha a Tom a parar de fumar e de beber café e, sobretudo, a evitar o uso de aspirina. Fonte: Adaptado de GOLAN, David E. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacoterapia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. Perguntas referentes ao caso 1. Quais os fatores de risco apresentados por João para o desenvolvimento de gastrite e doença ulcerosa péptica? 2. Qual o papel do H. pylori e do uso de AINE nestas doenças? 3. Por que João recebeu um inibidor da bomba de prótons para tratamento de seu primeiro episódio de doença ulcerosa péptica? Vamos aprender para resolvê-las? Gastrite – Definição • Processo inflamatório da mucosa estomacal. Gastrite aguda (Mucosa - superficial) Gastrite crônica (Glândulas) Náusea Vômito Dor epigástrica Náusea Desconforto epigástrico Breve revisão – Mucosa estomacal Fonte da imagem: Berne & Levy Fisiologia. 6ª edição. Elsevier. 2009. Glândulas gástricas Fonte da imagem: Fisiopatologia da Doença. Lange. 5ª edição. 2011. Barreira mucosa • Íon bicarbonato. • Muco. • Estímulo: acetilcolina Fonte da imagem: Berne & Levy Fisiologia. 6ª edição. Elsevier. 2009. Qual a vantagem dos estímulos para liberação de suco gástrico e dos elementos da barreira mucosa serem semelhantes? Fisiopatologia Geral Fonte da Imagem: Robbins & Cotran Patologia. 8ª edição. Elsevier. 2010. Fonte da Imagem: Clínica médica. Volume 4. 2ª edição. Manole. 2009. Fatores protetores Fatores agressores Barreira mucosa Fluxo sanguíneo e oferta de O2 Prostaglandinas Prostaciclina REPARO Pepsina HCl Álcool AINEs Helicobacter pylori Fatores protetores Fatores agressores Exemplos: 1. Idade reduz a produção de mucina; 2. AINEs inibem a síntese de prostaglandina e prostaciclina 3. Quimioterapia: taxol Fonte da imagem: Berne & Levy Fisiologia. 6ª edição. Elsevier. 2009. Fonte da imagem: Modificada de Fisiopatologia da Doença. Lange. 5ª edição. 2011. AINES Fonte da Imagem: Clínica médica. Volume 4. 2ª edição. Manole, 2009. Por que é maior a incidência de gastrite nos habitantes das grandes altitudes? Classificação Gastrite Aguda Crônica 1. Início súbito 2. Afecção transitória 3. Curta duração 1. Início insidioso 2. Afecção duradoura Aspectos histopatológicos • Erosão da mucosa: destruição de células do epitélio. • Infiltrado de neutrófilos acima da camada basal indica inflamação ativa. • Evolução para úlceras: estomacal e péptica. Gastrite Crônica • Infecciosa; • Associada ao estresse psicológico; • Autoimune: gastrite atrófica. Gastrite crônica por H. pylori • Barry Marshall ingeriu culturas de H. Pylori. Vencedor do Nobel em 2005. • Sintomas: cólicas abdominais e náuseas. • Presente em 90% dos pacientes com gastrite crônica. • Afeta principalmente o antro estomacal. • Evolução para pangastrite multifocal • Hiperprodução de HCl. • Metaplasia intestinal. Fonte da imagem: http://www.polygenicpathways.co.uk/helicobacter.htm H. pylori Hipersecreção de HCl Fonte da Imagem: Clínica médica. Volume 4. 2ª edição. Manole, 2009. Fonte: Adaptado de GOLAN, David E. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacoterapia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. Fonte da imagem: Fisiopatologia da Doença. Lange. 5ª edição. 2011. Bactéria presente Neutrófilo intraepitelial Infiltrado de mononucleares Fonte da Imagem: Robbins & Cotran Patologia. 8ª edição. Elsevier. 2010. Fonte da imagem: Fisiopatologia da Doença. Lange. 5ª edição. 2011. Bases Fisiopatológicas do Tratamento Pró-secretores Anti-secretores Antibióticos Protetores da mucosa Ácido clorídrico Erradicação de H. pylori 1. Antiácidos 2. Sais de Bismuto 3. Sucralfato 4. Prostaglandinas 1. Inibidor da bomba de prótons 2. Antagonista H2 3. Anticolinérgicos Fonte da Imagem: Clínica médica. Volume 4. 2ª edição. Manole, 2009. 1. Amoxicilina 2. Metronidazol 3. Claritromicina Acetilcolina Gastrina Histamina Somatostatina Prostaglandinas HCl Fonte: Adaptado de GOLAN, David E. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacoterapia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. Gastrite autoimune • Responsável por apenas 10% dos casos de gastrite crônica. • Atinge principalmente o corpo e poupa o antro. • Anticorpos contra células parietais e fator intrínseco. • Carência de vitamina B12. • Anemia megaloblástica. • Acloridria. • Hiperplasia das células endócrinas antrais. Fonte da imagem: http://www.manualmerck.net/?id=180&cn=1386 Atrofia glandular + Infiltrado de mononucleares Metaplasia intestinal gástrica Fonte da Imagem: Robbins & Cotran Patologia. 8ª edição. Elsevier. 2010. Fonte da Imagem: Robbins & Cotran Patologia. 8ª edição. Elsevier. 2010. Obrigado!
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