Carboidratos: Definição, Classificação e Digestão

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Gabriela Marcello Tagliani 
Problema 1: Carboidrato
1. Definir e classificar os tipos de carboidratos. (Lehninger)
	Carboidratos são glicídios, açúcares ou hidratos de carbono, um composto formado por carbono (C), hidrogênio (H) e oxigênio (O). Estes desempenham funções energéticas, de reserva e estrutural. Quimicamente são definidos como poli-hidróxicetonas (cetoses = O no meio da cadeia) ou poli-hidróxialdeídos (aldoses = O na ponta da cadeia). São classificados de acordo com o número de moléculas de carbono que possuem em sua molécula e sua formula geral (CH2O)n.
1.1. Monossacarídeos (açúcar simples)
Carboidratos mais simples, aldeídos ou cetonas com mais de 2 grupos hidroxilas. Apresentam formula geral de (CH2O)n, onde n pode varias de 3 à 7 carbonos, do qual desses possuem carbono quiral (todos ligantes diferentes).
Estes monossacarídeos podem apresentar de forma linear, mas são minoria, em geral apresentam-se de forma cíclica, ou anel hemiacetal (ligação do grupo funcional – cetona ou aldeído – com uma hidroxila, podendo se apresentar com 5 ou 6 vértices), apresentando na forma α (cis = OH para baixo do plano do anel) e β (trans = OH para cima do plano do anel) = posição da hidroxila na molécula.
Devido aos carbonos quirais, estas moléculas apresentam isomeria, ou seja, formula molecular igual, mas estrutural diferente.
- epímeros: rotação da hidroxila presente no carbono quiral;
- enantiomeros: imagens no espelho uma da outra e não são sobreponíveis (levogiro e dextrogiro)
Mais importantes: pentoses (riboses = DNA e RNA), hexoses (glicose)
1.2. Oligossacarideos
	É a junção de 2 a 10 moléculas de monossacarídeos, sendo que os dissacarídeos são biologicamente mais importantes.
Essa união de monossacáridos só e possível com uma ligação covalente, chamada de glicosídica, da qual é formada da junção do carbono anomérico (carbono que possuía os grupos funcionais aldeído ou cetona na forma linear – quiral) com hidroxila de qualquer carbono do monossacarídeo (sem ser o anomérico) 
Sacarose = glicose + frutose
Lactose = glicose + galactose
Maltose = glicose + glicose
1.3. Polissacarídeos 
	É a junção de mais 10 moléculas de monossacarídeos, pela ligação glicosídica e também podem ser chamado de glicanos. Tendo como função estrutural (celulose) ou de reserva energética (amido e glicogênio) 
2. Explicar o processo de digestão e absorção do carboidrato. (GUYTON e MARAGARIDA)
	A ingestão de carboidratos, sob forma de polissacarídeos ou dissacarídeos, dos quais precisam ser quebrados em monossacarídeos para ser absorvido, necessitando assim hidrolisar. Três principais fontes de carboidratos: sacarose, lactose e amido.
2.1. Boca (digestão)
	Alimento é ingerido, se misturando a saliva, nela contém ptialina (α-amilase), produzida pelas glândulas parótidas, da qual ira hidrolisar (quebrar ligação 1,4 α-glicosídica) os amidos, transforando em maltose (dissacarídeos) e outras unidades menores. O alimento permanece na boca por pouco tempo e logo será deglutido, apenas 3-5% é digerida e chegando ao estômago a digestão desses dissacarídeos param, pois a amilase é inativada em pH ácido (< 4), com isto pouco desses amidos são quebrados, mas antes da formação do quimo e liberação do sugo gástrico, a amilase salivar atua quebrando os 75% dos amidos.
Celulose: ser humano não tem β-amilase (quebra ligação desse carboidrato).
2.2. Duodeno (digestão)
	Quando o quimo formado no estômago passa ao duodeno, a secretina inibe a atuação da atividade gástrica, devido ao aumento na secreção de bicarbonato, inativando as enzimas gástricas, podendo prosseguir com o recebimento do suco pancreático, que contém α-amilase pancreática, da qual quebra as ligações glicosídicas, transformando o restante dos polissacarídeos em dissacarídeos.
2.3. Intestino Delgado (digestão e absorção)
	Quando os dissacarídeos chegam ao intestino delgado (jejuno proximal), os enterócitos localizados nas microvilosidades (bordaduras em escovas) secretam as enzimas específicas para quebrar os dissacarídeos em monossacarídeos.
Sacarose = glicose + frutose (sacarase)
Lactose = glicose + galactose (lactase)
Maltose = glicose + glicose (maltase)
	Praticamente todos os carboidratos dos alimentos são absorvidos na forma de monossacarídeos, principalmente glicose (80%) e em menor quantidade lactose e frutose (20%), pelo transporte ativo (gasto de energia).
Absorção da glicose: se da pelo cotransporte com o sódio (bomba de Na+/K+), ou seja, pelo transporte ativo secundário (meio mais concentrado para o menos concentrado), o sódio se encontra no lúmen em excesso, por um canal transportador (SGLT 1) e utilizado energia para coloca-lo para dentro da célula, mas o Na+ arrasta com ele uma molécula de glicose, para após irem dessa célula para o sangue. Galactose é transportada pelo mesmo mecanismo da glicose. Já a frutose é por difusão facilitada, não acoplada ao sódio.
Glicose e Galactose = GLUT 2 (célula → sangue)
Frutose = GLUT 5 (célula → sangue)
3. Compreender o processo de obtenção de energia (Transporte, glicólise, Krebs, fosforilação oxidativa) (LEGNINGER)
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + ATP
	A glicose ocupa posição central no metabolismo de seres vivos, por meio de armazenamento dessas, como o amido e glicogênio, assim quando a demanda energética aumenta, a glicose pode ser liberada da célula e ser usada como fonte de energia, produzindo ATP de maneira anaeróbia ou aeróbica.
1º - Glicólise (ocorre no citoplasma da célula, com a quebra da glicose em 2 moléculas de piruvato, ocorrendo em duas etapas, a fase preparatória e a fase de pagamento, nessa duas fases o ATP doa grupamento fosforila)
	A glicose só consegue entrar na célula, caso tiver em forma de glicose-6-fosfato, por difusão facilitada pela ajuda das proteínas carreadoras.
	Aumento da insulina condiz aumento de glicose na corrente sanguínea.
Fase preparatória (fosforilação da glicose)
1) A glicose entra no citoplasma e a enzima hexoquinase, usando ATP, fosforila o grupo hidroxil formando Glicose-6-fosfato e ADP (reação irreversível), mantendo ela no interior da célula.
2) A Glicose-6-fosfato é convertida em frutose-6-fosfato pela fosfo-hexose-isomerase (reação reversível).
3) Frutose-6-fosfato pela ação da enzima fosfofrutoquinase e a utilização de ATP, fosforila o outro grupo hidroxil da molécula, formando a Frutose-1,6-fosfato (ligação de fosfato no carbono 1 e 6 do anel).
4) Frutose-1,6-fosfato sobre uma clivagem aldol, pela aldolase, formando 2 compostos interconversiveis, (I) gliceraldeido-3-fosfato e (II) dihidroxiacetona-fosfato.
5) o dihidroxiacetona-fosfato é convertido pela enzima tiosefosfato-isomerase, também em gliceraldeido-3-fosfato (2 compostos com 3 carbonos)
Fase de pagamento (formação do piruvato, 2 NADH e ATP)
6) Cada molécula de gliceraldeído-3-fosfato é oxidada e fosforilada, formando em dois 1,3-bifosfoglicerato (2 grupamentos fosfato no carbono 1 e 3), pela gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase, que é NAD dependente, ou seja, funciona com o auxilio do NAD (coenzima = se apresenta em 2 estados), que se junta a um H+, oxidando a molécula, formando também o NADH.
7) Por ação de uma quinase, a fosfoglicerato-quinase, o grupamento fosfato do carbono 1, é transferido ao ADP, gerando 2 ATP (2) e dois 3-fosfoglicerato.
8) Conversão do 3-fosfoglicerato em 2-fosfoglicerato, pela fosfoglicerato mutase (troca do grupamento fosforila do carbono 3 para o carbono 2)
9) a endolase vai catalisar as duas moléculas de 2-fosfoglicerato em 2 fosfoenolpiruvato, ocorrendo também uma desidratação (liberação de H2O); 
10) os 2 enolpiruvato ira doar um grupamento fosforila ao ADP, para formar ATP, consequentemente gerando 2 piruvatos, liberando o ATP (ADP+P)
Saldo = 2 piruvatos, 2 ATP e 2 NADH
2º - Ciclo de Krebs (1 ATP, 1 GTP, 2 NADH2)
Esse complexo enzimático converte o piruvato em acetil-CoA através de uma reação de descarboxilação oxidativa dentro da mitocôndria das células. Já é possível observar a redução de uma molécula
de 3 carbonos, o piruvato, para uma de 2 carbonos o acetil-CoA. O outro carbono sai na forma de CO2.
1) O ciclo de Krebs ocorre na matriz mitocondrial e inicia-se com a condensação de acetil-CoA e oxalacetato formando citrato (6 carbonos), sendo catalisada pela citrato sintase.
2) O citrato então é isomerizado a isocitrato (6 carbonos) e forma um intermediário o cis-aconitato pela ação da enzima aconitase.
3) O isocitrato é oxidado a α-cetoglutarato (5 carbonos), pela ação da enzima isocitrato desidrogenase e reduz uma molécula de NAD+ e libera mais uma molécula de CO2.
4) O α-cetoglutarato sofre um descarboxilação, sendo convertido em succinil-CoA (4 carbonos) e CO2, pela ação do complexo α-cetoglutarato-desidrogenase, sendo que o NAD+ é o aceptor de elétrons, formando NADH2
5) Em seguida, o succinil CoA é convertido a succinato (4 carbonos) a partir da enzima succinil-CoA-sintetase, por fosforilação. Essa reação é acoplada à síntese de outro composto rico em energia, um nucleosídio trifosfato (GDP + P). O nucleosídio trifosfato será o GTP (outa forma de ATP).
6) O succinato sofre oxidação, formando fumarato (4 carbonos), pela ação da enzima succinato-desidrogenase, nesta enzima o contem também o FAD+, assim quando os elétrons do succinato passam pelo FAD+, ele absorve o H+ da molécula, gerando o FADH2. 
7) O fumarato então será hidratado a malato pela ação da enzima fumarase (reação reversível)
8) A malato desidrogenase juntamente com o NAD+, catalisa a reação, oxidando malato a oxalacetato, formando também o NADH2 (H+ da malato)
3º - Cadeia Respiratória
	A glicólise e ciclo de Krebs produziram pouco ATP, mas também geram o NADH e FADH2, dos quais levam elétrons ricos em energia para a cadeia respiratória, para produzir ATP devido aos e- transportados pelo NADH e FADH2.
1) NADH reduzido chega ao complexo I, onde a NADH redutase, reduz este, voltando a ficar NAD+, um composto oxidado, transportando 1e- para a coenzima Q (ubiquinona). Juntamente a isto, o complexo II, da qual contem a succinato-desidrogenase, enzima que participa do ciclo de Krebs, que transforma em succinato e libera FADH2, que ira reduzir a FAD+, por esta enzima e será levada também a ubiquinona. A ubiquinona recebe esses 2e-, da qual ira levar este para o complexo III. Essa redução só é possível, pois o complexo I possui em sua estrutura, a bomba de prótons, que captura o íon H+ do NAD, e joga no espaço intermembrana.
Centro ferro-enxofre: complexo I e II, responsável, pela transferência de e-)
2) No complexo III, ou ubiquinonacitocromo-c-oxirredutase, transfere os 2e- trazido pela ubiquinona (ubiquinol = ubiquinona + 2e-) ao citocromo c. Nesse complexo também ocorre a translocação de prótons para o espaço intermembrana. O citocromo c, possui grupamento heme, uma protoporfirina, fica localizada no espaço intermembrana, do qual é capaz de receber um e- por vez e é responsável por doar esses elétrons ao complexo.
3) No complexo IV, ou citocromo-oxidase, ocorre à transferência de elétrons do citocromo c para o oxigênio, produzindo então 2 moléculas de H2O. Nesse complexo também ocorre o bombeamento de prótons para o espaço intermembrana. É na superfície externa da membrana interna da mitocôndria que os elétrons do citocromo c ganha o acesso ao complexo IV. Durante a transferência de elétrons para o oxigênio ocorre a translocação de mais um próton para o espaço intermembrana da mitocôndria. No total, quatro prótons serão bombeados para o espaço a cada ciclo.
4) O gradiente de prótons formado no espaço intermembrana deve retornar para a matriz mitocondrial, isto só é possível, pois no final da cadeia respiratória, tem uma bomba de ATP sintase, da qual precisa fosforilar o ADP com o P, para formar ATP, para isto os H+ do espaço intermembrana, passam pela bomba, gerando energia para esta fosforilação.
Saldo final = 36-38 ATP
	
4. Diferenciar o processo de glicólise aeróbia da anaeróbica
	Em condições aeróbicas (com O2), o piruvato formado na etapa final da glicólise, é oxidado a acetato, do qual se junta a enzima CoA, formando o Acetil-CoA, este então entra no ciclo do acido cítrico, sendo oxidado a CO2 e H2O. O NADH formado pela desidrogenação do gliceraldeido-3-fosfato é reoxidado a NAD+, pela transformação de seus e- ao O2 na respiração mitocondrial. 
	No entanto em condição de hipóxia (sem O2), o NADH gerado pela glicólise não pode ser reoxidado pelo O2. Com esta falha, a célula carente de receptor de e-, para a oxidação do gliceraldeido-3-fosfato, e a reações subsequentes da glicólise para formar piruvato parariam, assim o NAD+ deve ser oxidado de outra forma.
	Por final, o piruvato é reduzido a lactato, isto só é possível, pois nessas condições a via é catalisada pela lactato-desidrogenase. O lactato formado pode ser transformado em glicose, quando é levado ao fígado. Quando o lactato é produzido em grande quantidade durante a contração muscular vigorosa, ocorre à acidificação do lactato, gerando o acido láctico.
5. Comparar anabolismo e catabolismo (Gliconeogênese, glicogenólise, glicogênese = hepática e muscular) GUYTON 
- Anabolismo: processos biossintéticos a partir de moléculas precursoras simples e pequenas, com a utilização de energia.
- Catabolismo. processos de degradação de moléculas orgânicas e dos constituintes celulares que são convertidos em produtos mais simples com a liberação de energia. 
A função do glicogênio hepático é a manutenção da glicemia entre as refeições, ou seja, é uma reserva de glicose que pode ser exportada para outros órgãos quando necessário. Já o glicogênio muscular, ao contrário, não pode ser exportado, sendo usando apenas quando recrutado em emergência, tendo uma alta necessidade, como o exercício físico de alta intensidade.
Glicogênese (síntese e armazenamento de glicogênio no fígado e em músculos)
	O glicogênio é um polímero de glicose, várias glicoses ligadas uma as outras, por ligação alfa 1,4 e pelas alfas 1,6 quando se tem ramificações.
	Sua síntese se da pelo fato da adição da glicose em moléculas já prontas de glicogênio, necessitando assim ativar a molécula de glicose.
	A glicose é quebrada pela hexoquinase usando ATP, formando glicose-6-fosfato é convertida pela enzima fosfoglicomutase, em glicose-1-fosfato, da qual esta reage com o UTP (trifosfato de uridina, contem 3 fosfato) que fornece energia a molécula, convertendo em UDP glicose (glicose fica com 2 fosfato no carbono 1), ou outro 2 fosfato não usados, sendo quebrado essa ligação, tornando a reação formadora de UDP glicose irreversível. Com energia suficiente, agora a UDP glicose é adicionada ao glicogênio, pela enzima glicogênio sintase, liberando o UDP.
	Para ter o processo desde o inicio a glicogenina é responsável por unir varias glicoses, só assim a glicogênio sintase consegue adicionar novas glicoses ao glicogênio.
Glicogenólise (quebra do glicogênio do fígado para formar glicose)
Processo de degradação do glicogênio, ou seja, no desligamento das ligações glicosídicas entre moléculas de glicose.
A glicogênio fosforilase, quebra as ligações α-1,4 do glicogênio, produzindo a glicose-1-fosfato, após a fosfoglicomutase converte em glicose-6-fosfato, da qual será convertida em glicose pela enzima glicose-6-fosfatase, esta enzima só age no fígado, assim elevando a concentração da glicose sanguínea, da qual poderá entrar na glicólise, para então gerar ATP.
Gliconeogênese/Neoglicogênese (formação de glicose a partir de AA e lipídeo)
Reserva baixa de carboidrato, a glicose pode ser formada a partir de aminoácidos e dos lipídeos. Esta via se faz importante quando se tem o jejum, uma vez que para a absorção de nutrientes para.
Assim a adenohipofise secreta corticotropina, da qual ira atual no córtex da adrenal, fazendo a produção de glicocorticoides, em especial o cortisol. Este ira mobilizar proteínas, disponibilizando sob forma de AA, que será desaminada no fígado, produzindo um substrato para ser convertido em glicose.
6. Explicar o processo fisiológico da insulina e do glucagon
do metabolismo do carboidrato. (Berne e Levy – Fisiologia)
	O pâncreas é um órgão com função exócrina (enzimas digestivas) e endócrinas (hormônios), nesta é produzidas 2 hormônios nas ilhotas de Langherans, a insulina é secretada pelas células beta e o glucagon pelas células alfa.
	Após refeições ricas em carboidratos, a glicose tem aumentada na corrente sanguínea, assim o pâncreas libera das células betas a insulina (hormônio anabólico), do qual levam a glicose para dentro das células, para isto ocorrer é necessário um transportador de membrana, o GLUT 4, que ficam no fígado, tecido muscular e adipócito, antes de ser ativado se encontra no interior da célula, e conforme a glicose aumento e vai chegando próximo a membra o GLUT 4 “sobe” para abrir o canal, assim esta glicose entra na célula, podendo participar da glicólise.
	Ao contrario da insulina, o glucagon (hormônio catabólico) só é secretado, quando há níveis baixos de glicose na corrente sanguínea. Esse hormônio e secretado pelas células alfa do pâncreas, sendo que seu sitio alvo é o fígado, assim não possui grande quantidade na circulação sistêmica. Assim este hormônio tem como finalidade levar glicose a outros tecidos necessitados.
O glucagon exerce esse efeito pela ativação da enzima adenilciclase nas membranas das células hepáticas, o que aumenta o teor de AMP cíclico nas células hepáticas. Esse AMP cíclico, então, ativa a enzima fosforilase, que promove a glicogenólise (degradação do glicogênio hepático em glicose). Segundo, o glucagon, aumenta a glicogênese (conversão de proteína em glicose) pelo fígado.
	
7. Compreender a taxa metabólica basal. (GUYTON E ARTIGO: Aspectos históricos e metodológicos da medição e estimativa da taxa metabólica basal: uma revisão da literatura)
	A taxa metabólica basal (TMB) é a quantidade de energia necessária para a manutenção das funções vitais do organismo, sendo esta responsável por cerca de 50 a 70% do gasto energético diário na maioria dos indivíduos sedentários, baseado nesta evidência, o gasto energético (GE) diário deveria nortear necessariamente as recomendações energéticas.
	Esta taxa pode varias dependendo da composição corporal, uma vez que a quantidade de massa muscular influencia no aumento da taxa metabólica, visto que o apenas musculo esquelético é responsável por cerca de 20-30% do MB.
	Vários fatores podem alterar o MB, como atividade física (picos de contração em músculos específicos geram gasto de energia), testosterona (efeito anabólico = a partir de moléculas mais simples, são criadas moléculas mais complexas = síntese de proteínas), dieta (necessidade de absorção, digestão e armazenamento), ciclo menstrual (aumento do MB na fase lútea, ou seja, fase secretora de progesterona, da qual eleva a produção de calor), idade (diminuição da massa muscular e aumento de gordura).